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Caso Clínico
 Servicio de Hospitalización CAL
Departamento de Medicina Interna




        Sandra Milena Acevedo Rueda
               MD Residente
           Medicina Interna UNAB
Datos personales

MAH
Masculino
Edad: 82 años
Raza: Mestizo
Estado civil: Casado
Escolaridad: Primaria
Ocupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura)
Natural: Girón
Proc.Res.: Lebrija
Confiabilidad: Aceptable
Seguridad social: Nueva EPS
Motivo de Consulta y Enfermedad Actual

  “Tengo hinchado el estómago y aveces me duele”

                     Distensión     • Rápidamente
                     Abdominal        progresiva

         Motivo
           De                                •Aparición progresiva
         Consulta                            •Intermitente
                                             •Generalizado
                                             •Leve
         8-10 días                Dolor
                                             •No irradiado
                              Abdominal
                                             •Sin factores agravantes
                                             ó aliviadores
Revisión por sistemas


                • Coluria
Cambios en la   • Olor fétido         Últimos 5 días
   orina        • Escasa cantidad




                • Progresiva
   Disnea       • Requirió silla de   Últimos 4 días
                  ruedas
Antecedentes
• PATOLÓGICOS

  – Hipertensión arterial en tratamiento
  – Enfermedad cardíaca crónica sin otras
    especificaciones en tratamiento
  – Hiperuricemia en tratamiento
  – Enfermedad Renal Crónica sin otras
    especificaciones
  – Uso de Marcapaso desde hace 10 años
Antecedentes
• ALÉRGICOS
  – Niega
• QUIRÚRGICOS
  – Niega
• TÓXICOS
  – Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30
    años
  – Alcohol sólo de manera social, sin excesos
Antecedentes
• FARMACOLÓGICOS

  – Enalapril 20mg cada día
  – Furosemida 40mg al día
  – Nifedipino 30mg al día
  – Espironolactona 25mg al día
  – Alopurinol 300 mg día
Antecedentes
• FAMILIARES
  – Niega


• SOCIO-ECONÓMICOS

  – En casa amplia, con todos los servicios públicos
  – Con esposa y dos hijos
  – No hay animales
Exámen físico al ingreso
   Paciente ingresa a la institución en silla de
    ruedas desde su casa en compañía de su
                       hija
  Regulares condiciones generales, orientado,
                    Disneico

TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21
Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2
Exámen físico al ingreso
CABEZA Y CUELLO:
Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en
cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides
no palpable, sin ingurgitación yugular

CARDIOPULMONAR:
Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos,
disminución del murmullo vesicular basal, disneico
Se observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo
correspondiente a marcapasos
Exámen físico al ingreso

ABDOMEN:
Abdomen muy distendido,
con onda ascítica positiva,
blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no
signos de irritación peritoneal.
Se aprecia circulación colateral.
Exámen físico al ingreso

EXTREMIDADES:
Hipotróficas
Sin edemas
Exámen físico al ingreso
SNC:
Orientado, pupilas isocóricas
normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual
sin alteraciones.
No déficit a la exploración de pares
craneales, no alteración motora ni sensitiva
aparente.

GENITOURINARIO:
No lesiones ni secreciones
Diagnósticos de trabajo
Diagnósticos de trabajo

                                       MD . Urgencias

•   Ascitis a estudio
•   Dolor abdominal a estudio
•   IVU?
•   Enfermedad cardíaca crónica a estadificar
•   HTA crónica en tratamiento
•   Hiperuricemia en tratamiento
•   Enfermedad Renal Crónica a estadificar
•   Marcapaso desde hace 10 años
Conducta MD. Urgencias


•   Traslado a Observación
•   Canalizar vena
•   Se inician diuréticos
•   SS Rx de torax, laboratorios y EKG
Paraclínicos

Uroanálisis dentro de limites normales
PCR: 232.9
Glucosa capilar 152mg/dl
Creatinina: 2.86mg/dl BUN:100
BT 2.15                 BD 1.54
AST 50           ALT 61            FA:240
Na 138meq/l             K 4.47meq/l
Albumina 2.84g dl
Paraclínicos


