SlideShare a Scribd company logo
1 of 78
Download to read offline
BS Lê Minh,
Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh & Bệnh Viện Đại Học
Y Dược Tp Hồ Chí Minh; Đại Học Y Phạm Ngọc
Thạch.
Tháng 5 năm 2012
TiẾP CẬN THỰC HÀNH HỘI
CHỨNG ĐAU
LỊCH SỬ CỦA ĐIỀU TRỊ ĐAU
 Thập niên 1960 và 1970:
- John J. Bonica lưu ý vấn đề gồm chăm sóc thiếu
sót chứng đau, thiếu sót thông tin khoa học về các cơ
chế sinh lý và tâm lý của đau
 Thập niên 1980:
- thành lập International Association for the Study of
Pain
 Tiến bộ trong:
- hiểu biết về cơ sở giải phẫu học, sinh lý học và tâm
lý học của đau
- đào tạo y khoa về đau (chương trình đào tọa bác sĩ,
đào tạo bác sĩ chuyên khoa)
Định Nghĩa Đau
 Là một kinh nghiệm khó chịu về mặt giác quan &
cảm xúc
 Có liên quan với một thương tổn mô hiện mắc
hoặc sẽ mắc phải
International Association for the Study of Pain
(IASP)
Kiến Thức Cơ Sở Về
Đau
Bốn thành phần của ĐAU
1. Thụ thể đau của các sợi Aδ và sợi C phát hiện
sự hủy hoại mô (nociception)
2. Đau (pain)
- do sự hủy hoại mô
- do hoạt động bất thường của cấu trúc thần
kinh ngoại biên hay trung ương
3. Sự đau đớn (suffering)
4. Hành vi của đau (pain behaviors)
Chuyển Dạng Hóa
 Năng lượng của kích thích (cơ học, hoá học &
nhiệt học)  thay đổi điện thế màng nơron
 Biến đổi phân tử chuyển dạng hoá (có tại
màng thụ thể)  mở kênh natri  natri xâm
nhập nội bào  khử cực màng  điện thế
hoạt động
 Thụ thể đối với kích thích kông gây hủy hoại
mô (nonnociceptive receptor) / thụ thể đối với
kích thích gây hủy hoại mô (nociceptive
receptor)
Thụ Thể Đau
Nociceptor
 Chỉ đáp ứng đối với những kích thích hủy hoại
mô
 Tốc độ dẫn truyền chậm (0.5 – 30 m/s)
 Có thể bị kích hoạt bởi những hoá chất nội sinh
(chất trung gian gây viêm) và ngoại sinh
 Thụ thể đau nông / thụ thể đau sâu / thụ thể đau
nội tạng
Hình 1. Tổn thương khu trú gây ra sự nhạy cảm hóa các sợi thần kinh cảm giác sơ
cấp., trong đó có vai trò của các hóa chất trung gian gây viêm và vai trò của
SP/CGRP do sự dẫn truyền nghịch chiều của các sợi cảm giác tạo ra.
Sợi Dẫn Truyền Đau
 Sợi Aδ (unimodal, có myelin, 2 – 30 m/s, KT cơ
& nhiệt học, cảm giác đau nhói & khu trú)
 Sợi C (polymodal, không myelin, 0.5 – 2 m/s, KT
cơ, nhiệt & hoá học, cảm giác đau rát bỏng kéo
dài)
Bảng 1 – Phân loại các sợi hướng tâm
Loại sợi Tốc độ dẫn truyền Kích thích có ảnh hưởng
A-beta Group II
(>40-50 m/sec)
Ngưỡng thấp
Tận cùng thần kinh đặc
hiệu (thể Pacini)
A-delta Group III
(>10 và <40 m/sec)
Ngưỡng thấp ( cơ học
hay nhiệt học )
Ngưỡng cao ( cơ học hay
nhiệt học )
Tận cùng thần kinh đặc
hiệu
C Group IV
(<2 m/sec)
Ngưỡng cao ( nhiệt học,
cơ học, hóa học )
Tận cùng thần kinh tự do
Phân loại Erlanger-Gasser ( A-beta, A-delta, C) dựa trên đặc điểm giải phẫu.
Phân loại Llyod-Hunt (group II/III/IV) dựa trê tốc độ dẫn truyền của các sợi
Sợi Đau Hướng Tâm
 Tận cùng tại sừng sau tuỷ (lamina I & II)
 Chất dẫn truyền thần kinh là glutamate &
neuropeptides
 Glutamate kích hoạt thụ thể glutamate type AMPA
(điện thế nhanh tại sinap)
 Neuropeptides tạo điện thế chậm sau sinap
(substance P tăng cường & kéo dài tác dụng của
glutamate)
Tổn thương mô và nhạy cảm hóa
ngoại biên
Chấn thương và viêm ở vùng xung quanh tận
cùng của sợi cảm giác kích thích các
nociceptor polymodal của sợi C:
 Tăng tính dễ bị kích hoạt của sợi thần kinh
 Tam chứng- “triple response”:
- đỏ (red flush)
- phù (local edema)
- tăng đau (hyeralgesia)
 Dẫn truyền thuận dòng và ngược dòng của sợi
hướng tâm:
- dẫn truyền ngược dòng (antidromic
conduction) gây ra sự phóng thích khu trú các
chất gây đau như substance P, và gây dãn
Tổn thương mô và nhạy cảm hóa ngoại biên
Chất hóa học có liên quan với nhạy cảm hóa
ngoại biên (peripheral sensitization)
 Tổn thương mô tại chỗ (do viêm, do chấn thương )
khiến cho một số chất gây đau được mô tổn
thương và tận cùng của các sợi đau C phóng
thích:
- amines
- kinin
- lipic acids
- cytokines
- peptides của sợi hướng tâm sơ cấp
- ion hydrogen/ion kali
- proteinases
Bảng 2 - Chất kích hoạt và nhạy cảm hóa
thụ thể đau
Chất Nguồn gốc Ảnh hưởng
Kali Tế bào tổn thương Kích hoạt
Serotonin Tiểu cầu Kích hoạt
Bradikinin Kininogen Ht Kích hoạt
Histamine Dưỡng bào Kích hoạt
Prostaglandines Tế bào tổn thương Nhạy cảm hoá
Leukotrienes Tế bào tổn thương Nhạy cảm hoá
Substance P Sợi hướng tâm I Nhạy cảm hoá
Bảng 3 - Đặc điểm của các chất gây nhạy
cảm hóa ngoại biên tại mô bị chấn thương
hoặc viêm
1. Amines: histamine ( dưỡng bào ) và serotonin ( tiểu cầu )
được phóng thích khi có một số kích thích như chấn thương mô,
chất hóa học do mô bị chấn thương tiết ra.
2. Kinin: Bradykinin được tổng hợp khi bị hoạt hóa bởi ghềnh
thác sinh đông máu. Thông qua tác động trên các thụ thể
bradykinin đặc hiệu (B1/B2), bradykinin hoạt hóa các tận cùng
tự do của sợi cảm giác.
3. Lipidic acids: gồm các lipids như prostanoids và
leukotrienes vốn được tổng hợp bởi cyclooxygenases và
lipooxygenases. Nhiều prostanoids như prostaglandine E2 có
thể trực tiếp nhạy cảm hóa các sợi C.
4. Cytokines: Cytokines như interleukins hay tumor necrosis
Bảng 3 - Đặc điểm của các chất gây nhạy
cảm hóa ngoại biên tại mô bị chấn thương
hoặc viêm ( tiếp theo )
5. Peptides của sợi hướng tâm sơ cấp: Gồm có Calcitonin gene-
related peptide và substance P do tận cùng của sợi C phóng thích.
Những chất này gây ra dãn mạch cục bộ, huyết tương thoát mạch,
nhạy cảm hóa khu trú tại vùng da chi phối bởi sợi cảm giác đang bị
kích thích.
6. Ion H+ / K+: tăng H+ ( giảm pH ) và tăng K+ được thấy ở vùng mô
tổn thương. Các ion này trực tiếp kích thích các sợi C và gây ra sự
phóng thích chất peptides dãn mạch ngay tại chỗ. Trạng thái tăng H+
này hoạt hóa nhiều loại thụ thể triglyceride-rich lipoprotein.
7. Proteinases: Proteinases như thrombin hay trypsin, do tế bào
viêm phóng thích, sẽ có thể chẻ các peptide ligands có trên bề mặt
của các sợi cảm giác hướng tâm đường kính nhỏ. Các peptide ligands
này có tác dụng trên các proteinase-activated receptors, vốn là thụ
thể gây khử cực tận cùng sợi thần kinh.
Tổn thương mô và nhạy cảm hóa
trung ương
 Hiểu biết hiện nay: NHỮNG KÍCH THÍCH ĐAU
LẶP ĐI LẶP LẠI VÀ KÉO DÀI KHÔNG NHỮNG
LÀM CHO SỢI NGOẠI BIÊN TĂNG NHẠY CẢM
MÀ CÒN KHIẾN CHO HỆ THẦN KINH TRUNG
ƯƠNG TRỞ NÊN NHẠY CẢM HƠN ĐỐI VỚI SỰ
DẪN TRUYỀN ĐAU.
 Đáp ứng của sừng sau tủy đối với kích
thích đau
 Thụ thể glutamate trong sự nhạy cảm
hóa của tủy gai
 Chất trung gian lipid trong sự nhạy cảm
hóa trung ương
 Nitric oxide trong sự nhạy cảm hóa
trung ương
 Các Enzymes phosphoryl hóa
 Hệ thống hành não - tủy gai
Đáp ứng của sừng sau tủy đối với
kích thích đau
 Mối liên hệ mật thiết cường độ kích thích với tần
số phóng lực của neuron sừng sau tủy và mức độ
cảm nhận đau.
 Kích thích lập đi lập lại và liên tục các sợi C ở tần
số >0.5 Hz khiến cho neuron cảm giác WDR
(wide dynamic range) của sừng sau tủy dễ dàng
phóng lực nhiều hơn ( hiện tượng Wind-up).
 Trạng thái đau kéo dài khiến cho neuron WDR
sừng sau tủy trở thành nhạy cảm hơn, tăng hoạt
động phóng lực và tăng trường cảm giác so với lúc
bình thường.
Thụ thể glutamate trong sự nhạy
cảm hóa trung ương
 Ở trạng thái bình thường với điện thế màng ở
trạng thái nghỉ, NMDA receptor ở tình trạng bị
magnesium chẹn (magnesium block). Trong điều
kiện này, glutamate không hoạt hóa được thụ thể
NMDA này.
 Khi có sự khử cực nhẹ do bởi hoạt động của các
thụ thể AMPA và SP, magnesium block bị loại bỏ
và glutamate hoạt hóa được thụ thể NMDA.
 Thụ thể NMDA được hoạt hóa sẽ khiến ion Ca++
xâm nhập ồ ạt vào trong neuron cảm giác thứ
cấp làm cho sự dẫn truyền của neuron này tăng
lên.
Chất trung gian lipid trong sự nhạy
cảm hóa trung ương
 Những kích thích lập đi lập lại của các sợi hướng
tâm sơ cấp và sự tăng lượng ion Ca++ trong các
neuron của sừng sau tủy dẫn đến sự hình thành
ghênh thác phóng thích prostaglandins ở tại tủy
sống.
 Prostaglandins tác động lên các thụ thể trước
sinap ( có ở trên tận cùng của sợi hướng tâm sơ
cấp ) và các thụ thể sau sinap (ở trên neuron cảm
giác của tủy sống ) đưa đến tăng phóng thích chất
dẫn truyền thần kinh của sợi sơ cấp ( mở kênh
Calci phụ thuộc điện thế ) và tăng phóng lực của
neuron sau sinap ở sừng sau tủy gai ( bất hoạt
glycine receptor ).
Chất trung gian lipid trong sự nhạy
cảm hóa trung ương
 Chất ức chế cyclooxygenase (COX) được chứng
minh là có tác động tại tủy gai và ức chế sự
phóng thích prostanoid ở nơi này ( giảm tăng cảm
đau sau chấn thương ).
Nitric oxide trong sự nhạy cảm hóa
trung ương
 Nitric oxide (NO) được phóng thích tại tủy gai sau
khi có sự hoạt hóa bởi hoạt động của các sợi
hướng tâm sơ cấp.
 NO có tác động làm tăng phóng thích chất trung
gian thần kinh vốn là một yếu tố cần cho sự hình
thành trạng thái nhạy cảm hóa trung ương.
Các enzyme phosporyl hóa trong
nhạy cảm hóa trung ương
 Nhiều loại enzymes có ở neuron có tác động
phosphoryl hóa các vị trí đặc hiệu trên các kênh
và các thụ thể. ở tại tủy gai, nhiều loại protein
kinase này có thể bị hoạt hóa bởi các phóng lực