• Hb: 11.7; Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N:
  85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000

• EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%
Paraclínicos

• ECO abdominal total
  – Ascitis
  – Quiste renal polo superior riñón derecho
  – Barro biliar con engrosamiento e la pared de la
    vesícula de 0,46 cm
  – Hígado de tamaño, forma y contornos normales
    con alteración difusa de su ecoestructura
  – Vía biliar de calibre normal
Diagnósticos de trabajo
                                             MD . Urgencias
•   Ascitis a estudio
•   Dolor abdominal a estudio
•   ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI
•   Urgencia Dialítica?
•   Síndrome Ictérico obstructivo
    – Coledocolitiasis ?
•   HTA en tratamiento
•   Hiperuricemia
•   Presencia de marcapasos desde hace 10 años
•   Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA
Conducta MD.Urgencias


• SS Valoración por Medicina interna
• SS TP, TPT
• Continuar igual manejo
Medicina interna
• Hallazgos sugestivos de falla cardíaca crónica
  descompensada con insuficiencia renal prerenal.
• Existe duda sobre el origen de la ascitis y la
  disnea ya que no existen signos de congestión en
  ningun otro nivel
• Paracentesis
• Ajuste de manejo médico
• Interconsulta por nefrología para probable
  requerimiento de diálisis
Nefrología


• Requiere terapia de reemplazo renal
• Se solicita hemodiálisis
• Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido
• Tres hemodiálisis de rescate y luego
  interdiarias.
• Tolera hemodiálisis
Líquido ascítico

• Reporte de Microbiología:

  Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10
  leucocitos por campo de 100X

  Reporte preliminar: Positivo para BGN

  Pendiente identificación
Líquido ascítico



• Examen citológico:
  Color Amarillo
  Olor Sui generis
  Aspecto Turbio
  Coagulo de fibrina negativo
Líquido ascítico
• Exámen físico líquido centrifugado:
  – Color Amarillo
  – Aspecto transparente
• Microscópico: -
  – Hematíes 7600 mm3
  – Hematíes normales 100%
  – Leucocitos 60.610 mm3
  – Segmentados 91%
  – Linfocitos 9%
Líquido ascítico
• Exámen químico

  – Glucosa 38mg dl

  – Proteínas 1780 mg dl

  – Albúmina 1,39 g dl
                                GASA 1,45
  – Albúmina sérica 2,84 g dl
Medicina Interna



• Se considera peritonitis primaria y se inicia
  empíricamente

  – Meropenem 1 gr EV cada 8 horas
Eco TT


• Insuficiencia aortica severa
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
Cultivo de LA
• Klebsiella pneumoniae
   – BLEE negativo
      •   Amikacina Sensible <=2 ug/ml
      •   Ampicilina Resistente >=32 ug/ml
      •    Ampicilina/sulbactam Resistente >=32 ug/ml
      •   Cefepime Sensible <=1ug/ml
      •   Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml
      •   Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml
      •   Imipenem Sensible <=1ug/ml
      •   Meropenem Sensible <=0.25ug/ml
      •   Piperazilina/Tazobactam Sensible <=0.5ug/ml
      •   Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml
      •   Gentamicina Sensible <=1ug/ml
Cultivo de LA
• E.Coli
   – BLEE negativo
      •   Amikacina Sensible <=2 ug/ml
      •   Ampicilina Resistente >=32 ug/ml
      •    Ampicilina/sulbactam Sensible<=1 ug/ml
      •   Cefepime Sensible <=1ug/ml
      •   Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml
      •   Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml
      •   Imipenem Sensible <=1ug/ml
      •   Meropenem Sensible <=0.25ug/ml
      •   Piperazilina/Tazobactam Sensible <=4ug/ml
      •   Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml
      •   Gentamicina Sensible <=1ug/ml
• Negativo para BAAR
Medicina Interna


• Suspender Meropenem
• Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24
  horas
• En el estudio de la etiología de la ascitis se decide
  solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos
  portales
Medicina Interna


• Adecuada respuesta al manejo médico
  – Tolera vía oral
  – No fiebre
  – Orientado, colaborador
  – Tolera el decubito
  – No signos de respuesta inflamatoria sistémica
Medicina Interna
IDx
• Peritonitis bacteriana espontánea
    -Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli
• Ascitis a estudio GASA 1.45
• Síndrome de Hipertensión portal
• Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)
• Insuficiencia aortica severa
• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en
    hemodiálisis
• HTA controlada
• Hipoalbuminemia leve 2.8g dl
• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
Evolución clínica


22/09/11
• Deterioro
  – Disnea, dolor torácico irradiado a
    espalda, desaturación, no fiebre
  – Alerta, mal estado general, disneico, orientado
  – TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP
    36.7
Paraclínicos

• EKG marcapaso funcionante sin otros hallazgos

• Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9
  Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180
• Hemocultivos Negativos
• Troponina I 0.61
• Acido láctico 4,1
• Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación
• Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos
  3220, Seg90%, Glucosa 8, Proteínas 1520
Paraclínicos


• Gammagrafía vía biliar

 Negativo para colecistitis aguda, discreta
 afectación hepatobiliar, vía biliar
 permeable, líquido ascítico marca con
 radiocontraste
Paraclínicos

• Dupplex vasos portales

  No hay signos de hipertensión portal
  Calibre porta 8mm
  Flujo suprahepáticas normal
  Flujo porta normal
  Importante cantidad de líquido ascitico tabicado
  Derrame pleural bilateral
  Abundante cantidad de barro biliar
Evolución clínica

IDx

•     Shock séptico de origen gastrointestinal
       Peritonitis bacteriana secundaria
•     Síndrome coronario agudo? TEP ??
•     Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)
•     Insuficiencia aortica severa
•     Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
•     Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en
      hemodiálisis
•     HTA controlada
•     Hipoalbuminemia leve 2.8g dl
•     Presencia de marcapasos desde hace 10 años
Evolución clínica

•   Traslado UCI
•   SS Valoración por cardiología
•   Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas
•   SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y
    cateter Mahurkar
•   Morfina 2 mg ahora ev
•   Dopamina 10 mcg k m
•   SS Nuevo eco TT
•   SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas
    (Tomado por Gastroenterología)
Cardiología

• Síndrome de bajo gasto por choque séptico
• Probable FP por enfermedad renal



• SS Nuevo EcoTT
• SS Gammagrafía VQ
• Traslado a UCI
Nuevo Eco TT


• AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR
  CON F. E > DE 50%.

 PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE
 VENTILACIÓN PERFUSIÓN
Cirugía


• Dx de abdomen agudo quirúrgico, se decide
  llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de
  elevada morbimortalidad perioperatoria, lo
  que se explica claramente a su
  familia, quienes autorizan procedimiento.
Cirugía

• PROCEDIMIENTOS: DRENAJE DE COLECCION
  INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO-
  PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR
  LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN
  INTESTINO POR LAPAROTOMIA


• HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4
  cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y
  subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared
  abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada
  perforada
UCI
   Paciente quien ingresa proveniente de
    cirugía, donde se le realizó laparotomía
 exploratoria con hallazgo de bilioperitonitis
      purulenta generalizada con vesícula
       gangrenada perforada, con severa
  inestabilidad hemodinámica, con elevados
requerimientos de vasopresores y transfusión
               de hemoderivados
UCI


   Pobre respuesta a todas las medidas de
reanimación, con elevado soporte vasoactivo,
 entrando en estado de choque circulatorio
   refractario, con paro cardiaco y fallece
              a las 18:25 horas
Revisión de Tema
ASCITIS




Acumulación patológica de líquido en la cavidad
                  peritoneal




Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to
                                                 cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
ASCITIS
Características

• Hipertensión portal
• Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH
• Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na



Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to
                                                 cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
Poi                       Poc*

                                             Intersticio
LEY STARLING
PRESION
HIDROSTATICA       Arteriola                  Capilar                Venula
Y
ONCOTICA
                                              Intersticio


                                   Phi                       PHc *
                                           * Linfático




  *Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
ASCITIS

                         Teorías

Inicial: HTp e hipoalbuminemia  disfunción
circulatoria y disfunción renal

  VP y GC RVP  Retención Na y H20


                          Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
             Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
                                                                             2003;38:S69–S89
ASCITIS