hướng tâm tần số cao:
- protein kinase C (PKC) được hoạt hóa khi có sự
tăng calci nội bào; sau khi được hoạt hóa PKC sẽ
phosphoryl hóa NMDA receptor mà hệ quả cuối
cùng là tăng ảnh hưởng sau sinap của glutamate.
- sự hoạt hóa của P38 mitogen-activated protein
kinase dẫn tới sự hoạt hóa của PLA2.
Các hệ thống hành não-tủy gai trong
sự nhạy cảm hóa trung ương
 Hoạt động phóng lực hướng tâm bắt nguồn từ
lamina I của sừng sau tủy kích hoạt đường thần
kinh kích thích hướng lên đi về thân não.
 Tại tầng hành não neuron norepinephrine và
neuron serotonin cho sợi đi xuống tác động trở lại
lên sừng sau tủy (bulbospinal projections):
- đường noradrenergic có tác động ức chế;
- đường serotoninergic có tác động tán trợ cho
hiện tượng wind-up.
Phân Loại Đau
Phân loại đau theo cơ chế bệnh sinh
 Đau do hủy hoại mô (nociceptive
pain) và đau do viêm
(inflammatory pain)
 Đau nguồn gốc thần kinh
(neuropathic pain) xảy đến mặc
dù không có kích thích gây hủy
hoại mô
 Đau hỗn hợp (mixed pain)
Phân loại đau theo tính thời gian
 Đau thoáng qua
 Đau cấp tính
 Đau mạn tính:
- do ung thư
- do bệnh không phải là ung thư
Bảng 4 - Đặc điểm phân biệt đau cấp và đau
mạn tính
Đặc điểm Đau cấp Đau mạn
Nguyên nhân Thường rõ rệt Thường mơ hồ
Thời gian tồn tại
của tc đau
Ngắn, tính chất rõ Kéo dài > 3 tháng;
hoặc vẫn tồn tại
sau khi vết thương
đã lành
Điều trị Bệnh hay tổn
thương đã tạo ra
cảm giác đau
Bệnh hay tổn
thương đã tạo ra
cảm giác đau;
Triệu chứng đau tự
thân
ĐAU DO HỦY HOẠI MÔ
(NOCICEPTIVE PAIN)
Chấn thương
Viêm
U xâm lấn, chèn ép
Tác nhân lý hóa (nhiệt, hóa chất, áp
lực)
ĐAU NGUỒN GỐC THẦN KINH
(NEUROPATHIC PAIN)
 Đau nguồn gốc thần kinh là hệ quả
của sự tổn thương và / hay của sự
hoạt động bất thường của đường
cảm giác tại hệ thần kinh ngoại biên
(TKNB) hay tại hệ thần kinh trung
ương (TKTU).
 Khác với đau do hủy hoại mô
(nociceptive pain), đau nguồn gốc
thần kinh không có giá trị bảo vệ
Đau nguồn gốc thần kinh thường gặp
 Bệnh thần kinh ngoại biên đái tháo
đường thể đau buốt.
 Đau sau zona
 Đau trong bệnh thần kinh ngoại biên do
nhiễm HIV
 Đau sau tổn thương đám rối hay dây
thần kinh
 Đau dây V vô căn
 Đau trong hội chứng đồi thị
 Đau trong viêm tủy
Bảng 5 - Khác biệt về đáp ứng điều trị của
đau do hủy hoại mô và đau nguồn gốc thần
kinh
Phương thức điều
trị
Đáp ứng của đau
nociceptive
Đáp ứng của đau
neuropathic
Thuốc kháng viêm
không steroid
Có Không hoặc kém
Opioid Có Không hoặc kém
Thuốc chống động
kinh, thuốc chống
trầm cảm
Không Có
Thuốc ức chế kênh
natri
Có
Tiếp Cận Chẩn
Đoán Đau
THĂM KHÁM BỆNH NHÂN BỊ
ĐAU
1. BỆNH SỬ
2. KHÁM THỰC THỂ
3. ĐÁNH GIÁ CÁC LÃNH VỰC CÓ LIÊN QUAN
VỚI ĐAU
4. THANG ĐIỂM VỀ ĐAU
5. KHẢO SÁT HÌNH ANH HỌC, ĐIỆN CƠ VÀ
CÁC THĂM DÒ CHUYÊN BIỆT KHÁC
Bệnh sử về đau
 Thuộc tính chính của ĐAU:
- cách khởi phát, thời gian tính
- vị trí (dùng hình giải phẫu)
- mức độ
- tính chất
- yếu tố làm nặng thêm / thuyên giảm
- điều trị đã có
 Ảnh hưởng của đau trên:
- sinh hoạt thường ngày
- hoạt động nghề nghiệp
Khám thực thể
 Tìm triệu chứng của căn bệnh gây đau
 Sinh hiệu và biểu lộ tổng quát
 Khám vùng đang đau (biến dạng giải phẫu,
thay đổi màu sắc hay tính chất của da, cơ co
thắt
 Phân biệt các đặc điểm đau:
- đau do hủy hoại mô (nociceptive pain)
- đau do viêm (inflammatory pain)
- đau nguồn gốc thần kinh (neuropathic pain)
- đau hỗn hợp (mixed pain)
Các hội chứng đau
 Đau chức năng (functional pain)
 Đau xương khớp
 Đau trong ung thư
 Phức hợp đau theo vùng (complex regional
pain syndrome)
 Đau của chi ma (phantom pain)
 Đau của màng phổi
 Đau của bệnh đám rối thần kinh
 Đau bọng đái
 Đau trực tràng
Đánh giá các lãnh vực có liên quan
với đau
 Yếu tố tâm lý và tâm thần
 Yếu tố xã hội
 Yếu tố tinh thần, tôn giáo
 Yếu tố văn hóa
Thang điểm đánh giá đau
 McGill Pain Questionnaire
 Thang điểm đánh giá mức độ đau bằng số (0 đến
10)
 Thang điểm đau nhẹ - đau vừa – đau nhiều
 Visual Analogue Scale
Bảng 6 – Thang điểm số mô tả đau
Số Mô tả
0 Không có đau
1-2 Đau hay khó chịu ít và nhẹ
Không ảnh hưởng lên sinh hoạt thường ngày
3 Đau nhẹ cho đến trung bình, vừa phải
Có chi phối nhiều hơn
Có thể ảnh hưởng lên sinh hoạt sử dụng dụng cụ thường
ngày
4 Đau trung bình, vừa phải
Giới hoạt các hoạt động sử dụng dụng cụ và hoạt động
nghề nghiệp thường ngày
Bảng 6 – Thang điểm số mô tả đau ( tiếp
theo )
Số Mô tả
5-6 Đau trung bình, vừa phải
Mức độ đau ngày càng tăng
7 Đau vừa phải cho đến đau nhiều
Toàn bộ các sinh hoạt thường ngày bị ảnh
hưởng
8-9 Đau nhiều
10 Đau rất nhiều
Bệnh nhân bị bất động hay kiệt sức vì đau
Đánh giá mức độ đau theo 3 bậc
thang của WHO: điểm 0 đến 10
Đau nhẹ (1 đến 3)
Đau vừa phải hay trung bình (4
đến 6)
Đau nhiều hay nặng (7 đến 10)
KHẢO SÁT CẬN LÂM SÀNG
 Hình ảnh học:
- X quang
- CT
- MRI
- xạ hinh xương
- thermography
 Chẩn đoán điện
- EMG
- QST
Điều Trị Đau Bằng
Thuốc
3 bậc thang điều trị đau của
WHO
 Thuốc dùng trong bậc 1
- đau nhẹ, điểm 1 đến 3 của thang
điểm 0 đến 10
 Thuốc dùng trong bậc 2
- đau vừa, điểm 4 đến 6
 Thuốc dùng trong bậc 3
- đau nhiều, dữ dội, điểm 7 đến 10
Điều trị đau nhẹ (bậc 1)
 Thuốc kháng viêm không steroid
(nonsteroidal anti-inflammatory
drugs, NSAIDS)
 Acetaminophen
Bảng 6 – Phân loại các thuốc giảm đau đơn
giản
Acetaminophen
NSAID không kê
toa
Salicylates Acetylated
salicylates
(vd, aspirin)
Nonacetylated
salicylates
(vd, salicylate natri)
Propionic acids
(vd, ibuprofen,
naproxen sodium,
ketoprofen)
Acetaminophen
 Cơ chế tác động trong giảm đau và giảm sốt
chưa rõ (tác động trung ương?):
- ức chế tổng hợp prostaglandins ( tác động
bán phần trên COX1, COX2, COX3)
 Điều trị đau tốt, được sử dụng cho bệnh nhân
không dung nạp hay bị chông chỉ định
dùng aspirin, bệnh nhân đang dùng thuốc
kháng động, bệnh nhân đang dùng thuốc thải
acid uric.
Acetaminophen
 Chỉ định trong các chứng đau thông thường
(đau đầu, đau răng, đau khớp, đau cơ, đau
hành kinh. Đau do viêm thoái hóa khớp
háng, khớp gối ( Khuyến cáo của ACR ).
 Nguy cơ độc cho gan:
- gây độc cấp tính cho gan
- dùng thận trong ở bệnh nhân uống rượu,
thiếu ăn, có rối loạn tiêu hóa quan trọng.
 Dùng liều cao, dài ngày có thể gây độc cho
thận
Aspirin
 Thuốc giảm đau sử dụng nhiều nhất
(đưa vào thị trường ở Mỹ năm 1899).
 Tác dụng giảm đau nhẹ và vừa, kháng
viêm, chống sốt, chống kết tập tiểu cầu.
 Cơ chế tác động:
- ức chế tổng hợp prostaglandins
(eicosanoid) ngoại vi ( tác động trên
PGH synthase): giảm thromboxane và
prostacyclin.
- ức chế trên prostaglandins ở tủy gai ?
Aspirin
 Chỉ định cho các loại đau thông thường ( đau do
viêm, đau răng, đau đầu, đau cơ xương khớp, đau
hành kinh, đau ở da móng ).
 Thận trọng và lưu ý:
- không dùng cho thiếu nhi và thiếu niên bị cảm
cúm ( hc Reye )
- không dùng cho bệnh nhân hen phế quản, có
bệnh dạ dày tá tràng
- ngưng aspirin 7 ngày trước phẫu thuật
- tiếng ve kêu có thể báo hiệu ngộ độc thuốc
Thuốc kháng viêm không steroid
(nonsteroidal anti-inflammatory
drugs)
 Tác dụng giảm đau ở liều thấp, tác dụng
kháng viêm ở liều cao. Tất cả NSAIDs đều có
tác dụng giảm sốt.
 Tất cả các loại NSAIDs có hiệu lực giảm đau
và kháng viêm tương tự aspirin; có tác dụng
phụ trên dạ dày nhẹ hơn aspirin.
 NSAIDs được chỉ định:
- khi các thuốc giảm đau đơn giản như
actaminophen, aspirin thất bại
- khi có sự hiện diện của viêm
Thuốc kháng viêm không steroid
(nonsteroidal anti-inflammatory
drugs)
 Dùng liều thấp ban đầu, sau đó tăng liều dần
cho đến khi đạt hiệu quả điều trị.
 Không dùng phối hợp các NSAIDs với nhau,
không phối hợp NSAIDs với aspirin.
 Tác dụng phụ:
- tăng nguy cơ loét dạ dày (ức chế COX
không chọn lọc)
- tăng nguy cơ bệnh tim mạch ? (ức chế
COX-2)
- nặng thêm bệnh thận sẵn có
Bảng 7 – Các thuốc kháng viêm không steroid
(NSAIDs)
Propionic acids Salicylates Phenylcetic acids
Ibuprofen Aspirin Diclofenac sodium
Naproxen Diflunisal Enolic acids
Naproxen sodium Choline magnesium Meloxicam
Fenoprofen Trisalicylate Piroxicam
Ketoprofen Sulindac Naphthylkanone
Oxaprozin Etodolac Nabumetone
Pyrrolactic acids Tolmetin COX- 2 selective
Ketorolac Anthranilic acids Celebrex
Indoleacetic acids Mefenamic acid
Indomethacin
Bảng 8 - Hướng dẫn chọn lựa NSAIDs tối ưu
Trước khi dùng thuốc:
-đánh giá tình trạng gan, thận và tim mạch
-Tiền sử loét dạ dày tá tràng
Xác định đường đưa thuốc tốt nhất vào cơ thể
Tìm loại thuốc phù hợp nhất với kiểu dùng thuốc
Chọn thuốc thường dùng phù hợp với hội chứng đau
cần điều trị
Bảng 9 – Tác dụng phụ của thuốc kháng
viêm không steroid
Tim mạch NSAIDs: tăng huyết áp, giảm
hiệu lực của thuốc chống tăng
huyết áp, ức chế kết tập tiểu
cầu, dễ chảy máu.
Thuốc ức chế COX2: nhồi máu
cơ tim, đột quỵ, bệnh huyết khối
và thuyên tắc
Tiêu hóa Loét, thiếu máu, xuất huyết
đường tiêu hóa, lũng ống tiêu
hóa, tiêu chảy, buồn nôn, biếng
ăn, đau bụng
Bảng 9 – Tác dụng phụ của thuốc kháng
viêm không steroid ( tiếp theo )
Thận Suy chức năng thận, bệnh thận
do thuốc giảm đau, tích nước và
muối, phù, giảm hiệu lực của
thuốc lợi tiểu, giảm thải tiết