                                     Teorías

Segunda: “Overflow”  disfunción circulatoria
- Reflejo hepatorenal
- Disminución hepática de proteínas natriuréticas


            Retención Na  VP y GC  + HTp


                                      Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
                         Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
                                                                                         2003;38:S69–S89
ASCITIS

                                 Teorías
Finalmente:
         Teoría de la vasodilatación arterial periférica

1.   Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling
2.   Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis
3.   Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP
4.   Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada
5.   Disfunción renal – Sistemas neurohormonales
6.   Permeabilidad capilar esplácnica  : Vasodilatación
     AP, HTp
                                 Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
                    Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
                                                                                    2003;38:S69–S89
ASCITIS

International Ascites Club

Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por
  ultrasonido
Grade 2 – Ascitis moderada con moderada
  distensión abdominal
Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión
  abdominal
                        The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.
Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V
                                                                                                          Hepatology. 2003;38(1):258.
ASCITIS
    Causa                                  Porcentaje
   Cirrosis                                   81%
    Cáncer                                     10
Falla cardíaca                                  3
      TB                                        2
    Diálisis                                    1
  Páncreas                                      1
     Otras                                      2
 Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
ASCITIS
• Anamnesis

• Examen físico

• Paracentesis abdominal

• Estudios imagenológicos
ASCITIS
             INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS
•   Ascitis de reciente inicio
•   En el momento de la admisión al hospital
•   Deterioro clínico en un paciente con ascitis
•   Fiebre y ascitis
•   Ascitis y Dolor abdominal
•   Signos de defensa abdominal
•   Cambios en el estado mental
•   Ileo
•   Hipotensión
•   Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección
•   Leucocitosis
•   Acidosis
•   Deterioro de la función renal
•   Sangrado gastrointestinal


            Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
ASCITIS
                  PARACENTESIS
• Complicaciones 1%
• Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó
  plaquetas 50.000
• Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por
  litro de líquido ascítico removido
  – Menos hiponatremia y menos disfunción renal

                     Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
        Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
                                                                         2003;38:S69–S89
Datos de laboratorio del líquido ascítico
     De Rutina             Opcionales         Inusuales          No útiles

Recuento celular y   Cultivo            Bilirrubinas       Ph
diferencial
                     Glucosa            Triglicéridos      Lactato
Albumina
                     LDH                Citológico         Colesterol
Proteínas totales
                     Amilasa            TB                 Fibronectina

                     Gram                                  Glicosaminoglicanos




                                                          Hepatology, March 2004
ASCITIS
                  DATOS CLAVE
• Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml
  sugiere perforación víscera hueca
• Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere
  perforación víscera hueca
• Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :
  marcadamente elevados (a menudo >2000
  U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis
  pancreática o perforación de víscera hueca
                      Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
         Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
                                                                          2003;38:S69–S89
ASCITIS
                       DATOS CLAVE
 •   Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE
 •   Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE
 •   LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite
     superior normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps
     en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado
 •   Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa
 •   Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria
 •   PMN >250 Infección
 •   Linfocitos >70% TB
Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th
                                       Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
Peritonitis Secundaria?
           Criterios de Runyon
      Al menos dos de los siguientes:

 Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L)
 Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L)
 LDH > límite superior de lo normal para
  la sérica
     Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from
                             gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
Líquido ascítico
          Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA
            Relacionada con hipertensión portal         No relacionada con hipertensión portal
                        GASA >1.1                                    GASA <1.1
          •SINUSOIDAL                                  Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)
               •Cirrosis 81%, incluida PBE             Carcinomatosis peritoneal
               •Hepatitis aguda                        Pancreatitis
               •Neoplasia maligna extensa o            Vasculitis
               metástasis                              Estados hipoalbuminémicos: síndrome
          •POST-SINUSOIDAL                             nefrótico, enteropatía perdedora de
               •ICC derecha, incluida estenosis e IT   proteínas
               •Síndrome de Budd-Chiari                Síndrome de Meig
          •PRE-SINUSOIDAL                              Obstrucción ó infarto intestinal
               Varices>ascitis                         Extravasación linfática posoperatoria
               •Trombosis venosa portal o
               esplénica, esquistosomiasis



Am J Gastro 2009; 104:1401
Modified from: Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease:

Pathophysiology/Diagnosis/Man
agement, 7th Edition, Volume
2, Feldman, M, Scharschmidt, BF,
Sleisenger, MH (Eds), WB
Saunders Company 2002.
p.1522.
ASCITIS
                    Tratamiento
• Restricción salina
• Diuréticos: Espironolactona (Dm) y
  furosemida(Dm)
• En ascitis refractaria
  –   Paracentesis terapéuticas seriadas
  –   Transplante hepático
  –   Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS) 
  –   Shunt peritoneovenoso (Otros casos)

                                    Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
Peritonitis Bacteriana
     Espontánea
PBE

     Disminución función
                                              Hemorragia de vías digestivas
Sistema RE, PMN, opsonización


                                Bacteremia


   Traslocación bacteriana                      Procedimientos invasivos


                             Bacteriascitis

      Disminuida                                       Adecuada
                       Actividad opsonización
          PBE         y PMN en líquido ascítico        Resolución
PBE

95% monomicrobiana
Germenes aerobios, raro anaerobios
Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica

Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S.
pneumoniae)

Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada
8 horas o según funcion renal)
Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico

Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable


       Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous
                                                              bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.
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Caso clínico Ascitis

  • 1. Caso Clínico Servicio de Hospitalización CAL Departamento de Medicina Interna Sandra Milena Acevedo Rueda MD Residente Medicina Interna UNAB
  • 2. Datos personales MAH Masculino Edad: 82 años Raza: Mestizo Estado civil: Casado Escolaridad: Primaria Ocupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura) Natural: Girón Proc.Res.: Lebrija Confiabilidad: Aceptable Seguridad social: Nueva EPS
  • 3. Motivo de Consulta y Enfermedad Actual “Tengo hinchado el estómago y aveces me duele” Distensión • Rápidamente Abdominal progresiva Motivo De •Aparición progresiva Consulta •Intermitente •Generalizado •Leve 8-10 días Dolor •No irradiado Abdominal •Sin factores agravantes ó aliviadores
  • 4. Revisión por sistemas • Coluria Cambios en la • Olor fétido Últimos 5 días orina • Escasa cantidad • Progresiva Disnea • Requirió silla de Últimos 4 días ruedas
  • 5. Antecedentes • PATOLÓGICOS – Hipertensión arterial en tratamiento – Enfermedad cardíaca crónica sin otras especificaciones en tratamiento – Hiperuricemia en tratamiento – Enfermedad Renal Crónica sin otras especificaciones – Uso de Marcapaso desde hace 10 años
  • 6. Antecedentes • ALÉRGICOS – Niega • QUIRÚRGICOS – Niega • TÓXICOS – Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30 años – Alcohol sólo de manera social, sin excesos
  • 7. Antecedentes • FARMACOLÓGICOS – Enalapril 20mg cada día – Furosemida 40mg al día – Nifedipino 30mg al día – Espironolactona 25mg al día – Alopurinol 300 mg día
  • 8. Antecedentes • FAMILIARES – Niega • SOCIO-ECONÓMICOS – En casa amplia, con todos los servicios públicos – Con esposa y dos hijos – No hay animales
  • 9. Exámen físico al ingreso Paciente ingresa a la institución en silla de ruedas desde su casa en compañía de su hija Regulares condiciones generales, orientado, Disneico TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21 Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2
  • 10. Exámen físico al ingreso CABEZA Y CUELLO: Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides no palpable, sin ingurgitación yugular CARDIOPULMONAR: Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos, disminución del murmullo vesicular basal, disneico Se observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo correspondiente a marcapasos
  • 11. Exámen físico al ingreso ABDOMEN: Abdomen muy distendido, con onda ascítica positiva, blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no signos de irritación peritoneal. Se aprecia circulación colateral.
  • 12. Exámen físico al ingreso EXTREMIDADES: Hipotróficas Sin edemas
  • 13. Exámen físico al ingreso SNC: Orientado, pupilas isocóricas normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual sin alteraciones. No déficit a la exploración de pares craneales, no alteración motora ni sensitiva aparente. GENITOURINARIO: No lesiones ni secreciones