urate, tăng kali huyết
Hệ thần kinh trung
ương
U7o7nhnsaids; nhức đầu,
choáng váng, chóng mặt, lú lẫn,
trầm cảm.
Salicylates: hạ thấp ngưỡng co
giật, tăng thông khí
Tăng nhạy cảm Viêm mũi vận mạch, suyễn, nổi
ngứa ở da, phừng mặt, huyết áp
Điều trị đau vừa (bậc 2)
 Codeine
- tác động trên μ opioid receptors
 Tramadol
- là chất đồng vận của μ opioid receptors
- thêm tác động ức chế tái thu serotonin và
norepinephrine
- hoạt tính kháng viêm?
 Hydrocodone
 Oxycodone
(acetaminophen/codeine; acetaminophen/hydrocodone;
acetaminophen/oxycodone; acetaminophen/tramadone;
ibuprofen/hydrocodone; ibuprofen/oxycodone; tramadol)
Điều trị đau nhiều (bậc 3)
Opioids
Morphine
Oxycodone
Hydromorphone
Fentanyl
Methadone
Opioids trong điều trị đau
 Opioids vẫn là thuốc quan trọng để
điều trị đau và đã được công nhận như
là phương tiện điều trị đau cần thiết có
hiệu quả trong các tình huống đau:
- đau cấp tính chu phẫu thuật
- đau mức độ vừa, đau mức độ nặng.
 Việc sử dụng opioids để điều trị các
chứng đau không do bệnh ung thư vẫn
là một vấn đề đang tranh cãi.
Opioids trong điều trị đau
 Trong sử dụng opioids, cần chú ý đến:
- đặc điểm tâm lý, bệnh tật của bệnh
nhân
- mức độ đau
- các tác dụng phụ và tác dụng gây
nghiện của opioids
- sự cần thiết trao đổi và giải thích cho
người bệnh và thân nhân của họ về việc
dùng thuốc nhóm này.
Thuốc điều trị đau hỗ trợ
 Chống trầm cảm ba vòng (tricyclic
antidepressants)
 Ức tái thu serotonin-norepinephrine
(serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors,
SNRIs)
 Chống động kinh (anticonvulsivants)
 Chẹn kênh natri (sodium channel blockers)
 Đối vận của thụ thể NMDA (NMDA receptor
antagonists)
Thuốc hỗ trợ điều trị đau
Thuốc chống trầm cảm
Thuốc chống động kinh
Thuốc dãn cơ có tác ụng tại hệ thần
kinh trung ương
Thuốc gây tê tại chỗ và toàn thân
Thuốc chống trầm cảm trong điều
trị chống đau
 Kể từ lúc được đưa vào sử dụng trong thập niên 50
của thế kỷ XX, thuốc chống trầm cảm đã được sử
dụng để điều trị đau.
 5 nhóm thuốc chống trầm cảm:
- thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic
antidepressants, TCAs)
- thuốc ức chế chọn lọc tái thu nhận serotonin
(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)
- thuốc ức chế tái thu nhận serotonin và noradrenalin
(serotonin and noradrenergic reuptake inhibitors,
SNaRIs)
- thuốc chống trầm cảm noradrenergic và
serotoninergic đặc hiệu (noradrenergic and specific
serotoninergic antidepressants, NaSSAs)
- thuốc ức chế monoamine oxidase (monoamine
Thuốc chống trầm cảm ba vòng
(TCAs)
 Cơ chế tác động
- ức chế sự tái thu nhận serotonin và
norepinephrine
 Các loại thuốc chống trầm cảm ba vòng:
- amitriptyline
- desipramine
- nortriptyline
- trazodone
Thuốc ức chế chọn lọc tái thu nhận
serotonin (SSRIs)
 đã được chứng minh có tác dụng giảm đau mặc
dù kém hiệu lực hơn TCAs; ít tác dụng phụ hơn
TCAs.
 Có tác động ức chế chọn lọc sự tái thu nhận
serotonin (ức chế bơm Na/K adenosine
triphosphate)
 Các loại thuốc SSRIs:
- fluoxetine
- paroxetine
- sertraline
Thuốc ức chế chống trầm cảm
khác
Venlafaxine (SNaRIs)
Reboxetine (NaRIs)
MAOIs
Thuốc chống động kinh
 Một số thuốc chống động kinh được sử dụng để
điều trị các chứng đau nguồn gốc thần kinh
(neuropathic pain), trong số đó phenytoin là thuốc
đầu tiên đã được sử dụng trong thập niên 1950
của thế kỷ XX với mục đích này.
 Các thuốc chống động kinh được phân biệt thành
hai nhóm:
- nhóm 1: tác động thông qua điều biến hoạt
động của các kênh natri phụ thuộc điện thế.
- nhóm 2: tác động bằng các cơ chế khác.
Bảng 10 - Thuốc chống động kinh được sử dụng
trong điều trị chống đau nguồn gốc thần kinh
Thuốc nhóm 1 Thuốc nhóm 2
Phenytoin Gabapentin
Carbamazepin Tiagabin
Oxcarbazepin Divalproex sodium &
Valproic acid
Lamotrigrine Pregabalin
Topiramate
Sử dụng thuốc chống động kinh
trong điều trị đau nguồn gốc thần
kinh
 Cần thăm dò từ từ xem loại thuốc nào phù hợp
với bệnh nhân ( có hiệu quả, ít tác dụng phụ ) với
tăng liều dần để đạt kết quả tốt nhất: “ start slow
go slow “
 Cần tạo sự hợp tác tốt thầy thuốc - bệnh nhân
trong việc sử dụng thuốc chống động kinh để điều
trị đau neuropathic và nhấn mạnh sự cần thiết
“phải dùng thử thuốc để mới chọn được cuối cùng
thuốc phù hợp nhất” (“ trial and error”).
Khuyến cáo của AAN về điều trị một
số loại đau nguồn gốc thần kinh
 Thuốc điều trị đau dây V vô căn (AAN & EFNS):
- carbamazepine (Level A)
- oxcarbazepine (Level B)
- lamotrigine và baclofen (Level C)
 Thuốc điều trị đau trong bệnh thần kinh ngoại
biên đái tháo đường đau buốt (AAN):
- pregabalin (Level A)
- venlafaxine, duloxetine, amitriptyline,
gabapentin, valproate, opioids, capsaicin (Level
B)
Hệ
TKNB CBZ
OXC
PHT
TCA
LTG
TPM
Mexiletine
Lidocaine
Na+
Tủy sống
Não
Ức Chế
hướng
Xuống
Ca++ : GBP; OXC; PGB
NMDA: Ketamine, TPM
Dextromethorphan
Methadone
Thuốc khác
Capsaicin
NSAIDs
COX-2 inhibitors
Levodopa
Beydoun A. 2001.
Hình 2. Các mục tiêu của điều trị
đau do thần kinh
Nhạy cảm hóa trung ương
Nhạy cảm hóa
Ngoại vi
NE/5HT
Thụ thể opiate
TCAs
SSRIs
SNRIs
SSNRIs
Opiates
Tramadol
Giới hạn của dược lý điều trị học các
chứng đau
 Tác dụng phụ của thuốc
 Tác dụng gây nghiện của một số thuốc
(opioids, an thần )
 Đặc điểm riêng của cơ thể người bệnh
Bảng 11 – Các phương thức điều trị đau
Thuốc Thuốc giảm đau, kháng viêm
Opioids
Thuốc hỗ điều trị đau hỗ trợ
-chống trầm cảm
-Chống động kinh
-Thuốc dãn cơ tác động trung
ương
-Thuốc tê ( dán tại chỗ, đường
toàn thân )
Phong bế thần kinh
TENS, châm cứu, phương
pháp vật lý trị liệu khác
Can thiệp tâm lý
Phẫu thuật
Tham khảo thêm
 American Geriatric Society (2009). New pain guideline for older patients. Avoid
NSAIDs, consider opioids. JAMA, 302 (1).
 CE Argoff (2003). Managing neuropathic pain: New approaches for today’s
clinical practice (Medscape)
 AI Basbaum, T.M. Jessell (2000). The perception of pain. In Eric R. Kandel,
James H. Schwartz, Thomas M. Jessell eds Principles of Neural Science, 4th
edition, McGraw-Hill international edition, pp 472.
 V Bril, J. England, GM Franklin, et al. (2011). Evidence-based guideline:
Treatment of painful diabetic neuropathy. Neurology, 76: 1758.
 A Dickenson. Central pain modulation (2011). Central pain modulation. In Steven
D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p31.
 R Emkey, N Rosenthal, S-C Wu et al. (2004). Efficacy and safety of
Tramadol/Acetaminophen tablets (Ultracet) as add-on therapy for osteoarthritis
pain in subjects receiving a COX-2 nonsteroidal antiinflammatory drug: A
multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The Journal of
Rheumatology, 31 (1): 150.
 G Gronseth, G Gruccu, J Alksne, et al. (2008). Practice parameter: The
diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based
review): reports of the quality standards Subcommittee of the American Academy
of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology,
71: 1183.
 R Norman Harden (2006). Neuropathic pain. In Jaime H. Von Roenn, Judith A.
Paice, Michael E. Preodor eds Current Diagnosis & Treatment – Pain, McGraw-
Hill international edition, pp122.
 E Dianiela Hord, Jennifer A Haythornwaite, Srinivasa N Raja (2005).
Comprehensive evaluation of the patient with chronic pain. In Marco Pappagallo
ed The neurological basis of of pain, McGraw-Hill international edition, pp 209.
Tham khảo thêm
 JD Loeser (2006). The current issues in pain management. In Jaime H. Von
Roenn, Judith A. Paice, Michael E. Preodor eds Current Diagnosis & Treatment –
Pain, McGraw-Hill international edition, pp 1.
 Christine Miaskowski (2005). Principles of pain assessment. In Marco Pappagallo
ed The neurological basis of of pain, McGraw-Hill international edition, pp 195.
 GE Ruoff, N Rosenthal, D Jordan, et al (2003). Tramadol/Acetaminophen
combination tablets for the treatment of chronic low back pain: A multicenter,
randomized, placebo-controlled outpatient study. Clinical Therapeutics. Excerpta
Medica, Inc., 1123.
 TJ Schnitzer (2006). Update on guidelines for the treatment of chronic
musculoskeletal pain. Clin Rheumatology, 25 (suppl 1), S22.
 Rb Supernaw (2011). Simple analgesics. In Steven D Waldman editor Pain
Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p878.
 SD Waldman (2011). Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-
2 inhibitors. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-
Saunders, p884.
 SD Waldman, CW Waldman (2011). Role of antidepressants in the management
of pain. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-
Saunders, p913.
 SD Waldman, CV Waldman (2011). Anticonvulsants. In Steven D Waldman editor
Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p919.
 TL Yaksh, D Luo (2011). Anatomy of the pain processing system. In Steven D
Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p10.
 TL yaksh, D Luo (2011). Dynamic of the pain processing sytem. In Steven D
Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p19.
Cảm Ơn Quý Vị Đã Theo Dõi