  • 15. Diagnósticos de trabajo MD . Urgencias • Ascitis a estudio • Dolor abdominal a estudio • IVU? • Enfermedad cardíaca crónica a estadificar • HTA crónica en tratamiento • Hiperuricemia en tratamiento • Enfermedad Renal Crónica a estadificar • Marcapaso desde hace 10 años
  • 16. Conducta MD. Urgencias • Traslado a Observación • Canalizar vena • Se inician diuréticos • SS Rx de torax, laboratorios y EKG
  • 17.
  • 18. Paraclínicos Uroanálisis dentro de limites normales PCR: 232.9 Glucosa capilar 152mg/dl Creatinina: 2.86mg/dl BUN:100 BT 2.15 BD 1.54 AST 50 ALT 61 FA:240 Na 138meq/l K 4.47meq/l Albumina 2.84g dl
  • 19. Paraclínicos • Hb: 11.7; Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N: 85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000 • EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%
  • 20. Paraclínicos • ECO abdominal total – Ascitis – Quiste renal polo superior riñón derecho – Barro biliar con engrosamiento e la pared de la vesícula de 0,46 cm – Hígado de tamaño, forma y contornos normales con alteración difusa de su ecoestructura – Vía biliar de calibre normal
  • 21. Diagnósticos de trabajo MD . Urgencias • Ascitis a estudio • Dolor abdominal a estudio • ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI • Urgencia Dialítica? • Síndrome Ictérico obstructivo – Coledocolitiasis ? • HTA en tratamiento • Hiperuricemia • Presencia de marcapasos desde hace 10 años • Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA
  • 22. Conducta MD.Urgencias • SS Valoración por Medicina interna • SS TP, TPT • Continuar igual manejo
  • 23. Medicina interna • Hallazgos sugestivos de falla cardíaca crónica descompensada con insuficiencia renal prerenal. • Existe duda sobre el origen de la ascitis y la disnea ya que no existen signos de congestión en ningun otro nivel • Paracentesis • Ajuste de manejo médico • Interconsulta por nefrología para probable requerimiento de diálisis
  • 24. Nefrología • Requiere terapia de reemplazo renal • Se solicita hemodiálisis • Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido • Tres hemodiálisis de rescate y luego interdiarias. • Tolera hemodiálisis
  • 25.
  • 26. Líquido ascítico • Reporte de Microbiología: Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10 leucocitos por campo de 100X Reporte preliminar: Positivo para BGN Pendiente identificación
  • 27. Líquido ascítico • Examen citológico: Color Amarillo Olor Sui generis Aspecto Turbio Coagulo de fibrina negativo
  • 28. Líquido ascítico • Exámen físico líquido centrifugado: – Color Amarillo – Aspecto transparente • Microscópico: - – Hematíes 7600 mm3 – Hematíes normales 100% – Leucocitos 60.610 mm3 – Segmentados 91% – Linfocitos 9%
  • 29. Líquido ascítico • Exámen químico – Glucosa 38mg dl – Proteínas 1780 mg dl – Albúmina 1,39 g dl GASA 1,45 – Albúmina sérica 2,84 g dl
  • 30. Medicina Interna • Se considera peritonitis primaria y se inicia empíricamente – Meropenem 1 gr EV cada 8 horas
  • 31. Eco TT • Insuficiencia aortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda • Aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
  • 32. Cultivo de LA • Klebsiella pneumoniae – BLEE negativo • Amikacina Sensible <=2 ug/ml • Ampicilina Resistente >=32 ug/ml • Ampicilina/sulbactam Resistente >=32 ug/ml • Cefepime Sensible <=1ug/ml • Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml • Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml • Imipenem Sensible <=1ug/ml • Meropenem Sensible <=0.25ug/ml • Piperazilina/Tazobactam Sensible <=0.5ug/ml • Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml • Gentamicina Sensible <=1ug/ml
  • 33. Cultivo de LA • E.Coli – BLEE negativo • Amikacina Sensible <=2 ug/ml • Ampicilina Resistente >=32 ug/ml • Ampicilina/sulbactam Sensible<=1 ug/ml • Cefepime Sensible <=1ug/ml • Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml • Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml • Imipenem Sensible <=1ug/ml • Meropenem Sensible <=0.25ug/ml • Piperazilina/Tazobactam Sensible <=4ug/ml • Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml • Gentamicina Sensible <=1ug/ml • Negativo para BAAR
  • 34. Medicina Interna • Suspender Meropenem • Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24 horas • En el estudio de la etiología de la ascitis se decide solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos portales
  • 35. Medicina Interna • Adecuada respuesta al manejo médico – Tolera vía oral – No fiebre – Orientado, colaborador – Tolera el decubito – No signos de respuesta inflamatoria sistémica
  • 36. Medicina Interna IDx • Peritonitis bacteriana espontánea -Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli • Ascitis a estudio GASA 1.45 • Síndrome de Hipertensión portal • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo) • Insuficiencia aortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55% • Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en hemodiálisis • HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl • Presencia de marcapasos desde hace 10 años
  • 37. Evolución clínica 22/09/11 • Deterioro – Disnea, dolor torácico irradiado a espalda, desaturación, no fiebre – Alerta, mal estado general, disneico, orientado – TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP 36.7
  • 38. Paraclínicos • EKG marcapaso funcionante sin otros hallazgos • Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9 Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180 • Hemocultivos Negativos • Troponina I 0.61 • Acido láctico 4,1 • Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación • Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos 3220, Seg90%, Glucosa 8, Proteínas 1520
  • 39. Paraclínicos • Gammagrafía vía biliar Negativo para colecistitis aguda, discreta afectación hepatobiliar, vía biliar permeable, líquido ascítico marca con radiocontraste
  • 40. Paraclínicos • Dupplex vasos portales No hay signos de hipertensión portal Calibre porta 8mm Flujo suprahepáticas normal Flujo porta normal Importante cantidad de líquido ascitico tabicado Derrame pleural bilateral Abundante cantidad de barro biliar
  • 41. Evolución clínica IDx • Shock séptico de origen gastrointestinal Peritonitis bacteriana secundaria • Síndrome coronario agudo? TEP ?? • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo) • Insuficiencia aortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55% • Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en hemodiálisis • HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl • Presencia de marcapasos desde hace 10 años
  • 42. Evolución clínica • Traslado UCI • SS Valoración por cardiología • Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas • SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y cateter Mahurkar • Morfina 2 mg ahora ev • Dopamina 10 mcg k m • SS Nuevo eco TT • SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas (Tomado por Gastroenterología)
  • 43. Cardiología • Síndrome de bajo gasto por choque séptico • Probable FP por enfermedad renal • SS Nuevo EcoTT • SS Gammagrafía VQ • Traslado a UCI
  • 44. Nuevo Eco TT • AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR CON F. E > DE 50%. PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN
  • 45. Cirugía • Dx de abdomen agudo quirúrgico, se decide llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de elevada morbimortalidad perioperatoria, lo que se explica claramente a su familia, quienes autorizan procedimiento.
  • 46. Cirugía • PROCEDIMIENTOS: DRENAJE DE COLECCION INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO- PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN INTESTINO POR LAPAROTOMIA • HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4 cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada perforada
  • 47. UCI Paciente quien ingresa proveniente de cirugía, donde se le realizó laparotomía exploratoria con hallazgo de bilioperitonitis purulenta generalizada con vesícula gangrenada perforada, con severa inestabilidad hemodinámica, con elevados requerimientos de vasopresores y transfusión de hemoderivados
  • 48. UCI Pobre respuesta a todas las medidas de reanimación, con elevado soporte vasoactivo, entrando en estado de choque circulatorio refractario, con paro cardiaco y fallece a las 18:25 horas
  • 50. ASCITIS Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
  • 51. ASCITIS Características • Hipertensión portal • Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH • Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
  • 52. Poi Poc* Intersticio LEY STARLING PRESION HIDROSTATICA Arteriola Capilar Venula Y ONCOTICA Intersticio Phi PHc * * Linfático *Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
  • 53. ASCITIS Teorías Inicial: HTp e hipoalbuminemia  disfunción circulatoria y disfunción renal VP y GC RVP  Retención Na y H20 Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
  • 54. ASCITIS Teorías Segunda: “Overflow”  disfunción circulatoria - Reflejo hepatorenal - Disminución hepática de proteínas natriuréticas Retención Na  VP y GC  + HTp Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
  • 55. ASCITIS Teorías Finalmente: Teoría de la vasodilatación arterial periférica 1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling 2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis 3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP 4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada 5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales 6. Permeabilidad capilar esplácnica  : Vasodilatación AP, HTp Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