More Related Content

What's hot

HẠCH NỀN
HẠCH NỀNHẠCH NỀN
HẠCH NỀNSoM
 
Than nao cao phi phong (2017)
Than nao   cao phi phong (2017)Than nao   cao phi phong (2017)
Than nao cao phi phong (2017)Quang Hạ Trần
 
He vien cao phi phong (2017)
He vien   cao phi phong (2017)He vien   cao phi phong (2017)
He vien cao phi phong (2017)Quang Hạ Trần
 
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSoM
 
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSoM
 
Hoat dong than kinh cap cao p3
Hoat dong than kinh cap cao p3Hoat dong than kinh cap cao p3
Hoat dong than kinh cap cao p3Pham Ngoc Quang
 
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCMThân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCMUpdate Y học
 
He luoi cao phi phong (2017)
He luoi   cao phi phong (2017)He luoi   cao phi phong (2017)
He luoi cao phi phong (2017)Quang Hạ Trần
 
Than kinh thuc vat cao phi phong (2018)
Than kinh thuc vat   cao phi phong (2018)Than kinh thuc vat   cao phi phong (2018)
Than kinh thuc vat cao phi phong (2018)Quang Hạ Trần
 
Hoat dong than kinh cap cao p1
Hoat dong than kinh cap cao p1Hoat dong than kinh cap cao p1
Hoat dong than kinh cap cao p1Pham Ngoc Quang
 
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.com
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.comChuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.com
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.comwww. mientayvn.com
 
Sinh Lý Neuron - Thần Kinh
Sinh Lý Neuron - Thần KinhSinh Lý Neuron - Thần Kinh
Sinh Lý Neuron - Thần KinhViet Nguyen
 
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬT
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬTGIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬT
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬTTín Nguyễn-Trương
 
HỆ CẢM GIÁC
HỆ CẢM GIÁCHỆ CẢM GIÁC
HỆ CẢM GIÁCSoM
 
Sinh ly noron
Sinh ly noronSinh ly noron
Sinh ly noronVũ Thanh
 
Tiếng anh chuyên ngành
Tiếng anh chuyên ngànhTiếng anh chuyên ngành
Tiếng anh chuyên ngànhcat9397
 
Tủy sống
Tủy sốngTủy sống
Tủy sốngSong sau
 
MÔ THẦN KINH
MÔ THẦN KINHMÔ THẦN KINH
MÔ THẦN KINHSoM
 

What's hot (20)

HẠCH NỀN
HẠCH NỀNHẠCH NỀN
HẠCH NỀN
 
Than nao cao phi phong (2017)
Than nao   cao phi phong (2017)Than nao   cao phi phong (2017)
Than nao cao phi phong (2017)
 
He vien cao phi phong (2017)
He vien   cao phi phong (2017)He vien   cao phi phong (2017)
He vien cao phi phong (2017)
 
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
 
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNGSINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
SINH LÝ HỆ VẬN ĐỘNG
 
Hoat dong than kinh cap cao p3
Hoat dong than kinh cap cao p3Hoat dong than kinh cap cao p3
Hoat dong than kinh cap cao p3
 
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCMThân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Thân não - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
 
He luoi cao phi phong (2017)
He luoi   cao phi phong (2017)He luoi   cao phi phong (2017)
He luoi cao phi phong (2017)
 
Than kinh thuc vat cao phi phong (2018)
Than kinh thuc vat   cao phi phong (2018)Than kinh thuc vat   cao phi phong (2018)
Than kinh thuc vat cao phi phong (2018)
 
Hoat dong than kinh cap cao p1
Hoat dong than kinh cap cao p1Hoat dong than kinh cap cao p1
Hoat dong than kinh cap cao p1
 
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.com
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.comChuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.com
Chuong 2. sinh lý thần kinh trung ương www.mientayvn.com
 
Sinh Lý Neuron - Thần Kinh
Sinh Lý Neuron - Thần KinhSinh Lý Neuron - Thần Kinh
Sinh Lý Neuron - Thần Kinh
 
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬT
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬTGIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬT
GIẢI PHẪU DẪN TRUYỀN THẦN KINH THỰC VẬT
 
HỆ CẢM GIÁC
HỆ CẢM GIÁCHỆ CẢM GIÁC
HỆ CẢM GIÁC
 
Sinh ly noron
Sinh ly noronSinh ly noron
Sinh ly noron
 
Tiếng anh chuyên ngành
Tiếng anh chuyên ngànhTiếng anh chuyên ngành
Tiếng anh chuyên ngành
 
Tủy sống
Tủy sốngTủy sống
Tủy sống
 
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦHỆ THẦN KINH TỰ CHỦ
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ
 
MÔ THẦN KINH
MÔ THẦN KINHMÔ THẦN KINH
MÔ THẦN KINH
 
Bai 14 he than kinh
Bai 14 he than kinhBai 14 he than kinh
Bai 14 he than kinh
 

Viewers also liked

Siêu âm trị liệu
Siêu âm trị liệuSiêu âm trị liệu
Siêu âm trị liệucocacola.mta
 
Hội chứng kháng thể kháng phospholipid
Hội chứng kháng thể kháng phospholipidHội chứng kháng thể kháng phospholipid
Hội chứng kháng thể kháng phospholipidDr NgocSâm
 
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhCa lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhBệnh Hô Hấp Mãn Tính
 
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0Trong Quang
 
Bệnh án Nhồi máu cơ tim
Bệnh án  Nhồi máu cơ timBệnh án  Nhồi máu cơ tim
Bệnh án Nhồi máu cơ timToan Pham
 
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượng
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượngNguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượng
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượngMai Hương Hương
 
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốt
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốtGiới thiệu đặc điểm lâm sàng sốt
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốtThanh Liem Vo
 
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃOBệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃOBão Tố
 
Phan tich dich bang
Phan tich dich bangPhan tich dich bang
Phan tich dich bangHieu Le
 
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhBệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhBệnh Hô Hấp Mãn Tính
 
Thuoc giam dau loai morphin th.s.duong
Thuoc giam dau loai morphin   th.s.duongThuoc giam dau loai morphin   th.s.duong
Thuoc giam dau loai morphin th.s.duongHtc Chỉ
 
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoa
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoaDinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoa
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoaHuanGinko
 
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔIKHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔISoM
 
Bai 316 sot cao co giat
Bai 316 sot cao co giatBai 316 sot cao co giat
Bai 316 sot cao co giatThanh Liem Vo
 
Ca lâm sàng COPD
Ca lâm sàng COPDCa lâm sàng COPD
Ca lâm sàng COPDHA VO THI
 
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp Tuấn
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp TuấnĐau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp Tuấn
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp TuấnPhiều Phơ Tơ Ráp
 

Viewers also liked (20)

Tran chicuong
Tran chicuong Tran chicuong
Tran chicuong
 
Siêu âm trị liệu
Siêu âm trị liệuSiêu âm trị liệu
Siêu âm trị liệu
 
Hội chứng kháng thể kháng phospholipid
Hội chứng kháng thể kháng phospholipidHội chứng kháng thể kháng phospholipid
Hội chứng kháng thể kháng phospholipid
 
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhCa lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Ca lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
 
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0
Bệnh án viêm khớp dạng thấp v2.0
 
Bệnh án Nhồi máu cơ tim
Bệnh án  Nhồi máu cơ timBệnh án  Nhồi máu cơ tim
Bệnh án Nhồi máu cơ tim
 
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượng
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượngNguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượng
Nguyên tắc cơ bản xây dựng chế đọ dinh dưỡng cho mọi đối tượng
 
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốt
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốtGiới thiệu đặc điểm lâm sàng sốt
Giới thiệu đặc điểm lâm sàng sốt
 
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃOBệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Bệnh án PHCN: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
 
Phan tich dich bang
Phan tich dich bangPhan tich dich bang
Phan tich dich bang
 
7.sot
7.sot7.sot
7.sot
 
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhBệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Bệnh án bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
 
2. bang bung
2. bang bung2. bang bung
2. bang bung
 
Thuoc giam dau loai morphin th.s.duong
Thuoc giam dau loai morphin   th.s.duongThuoc giam dau loai morphin   th.s.duong
Thuoc giam dau loai morphin th.s.duong
 
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoa
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoaDinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoa
Dinh dưỡng đường tĩnh mạch trong ngoại khoa
 
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔIKHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
KHÁI QUÁT VỀ ĐIỀU TRỊ ĐAU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
 
Kawasaki
KawasakiKawasaki
Kawasaki
 
Bai 316 sot cao co giat
Bai 316 sot cao co giatBai 316 sot cao co giat
Bai 316 sot cao co giat
 
Ca lâm sàng COPD
Ca lâm sàng COPDCa lâm sàng COPD
Ca lâm sàng COPD
 
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp Tuấn
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp TuấnĐau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp Tuấn
Đau ở Trẻ Em - Bs. Trần Diệp Tuấn
 

Similar to Tiep can thuc hanh hoi chung đau le minh novartis event may 2012 (copy to cd)

Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv
Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv
Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv GiangNguyn317
 
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptx
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptxBài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptx
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptxDr K-OGN
 
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCM
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCMCác chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCM
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCMUpdate Y học
 
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdf
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdftailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdf
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdfKhion12
 
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptx
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptxSinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptx
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptxphamvanhoa1008
 
Hoi chung mang nao cao phi phong (2016)
Hoi chung mang nao   cao phi phong (2016)Hoi chung mang nao   cao phi phong (2016)
Hoi chung mang nao cao phi phong (2016)Quang Hạ Trần
 
Co che chong stress
Co che chong stressCo che chong stress
Co che chong stresstaka_team
 
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆU
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆUCÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆU
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆUSoM
 
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdf
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdftai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdf
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdfChinSiro
 
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌCCHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌCSoM
 
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬN
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬNHỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬN
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬNSoM
 
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCMBệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCMUpdate Y học
 
Bài soạn tlhtk
Bài soạn tlhtkBài soạn tlhtk
Bài soạn tlhtktamlyvb2k02
 
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdf
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdfSỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdf
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdfDat Mai
 
HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
HỘI CHỨNG MÀNG NÃOHỘI CHỨNG MÀNG NÃO
HỘI CHỨNG MÀNG NÃOSoM
 
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptx
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptxCHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptx
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptxTuấn Vũ Nguyễn
 
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdfKietluntunho
 
Thực tập-dược-lí
Thực tập-dược-líThực tập-dược-lí
Thực tập-dược-líVân Thanh
 

Similar to Tiep can thuc hanh hoi chung đau le minh novartis event may 2012 (copy to cd) (20)

Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv
Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv
Bs y3 thuốc tác dụng lên hệ tktv
 
Gp.than kinh
Gp.than kinhGp.than kinh
Gp.than kinh
 
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptx
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptxBài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptx
Bài giảng Sinh lí dẫn truyền thần kinh.pptx
 
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCM
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCMCác chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCM
Các chất dẫn truyền thần kinh - Đại học Y dược TPHCM
 
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdf
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdftailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdf
tailieuchung_15_sinh_ly_noron_7721.pdf
 
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptx
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptxSinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptx
Sinh lý ứng dụng trong VLTL hệ thần 2.pptx
 
than kinh.PDF
than kinh.PDFthan kinh.PDF
than kinh.PDF
 
Hoi chung mang nao cao phi phong (2016)
Hoi chung mang nao   cao phi phong (2016)Hoi chung mang nao   cao phi phong (2016)
Hoi chung mang nao cao phi phong (2016)
 
Co che chong stress
Co che chong stressCo che chong stress
Co che chong stress
 
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆU
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆUCÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆU
CÁC PHƯƠNG THỨC VẬT LÝ TRỊ LIỆU
 
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdf
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdftai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdf
tai-lieu-chan-thuong-day-than-kinh-ngoai-bien-ppt.pdf
 
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌCCHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC
CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC
 
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬN
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬNHỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬN
HỆ THẦN KINH TỰ CHỦ VÀ TỦY THƯỢNG THẬN
 
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCMBệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
Bệnh Thần kinh ngoại biên - 2019 - Đại học Y dược TPHCM
 
Bài soạn tlhtk
Bài soạn tlhtkBài soạn tlhtk
Bài soạn tlhtk
 
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdf
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdfSỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdf
SỐC PHẢN VỆ Update 5-2018.pdf
 
HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
HỘI CHỨNG MÀNG NÃOHỘI CHỨNG MÀNG NÃO
HỘI CHỨNG MÀNG NÃO
 
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptx
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptxCHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptx
CHUYÊN ĐỀ RỐI LOẠN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT.EDIT.pptx
 
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf
0.2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN THẦN KINH.pdf
 
Thực tập-dược-lí
Thực tập-dược-líThực tập-dược-lí
Thực tập-dược-lí
 

More from Dr NgocSâm

Bệnh parkinson
Bệnh parkinsonBệnh parkinson
Bệnh parkinsonDr NgocSâm
 
Bệnh án khoa phục hồi chức năng
Bệnh án khoa phục hồi chức năngBệnh án khoa phục hồi chức năng
Bệnh án khoa phục hồi chức năngDr NgocSâm
 
Các bài tập phcn nuốt
Các bài tập phcn nuốtCác bài tập phcn nuốt
Các bài tập phcn nuốtDr NgocSâm
 
Các cơ hô hấp
Các cơ hô hấpCác cơ hô hấp
Các cơ hô hấpDr NgocSâm
 
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh co
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh coKy thuat tao thuan thu cam the than kinh co
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh coDr NgocSâm
 
Siêu âm điều trị
Siêu âm điều trịSiêu âm điều trị
Siêu âm điều trịDr NgocSâm
 
Ca lam sang ctcsts
Ca lam sang ctcstsCa lam sang ctcsts
Ca lam sang ctcstsDr NgocSâm
 
Khám phản xạ
Khám phản xạKhám phản xạ
Khám phản xạDr NgocSâm
 

More from Dr NgocSâm (9)

Bệnh parkinson
Bệnh parkinsonBệnh parkinson
Bệnh parkinson
 
Bệnh án khoa phục hồi chức năng
Bệnh án khoa phục hồi chức năngBệnh án khoa phục hồi chức năng
Bệnh án khoa phục hồi chức năng
 
Phcn ngon ngu
Phcn ngon nguPhcn ngon ngu
Phcn ngon ngu
 
Các bài tập phcn nuốt
Các bài tập phcn nuốtCác bài tập phcn nuốt
Các bài tập phcn nuốt
 
Các cơ hô hấp
Các cơ hô hấpCác cơ hô hấp
Các cơ hô hấp
 
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh co
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh coKy thuat tao thuan thu cam the than kinh co
Ky thuat tao thuan thu cam the than kinh co
 
Siêu âm điều trị
Siêu âm điều trịSiêu âm điều trị
Siêu âm điều trị
 
Ca lam sang ctcsts
Ca lam sang ctcstsCa lam sang ctcsts
Ca lam sang ctcsts
 
Khám phản xạ
Khám phản xạKhám phản xạ
Khám phản xạ
 

Tiep can thuc hanh hoi chung đau le minh novartis event may 2012 (copy to cd)