  • 56. ASCITIS International Ascites Club Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominal The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V Hepatology. 2003;38(1):258.
  • 57. ASCITIS Causa Porcentaje Cirrosis 81% Cáncer 10 Falla cardíaca 3 TB 2 Diálisis 1 Páncreas 1 Otras 2 Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
  • 58. ASCITIS • Anamnesis • Examen físico • Paracentesis abdominal • Estudios imagenológicos
  • 59. ASCITIS INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS • Ascitis de reciente inicio • En el momento de la admisión al hospital • Deterioro clínico en un paciente con ascitis • Fiebre y ascitis • Ascitis y Dolor abdominal • Signos de defensa abdominal • Cambios en el estado mental • Ileo • Hipotensión • Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección • Leucocitosis • Acidosis • Deterioro de la función renal • Sangrado gastrointestinal Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
  • 60. ASCITIS PARACENTESIS • Complicaciones 1% • Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó plaquetas 50.000 • Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por litro de líquido ascítico removido – Menos hiponatremia y menos disfunción renal Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
  • 61. Datos de laboratorio del líquido ascítico De Rutina Opcionales Inusuales No útiles Recuento celular y Cultivo Bilirrubinas Ph diferencial Glucosa Triglicéridos Lactato Albumina LDH Citológico Colesterol Proteínas totales Amilasa TB Fibronectina Gram Glicosaminoglicanos Hepatology, March 2004
  • 62. ASCITIS DATOS CLAVE • Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml sugiere perforación víscera hueca • Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere perforación víscera hueca • Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 : marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis pancreática o perforación de víscera hueca Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
  • 63. ASCITIS DATOS CLAVE • Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE • Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE • LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado • Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa • Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria • PMN >250 Infección • Linfocitos >70% TB Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
  • 64. Peritonitis Secundaria? Criterios de Runyon Al menos dos de los siguientes:  Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L)  Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L)  LDH > límite superior de lo normal para la sérica Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
  • 65. Líquido ascítico Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA Relacionada con hipertensión portal No relacionada con hipertensión portal GASA >1.1 GASA <1.1 •SINUSOIDAL Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa) •Cirrosis 81%, incluida PBE Carcinomatosis peritoneal •Hepatitis aguda Pancreatitis •Neoplasia maligna extensa o Vasculitis metástasis Estados hipoalbuminémicos: síndrome •POST-SINUSOIDAL nefrótico, enteropatía perdedora de •ICC derecha, incluida estenosis e IT proteínas •Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de Meig •PRE-SINUSOIDAL Obstrucción ó infarto intestinal Varices>ascitis Extravasación linfática posoperatoria •Trombosis venosa portal o esplénica, esquistosomiasis Am J Gastro 2009; 104:1401
  • 66. Modified from: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Man agement, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.
  • 67. ASCITIS Tratamiento • Restricción salina • Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm) • En ascitis refractaria – Paracentesis terapéuticas seriadas – Transplante hepático – Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS)  – Shunt peritoneovenoso (Otros casos) Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
  • 68. Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
  • 69. Peritonitis Bacteriana Espontánea
  • 70. PBE Disminución función Hemorragia de vías digestivas Sistema RE, PMN, opsonización Bacteremia Traslocación bacteriana Procedimientos invasivos Bacteriascitis Disminuida Adecuada Actividad opsonización PBE y PMN en líquido ascítico Resolución
  • 71. PBE 95% monomicrobiana Germenes aerobios, raro anaerobios Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S. pneumoniae) Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada 8 horas o según funcion renal) Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.