  • 1. BS Lê Minh, Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh & Bệnh Viện Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh; Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch. Tháng 5 năm 2012 TiẾP CẬN THỰC HÀNH HỘI CHỨNG ĐAU
  • 2. LỊCH SỬ CỦA ĐIỀU TRỊ ĐAU  Thập niên 1960 và 1970: - John J. Bonica lưu ý vấn đề gồm chăm sóc thiếu sót chứng đau, thiếu sót thông tin khoa học về các cơ chế sinh lý và tâm lý của đau  Thập niên 1980: - thành lập International Association for the Study of Pain  Tiến bộ trong: - hiểu biết về cơ sở giải phẫu học, sinh lý học và tâm lý học của đau - đào tạo y khoa về đau (chương trình đào tọa bác sĩ, đào tạo bác sĩ chuyên khoa)
  • 3. Định Nghĩa Đau  Là một kinh nghiệm khó chịu về mặt giác quan & cảm xúc  Có liên quan với một thương tổn mô hiện mắc hoặc sẽ mắc phải International Association for the Study of Pain (IASP)
  • 4. Kiến Thức Cơ Sở Về Đau
  • 5. Bốn thành phần của ĐAU 1. Thụ thể đau của các sợi Aδ và sợi C phát hiện sự hủy hoại mô (nociception) 2. Đau (pain) - do sự hủy hoại mô - do hoạt động bất thường của cấu trúc thần kinh ngoại biên hay trung ương 3. Sự đau đớn (suffering) 4. Hành vi của đau (pain behaviors)
  • 6. Chuyển Dạng Hóa  Năng lượng của kích thích (cơ học, hoá học & nhiệt học)  thay đổi điện thế màng nơron  Biến đổi phân tử chuyển dạng hoá (có tại màng thụ thể)  mở kênh natri  natri xâm nhập nội bào  khử cực màng  điện thế hoạt động  Thụ thể đối với kích thích kông gây hủy hoại mô (nonnociceptive receptor) / thụ thể đối với kích thích gây hủy hoại mô (nociceptive receptor)
  • 7. Thụ Thể Đau Nociceptor  Chỉ đáp ứng đối với những kích thích hủy hoại mô  Tốc độ dẫn truyền chậm (0.5 – 30 m/s)  Có thể bị kích hoạt bởi những hoá chất nội sinh (chất trung gian gây viêm) và ngoại sinh  Thụ thể đau nông / thụ thể đau sâu / thụ thể đau nội tạng
  • 8. Hình 1. Tổn thương khu trú gây ra sự nhạy cảm hóa các sợi thần kinh cảm giác sơ cấp., trong đó có vai trò của các hóa chất trung gian gây viêm và vai trò của SP/CGRP do sự dẫn truyền nghịch chiều của các sợi cảm giác tạo ra.
  • 9. Sợi Dẫn Truyền Đau  Sợi Aδ (unimodal, có myelin, 2 – 30 m/s, KT cơ & nhiệt học, cảm giác đau nhói & khu trú)  Sợi C (polymodal, không myelin, 0.5 – 2 m/s, KT cơ, nhiệt & hoá học, cảm giác đau rát bỏng kéo dài)
  • 10. Bảng 1 – Phân loại các sợi hướng tâm Loại sợi Tốc độ dẫn truyền Kích thích có ảnh hưởng A-beta Group II (>40-50 m/sec) Ngưỡng thấp Tận cùng thần kinh đặc hiệu (thể Pacini) A-delta Group III (>10 và <40 m/sec) Ngưỡng thấp ( cơ học hay nhiệt học ) Ngưỡng cao ( cơ học hay nhiệt học ) Tận cùng thần kinh đặc hiệu C Group IV (<2 m/sec) Ngưỡng cao ( nhiệt học, cơ học, hóa học ) Tận cùng thần kinh tự do Phân loại Erlanger-Gasser ( A-beta, A-delta, C) dựa trên đặc điểm giải phẫu. Phân loại Llyod-Hunt (group II/III/IV) dựa trê tốc độ dẫn truyền của các sợi
  • 11. Sợi Đau Hướng Tâm  Tận cùng tại sừng sau tuỷ (lamina I & II)  Chất dẫn truyền thần kinh là glutamate & neuropeptides  Glutamate kích hoạt thụ thể glutamate type AMPA (điện thế nhanh tại sinap)  Neuropeptides tạo điện thế chậm sau sinap (substance P tăng cường & kéo dài tác dụng của glutamate)
  • 12. Tổn thương mô và nhạy cảm hóa ngoại biên Chấn thương và viêm ở vùng xung quanh tận cùng của sợi cảm giác kích thích các nociceptor polymodal của sợi C:  Tăng tính dễ bị kích hoạt của sợi thần kinh  Tam chứng- “triple response”: - đỏ (red flush) - phù (local edema) - tăng đau (hyeralgesia)  Dẫn truyền thuận dòng và ngược dòng của sợi hướng tâm: - dẫn truyền ngược dòng (antidromic conduction) gây ra sự phóng thích khu trú các chất gây đau như substance P, và gây dãn
  • 13. Tổn thương mô và nhạy cảm hóa ngoại biên Chất hóa học có liên quan với nhạy cảm hóa ngoại biên (peripheral sensitization)  Tổn thương mô tại chỗ (do viêm, do chấn thương ) khiến cho một số chất gây đau được mô tổn thương và tận cùng của các sợi đau C phóng thích: - amines - kinin - lipic acids - cytokines - peptides của sợi hướng tâm sơ cấp - ion hydrogen/ion kali - proteinases
  • 14. Bảng 2 - Chất kích hoạt và nhạy cảm hóa thụ thể đau Chất Nguồn gốc Ảnh hưởng Kali Tế bào tổn thương Kích hoạt Serotonin Tiểu cầu Kích hoạt Bradikinin Kininogen Ht Kích hoạt Histamine Dưỡng bào Kích hoạt Prostaglandines Tế bào tổn thương Nhạy cảm hoá Leukotrienes Tế bào tổn thương Nhạy cảm hoá Substance P Sợi hướng tâm I Nhạy cảm hoá
  • 15. Bảng 3 - Đặc điểm của các chất gây nhạy cảm hóa ngoại biên tại mô bị chấn thương hoặc viêm 1. Amines: histamine ( dưỡng bào ) và serotonin ( tiểu cầu ) được phóng thích khi có một số kích thích như chấn thương mô, chất hóa học do mô bị chấn thương tiết ra. 2. Kinin: Bradykinin được tổng hợp khi bị hoạt hóa bởi ghềnh thác sinh đông máu. Thông qua tác động trên các thụ thể bradykinin đặc hiệu (B1/B2), bradykinin hoạt hóa các tận cùng tự do của sợi cảm giác. 3. Lipidic acids: gồm các lipids như prostanoids và leukotrienes vốn được tổng hợp bởi cyclooxygenases và lipooxygenases. Nhiều prostanoids như prostaglandine E2 có thể trực tiếp nhạy cảm hóa các sợi C. 4. Cytokines: Cytokines như interleukins hay tumor necrosis
  • 16. Bảng 3 - Đặc điểm của các chất gây nhạy cảm hóa ngoại biên tại mô bị chấn thương hoặc viêm ( tiếp theo ) 5. Peptides của sợi hướng tâm sơ cấp: Gồm có Calcitonin gene- related peptide và substance P do tận cùng của sợi C phóng thích. Những chất này gây ra dãn mạch cục bộ, huyết tương thoát mạch, nhạy cảm hóa khu trú tại vùng da chi phối bởi sợi cảm giác đang bị kích thích. 6. Ion H+ / K+: tăng H+ ( giảm pH ) và tăng K+ được thấy ở vùng mô tổn thương. Các ion này trực tiếp kích thích các sợi C và gây ra sự phóng thích chất peptides dãn mạch ngay tại chỗ. Trạng thái tăng H+ này hoạt hóa nhiều loại thụ thể triglyceride-rich lipoprotein. 7. Proteinases: Proteinases như thrombin hay trypsin, do tế bào viêm phóng thích, sẽ có thể chẻ các peptide ligands có trên bề mặt của các sợi cảm giác hướng tâm đường kính nhỏ. Các peptide ligands này có tác dụng trên các proteinase-activated receptors, vốn là thụ thể gây khử cực tận cùng sợi thần kinh.
  • 17. Tổn thương mô và nhạy cảm hóa trung ương  Hiểu biết hiện nay: NHỮNG KÍCH THÍCH ĐAU LẶP ĐI LẶP LẠI VÀ KÉO DÀI KHÔNG NHỮNG LÀM CHO SỢI NGOẠI BIÊN TĂNG NHẠY CẢM MÀ CÒN KHIẾN CHO HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG TRỞ NÊN NHẠY CẢM HƠN ĐỐI VỚI SỰ DẪN TRUYỀN ĐAU.
  • 18.  Đáp ứng của sừng sau tủy đối với kích thích đau  Thụ thể glutamate trong sự nhạy cảm hóa của tủy gai  Chất trung gian lipid trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Nitric oxide trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Các Enzymes phosphoryl hóa  Hệ thống hành não - tủy gai
  • 19. Đáp ứng của sừng sau tủy đối với kích thích đau  Mối liên hệ mật thiết cường độ kích thích với tần số phóng lực của neuron sừng sau tủy và mức độ cảm nhận đau.  Kích thích lập đi lập lại và liên tục các sợi C ở tần số >0.5 Hz khiến cho neuron cảm giác WDR (wide dynamic range) của sừng sau tủy dễ dàng phóng lực nhiều hơn ( hiện tượng Wind-up).  Trạng thái đau kéo dài khiến cho neuron WDR sừng sau tủy trở thành nhạy cảm hơn, tăng hoạt động phóng lực và tăng trường cảm giác so với lúc bình thường.
  • 20. Thụ thể glutamate trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Ở trạng thái bình thường với điện thế màng ở trạng thái nghỉ, NMDA receptor ở tình trạng bị magnesium chẹn (magnesium block). Trong điều kiện này, glutamate không hoạt hóa được thụ thể NMDA này.  Khi có sự khử cực nhẹ do bởi hoạt động của các thụ thể AMPA và SP, magnesium block bị loại bỏ và glutamate hoạt hóa được thụ thể NMDA.  Thụ thể NMDA được hoạt hóa sẽ khiến ion Ca++ xâm nhập ồ ạt vào trong neuron cảm giác thứ cấp làm cho sự dẫn truyền của neuron này tăng lên.
  • 21. Chất trung gian lipid trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Những kích thích lập đi lập lại của các sợi hướng tâm sơ cấp và sự tăng lượng ion Ca++ trong các neuron của sừng sau tủy dẫn đến sự hình thành ghênh thác phóng thích prostaglandins ở tại tủy sống.  Prostaglandins tác động lên các thụ thể trước sinap ( có ở trên tận cùng của sợi hướng tâm sơ cấp ) và các thụ thể sau sinap (ở trên neuron cảm giác của tủy sống ) đưa đến tăng phóng thích chất dẫn truyền thần kinh của sợi sơ cấp ( mở kênh Calci phụ thuộc điện thế ) và tăng phóng lực của neuron sau sinap ở sừng sau tủy gai ( bất hoạt glycine receptor ).
  • 22. Chất trung gian lipid trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Chất ức chế cyclooxygenase (COX) được chứng minh là có tác động tại tủy gai và ức chế sự phóng thích prostanoid ở nơi này ( giảm tăng cảm đau sau chấn thương ).
  • 23. Nitric oxide trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Nitric oxide (NO) được phóng thích tại tủy gai sau khi có sự hoạt hóa bởi hoạt động của các sợi hướng tâm sơ cấp.  NO có tác động làm tăng phóng thích chất trung gian thần kinh vốn là một yếu tố cần cho sự hình thành trạng thái nhạy cảm hóa trung ương.
  • 24. Các enzyme phosporyl hóa trong nhạy cảm hóa trung ương  Nhiều loại enzymes có ở neuron có tác động phosphoryl hóa các vị trí đặc hiệu trên các kênh và các thụ thể. ở tại tủy gai, nhiều loại protein kinase này có thể bị hoạt hóa bởi các phóng lực hướng tâm tần số cao: - protein kinase C (PKC) được hoạt hóa khi có sự tăng calci nội bào; sau khi được hoạt hóa PKC sẽ phosphoryl hóa NMDA receptor mà hệ quả cuối cùng là tăng ảnh hưởng sau sinap của glutamate. - sự hoạt hóa của P38 mitogen-activated protein kinase dẫn tới sự hoạt hóa của PLA2.
  • 25. Các hệ thống hành não-tủy gai trong sự nhạy cảm hóa trung ương  Hoạt động phóng lực hướng tâm bắt nguồn từ lamina I của sừng sau tủy kích hoạt đường thần kinh kích thích hướng lên đi về thân não.  Tại tầng hành não neuron norepinephrine và neuron serotonin cho sợi đi xuống tác động trở lại lên sừng sau tủy (bulbospinal projections): - đường noradrenergic có tác động ức chế; - đường serotoninergic có tác động tán trợ cho hiện tượng wind-up.
  • 27. Phân loại đau theo cơ chế bệnh sinh  Đau do hủy hoại mô (nociceptive pain) và đau do viêm (inflammatory pain)  Đau nguồn gốc thần kinh (neuropathic pain) xảy đến mặc dù không có kích thích gây hủy hoại mô  Đau hỗn hợp (mixed pain)
  • 28. Phân loại đau theo tính thời gian  Đau thoáng qua  Đau cấp tính  Đau mạn tính: - do ung thư - do bệnh không phải là ung thư
  • 29. Bảng 4 - Đặc điểm phân biệt đau cấp và đau mạn tính Đặc điểm Đau cấp Đau mạn Nguyên nhân Thường rõ rệt Thường mơ hồ Thời gian tồn tại của tc đau Ngắn, tính chất rõ Kéo dài > 3 tháng; hoặc vẫn tồn tại sau khi vết thương đã lành Điều trị Bệnh hay tổn thương đã tạo ra cảm giác đau Bệnh hay tổn thương đã tạo ra cảm giác đau; Triệu chứng đau tự thân
  • 30. ĐAU DO HỦY HOẠI MÔ (NOCICEPTIVE PAIN) Chấn thương Viêm U xâm lấn, chèn ép Tác nhân lý hóa (nhiệt, hóa chất, áp lực)
  • 31. ĐAU NGUỒN GỐC THẦN KINH (NEUROPATHIC PAIN)  Đau nguồn gốc thần kinh là hệ quả của sự tổn thương và / hay của sự hoạt động bất thường của đường cảm giác tại hệ thần kinh ngoại biên (TKNB) hay tại hệ thần kinh trung ương (TKTU).  Khác với đau do hủy hoại mô (nociceptive pain), đau nguồn gốc thần kinh không có giá trị bảo vệ
  • 32. Đau nguồn gốc thần kinh thường gặp  Bệnh thần kinh ngoại biên đái tháo đường thể đau buốt.  Đau sau zona  Đau trong bệnh thần kinh ngoại biên do nhiễm HIV  Đau sau tổn thương đám rối hay dây thần kinh  Đau dây V vô căn  Đau trong hội chứng đồi thị  Đau trong viêm tủy
  • 33. Bảng 5 - Khác biệt về đáp ứng điều trị của đau do hủy hoại mô và đau nguồn gốc thần kinh Phương thức điều trị Đáp ứng của đau nociceptive Đáp ứng của đau neuropathic Thuốc kháng viêm không steroid Có Không hoặc kém Opioid Có Không hoặc kém Thuốc chống động kinh, thuốc chống trầm cảm Không Có Thuốc ức chế kênh natri Có
  • 35. THĂM KHÁM BỆNH NHÂN BỊ ĐAU 1. BỆNH SỬ 2. KHÁM THỰC THỂ 3. ĐÁNH GIÁ CÁC LÃNH VỰC CÓ LIÊN QUAN VỚI ĐAU 4. THANG ĐIỂM VỀ ĐAU 5. KHẢO SÁT HÌNH ANH HỌC, ĐIỆN CƠ VÀ CÁC THĂM DÒ CHUYÊN BIỆT KHÁC
  • 36. Bệnh sử về đau  Thuộc tính chính của ĐAU: - cách khởi phát, thời gian tính - vị trí (dùng hình giải phẫu) - mức độ - tính chất - yếu tố làm nặng thêm / thuyên giảm - điều trị đã có  Ảnh hưởng của đau trên: - sinh hoạt thường ngày - hoạt động nghề nghiệp
  • 37. Khám thực thể  Tìm triệu chứng của căn bệnh gây đau  Sinh hiệu và biểu lộ tổng quát  Khám vùng đang đau (biến dạng giải phẫu, thay đổi màu sắc hay tính chất của da, cơ co thắt  Phân biệt các đặc điểm đau: - đau do hủy hoại mô (nociceptive pain) - đau do viêm (inflammatory pain) - đau nguồn gốc thần kinh (neuropathic pain) - đau hỗn hợp (mixed pain)
  • 38. Các hội chứng đau  Đau chức năng (functional pain)  Đau xương khớp  Đau trong ung thư  Phức hợp đau theo vùng (complex regional pain syndrome)  Đau của chi ma (phantom pain)  Đau của màng phổi  Đau của bệnh đám rối thần kinh  Đau bọng đái  Đau trực tràng
  • 39. Đánh giá các lãnh vực có liên quan với đau  Yếu tố tâm lý và tâm thần  Yếu tố xã hội  Yếu tố tinh thần, tôn giáo  Yếu tố văn hóa
  • 40. Thang điểm đánh giá đau  McGill Pain Questionnaire  Thang điểm đánh giá mức độ đau bằng số (0 đến 10)  Thang điểm đau nhẹ - đau vừa – đau nhiều  Visual Analogue Scale
  • 41. Bảng 6 – Thang điểm số mô tả đau Số Mô tả 0 Không có đau 1-2 Đau hay khó chịu ít và nhẹ Không ảnh hưởng lên sinh hoạt thường ngày 3 Đau nhẹ cho đến trung bình, vừa phải Có chi phối nhiều hơn Có thể ảnh hưởng lên sinh hoạt sử dụng dụng cụ thường ngày 4 Đau trung bình, vừa phải Giới hoạt các hoạt động sử dụng dụng cụ và hoạt động nghề nghiệp thường ngày
  • 42. Bảng 6 – Thang điểm số mô tả đau ( tiếp theo ) Số Mô tả 5-6 Đau trung bình, vừa phải Mức độ đau ngày càng tăng 7 Đau vừa phải cho đến đau nhiều Toàn bộ các sinh hoạt thường ngày bị ảnh hưởng 8-9 Đau nhiều 10 Đau rất nhiều Bệnh nhân bị bất động hay kiệt sức vì đau
  • 43. Đánh giá mức độ đau theo 3 bậc thang của WHO: điểm 0 đến 10 Đau nhẹ (1 đến 3) Đau vừa phải hay trung bình (4 đến 6) Đau nhiều hay nặng (7 đến 10)
  • 44. KHẢO SÁT CẬN LÂM SÀNG  Hình ảnh học: - X quang - CT - MRI - xạ hinh xương - thermography  Chẩn đoán điện - EMG - QST
  • 45. Điều Trị Đau Bằng Thuốc
  • 46. 3 bậc thang điều trị đau của WHO  Thuốc dùng trong bậc 1 - đau nhẹ, điểm 1 đến 3 của thang điểm 0 đến 10  Thuốc dùng trong bậc 2 - đau vừa, điểm 4 đến 6  Thuốc dùng trong bậc 3 - đau nhiều, dữ dội, điểm 7 đến 10
  • 47. Điều trị đau nhẹ (bậc 1)  Thuốc kháng viêm không steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDS)  Acetaminophen
  • 48. Bảng 6 – Phân loại các thuốc giảm đau đơn giản Acetaminophen NSAID không kê toa Salicylates Acetylated salicylates (vd, aspirin) Nonacetylated salicylates (vd, salicylate natri) Propionic acids (vd, ibuprofen, naproxen sodium, ketoprofen)
  • 49. Acetaminophen  Cơ chế tác động trong giảm đau và giảm sốt chưa rõ (tác động trung ương?): - ức chế tổng hợp prostaglandins ( tác động bán phần trên COX1, COX2, COX3)  Điều trị đau tốt, được sử dụng cho bệnh nhân không dung nạp hay bị chông chỉ định dùng aspirin, bệnh nhân đang dùng thuốc kháng động, bệnh nhân đang dùng thuốc thải acid uric.
  • 50. Acetaminophen  Chỉ định trong các chứng đau thông thường (đau đầu, đau răng, đau khớp, đau cơ, đau hành kinh. Đau do viêm thoái hóa khớp háng, khớp gối ( Khuyến cáo của ACR ).  Nguy cơ độc cho gan: - gây độc cấp tính cho gan - dùng thận trong ở bệnh nhân uống rượu, thiếu ăn, có rối loạn tiêu hóa quan trọng.  Dùng liều cao, dài ngày có thể gây độc cho thận
  • 51. Aspirin  Thuốc giảm đau sử dụng nhiều nhất (đưa vào thị trường ở Mỹ năm 1899).  Tác dụng giảm đau nhẹ và vừa, kháng viêm, chống sốt, chống kết tập tiểu cầu.  Cơ chế tác động: - ức chế tổng hợp prostaglandins (eicosanoid) ngoại vi ( tác động trên PGH synthase): giảm thromboxane và prostacyclin. - ức chế trên prostaglandins ở tủy gai ?
  • 52. Aspirin  Chỉ định cho các loại đau thông thường ( đau do viêm, đau răng, đau đầu, đau cơ xương khớp, đau hành kinh, đau ở da móng ).  Thận trọng và lưu ý: - không dùng cho thiếu nhi và thiếu niên bị cảm cúm ( hc Reye ) - không dùng cho bệnh nhân hen phế quản, có bệnh dạ dày tá tràng - ngưng aspirin 7 ngày trước phẫu thuật - tiếng ve kêu có thể báo hiệu ngộ độc thuốc
  • 53. Thuốc kháng viêm không steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)  Tác dụng giảm đau ở liều thấp, tác dụng kháng viêm ở liều cao. Tất cả NSAIDs đều có tác dụng giảm sốt.  Tất cả các loại NSAIDs có hiệu lực giảm đau và kháng viêm tương tự aspirin; có tác dụng phụ trên dạ dày nhẹ hơn aspirin.  NSAIDs được chỉ định: - khi các thuốc giảm đau đơn giản như actaminophen, aspirin thất bại - khi có sự hiện diện của viêm
  • 54. Thuốc kháng viêm không steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)  Dùng liều thấp ban đầu, sau đó tăng liều dần cho đến khi đạt hiệu quả điều trị.  Không dùng phối hợp các NSAIDs với nhau, không phối hợp NSAIDs với aspirin.  Tác dụng phụ: - tăng nguy cơ loét dạ dày (ức chế COX không chọn lọc) - tăng nguy cơ bệnh tim mạch ? (ức chế COX-2) - nặng thêm bệnh thận sẵn có
  • 55. Bảng 7 – Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) Propionic acids Salicylates Phenylcetic acids Ibuprofen Aspirin Diclofenac sodium Naproxen Diflunisal Enolic acids Naproxen sodium Choline magnesium Meloxicam Fenoprofen Trisalicylate Piroxicam Ketoprofen Sulindac Naphthylkanone Oxaprozin Etodolac Nabumetone Pyrrolactic acids Tolmetin COX- 2 selective Ketorolac Anthranilic acids Celebrex Indoleacetic acids Mefenamic acid Indomethacin
  • 56. Bảng 8 - Hướng dẫn chọn lựa NSAIDs tối ưu Trước khi dùng thuốc: -đánh giá tình trạng gan, thận và tim mạch -Tiền sử loét dạ dày tá tràng Xác định đường đưa thuốc tốt nhất vào cơ thể Tìm loại thuốc phù hợp nhất với kiểu dùng thuốc Chọn thuốc thường dùng phù hợp với hội chứng đau cần điều trị
  • 57. Bảng 9 – Tác dụng phụ của thuốc kháng viêm không steroid Tim mạch NSAIDs: tăng huyết áp, giảm hiệu lực của thuốc chống tăng huyết áp, ức chế kết tập tiểu cầu, dễ chảy máu. Thuốc ức chế COX2: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh huyết khối và thuyên tắc Tiêu hóa Loét, thiếu máu, xuất huyết đường tiêu hóa, lũng ống tiêu hóa, tiêu chảy, buồn nôn, biếng ăn, đau bụng
  • 58. Bảng 9 – Tác dụng phụ của thuốc kháng viêm không steroid ( tiếp theo ) Thận Suy chức năng thận, bệnh thận do thuốc giảm đau, tích nước và muối, phù, giảm hiệu lực của thuốc lợi tiểu, giảm thải tiết urate, tăng kali huyết Hệ thần kinh trung ương U7o7nhnsaids; nhức đầu, choáng váng, chóng mặt, lú lẫn, trầm cảm. Salicylates: hạ thấp ngưỡng co giật, tăng thông khí Tăng nhạy cảm Viêm mũi vận mạch, suyễn, nổi ngứa ở da, phừng mặt, huyết áp
  • 59. Điều trị đau vừa (bậc 2)  Codeine - tác động trên μ opioid receptors  Tramadol - là chất đồng vận của μ opioid receptors - thêm tác động ức chế tái thu serotonin và norepinephrine - hoạt tính kháng viêm?  Hydrocodone  Oxycodone (acetaminophen/codeine; acetaminophen/hydrocodone; acetaminophen/oxycodone; acetaminophen/tramadone; ibuprofen/hydrocodone; ibuprofen/oxycodone; tramadol)
  • 60. Điều trị đau nhiều (bậc 3) Opioids Morphine Oxycodone Hydromorphone Fentanyl Methadone
  • 61. Opioids trong điều trị đau  Opioids vẫn là thuốc quan trọng để điều trị đau và đã được công nhận như là phương tiện điều trị đau cần thiết có hiệu quả trong các tình huống đau: - đau cấp tính chu phẫu thuật - đau mức độ vừa, đau mức độ nặng.  Việc sử dụng opioids để điều trị các chứng đau không do bệnh ung thư vẫn là một vấn đề đang tranh cãi.
  • 62. Opioids trong điều trị đau  Trong sử dụng opioids, cần chú ý đến: - đặc điểm tâm lý, bệnh tật của bệnh nhân - mức độ đau - các tác dụng phụ và tác dụng gây nghiện của opioids - sự cần thiết trao đổi và giải thích cho người bệnh và thân nhân của họ về việc dùng thuốc nhóm này.
  • 63. Thuốc điều trị đau hỗ trợ  Chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants)  Ức tái thu serotonin-norepinephrine (serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs)  Chống động kinh (anticonvulsivants)  Chẹn kênh natri (sodium channel blockers)  Đối vận của thụ thể NMDA (NMDA receptor antagonists)
  • 64. Thuốc hỗ trợ điều trị đau Thuốc chống trầm cảm Thuốc chống động kinh Thuốc dãn cơ có tác ụng tại hệ thần kinh trung ương Thuốc gây tê tại chỗ và toàn thân
  • 65. Thuốc chống trầm cảm trong điều trị chống đau  Kể từ lúc được đưa vào sử dụng trong thập niên 50 của thế kỷ XX, thuốc chống trầm cảm đã được sử dụng để điều trị đau.  5 nhóm thuốc chống trầm cảm: - thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants, TCAs) - thuốc ức chế chọn lọc tái thu nhận serotonin (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs) - thuốc ức chế tái thu nhận serotonin và noradrenalin (serotonin and noradrenergic reuptake inhibitors, SNaRIs) - thuốc chống trầm cảm noradrenergic và serotoninergic đặc hiệu (noradrenergic and specific serotoninergic antidepressants, NaSSAs) - thuốc ức chế monoamine oxidase (monoamine
  • 66. Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs)  Cơ chế tác động - ức chế sự tái thu nhận serotonin và norepinephrine  Các loại thuốc chống trầm cảm ba vòng: - amitriptyline - desipramine - nortriptyline - trazodone
  • 67. Thuốc ức chế chọn lọc tái thu nhận serotonin (SSRIs)  đã được chứng minh có tác dụng giảm đau mặc dù kém hiệu lực hơn TCAs; ít tác dụng phụ hơn TCAs.  Có tác động ức chế chọn lọc sự tái thu nhận serotonin (ức chế bơm Na/K adenosine triphosphate)  Các loại thuốc SSRIs: - fluoxetine - paroxetine - sertraline
  • 68. Thuốc ức chế chống trầm cảm khác Venlafaxine (SNaRIs) Reboxetine (NaRIs) MAOIs
  • 69. Thuốc chống động kinh  Một số thuốc chống động kinh được sử dụng để điều trị các chứng đau nguồn gốc thần kinh (neuropathic pain), trong số đó phenytoin là thuốc đầu tiên đã được sử dụng trong thập niên 1950 của thế kỷ XX với mục đích này.  Các thuốc chống động kinh được phân biệt thành hai nhóm: - nhóm 1: tác động thông qua điều biến hoạt động của các kênh natri phụ thuộc điện thế. - nhóm 2: tác động bằng các cơ chế khác.
  • 70. Bảng 10 - Thuốc chống động kinh được sử dụng trong điều trị chống đau nguồn gốc thần kinh Thuốc nhóm 1 Thuốc nhóm 2 Phenytoin Gabapentin Carbamazepin Tiagabin Oxcarbazepin Divalproex sodium & Valproic acid Lamotrigrine Pregabalin Topiramate
  • 71. Sử dụng thuốc chống động kinh trong điều trị đau nguồn gốc thần kinh  Cần thăm dò từ từ xem loại thuốc nào phù hợp với bệnh nhân ( có hiệu quả, ít tác dụng phụ ) với tăng liều dần để đạt kết quả tốt nhất: “ start slow go slow “  Cần tạo sự hợp tác tốt thầy thuốc - bệnh nhân trong việc sử dụng thuốc chống động kinh để điều trị đau neuropathic và nhấn mạnh sự cần thiết “phải dùng thử thuốc để mới chọn được cuối cùng thuốc phù hợp nhất” (“ trial and error”).
  • 72. Khuyến cáo của AAN về điều trị một số loại đau nguồn gốc thần kinh  Thuốc điều trị đau dây V vô căn (AAN & EFNS): - carbamazepine (Level A) - oxcarbazepine (Level B) - lamotrigine và baclofen (Level C)  Thuốc điều trị đau trong bệnh thần kinh ngoại biên đái tháo đường đau buốt (AAN): - pregabalin (Level A) - venlafaxine, duloxetine, amitriptyline, gabapentin, valproate, opioids, capsaicin (Level B)
  • 73. Hệ TKNB CBZ OXC PHT TCA LTG TPM Mexiletine Lidocaine Na+ Tủy sống Não Ức Chế hướng Xuống Ca++ : GBP; OXC; PGB NMDA: Ketamine, TPM Dextromethorphan Methadone Thuốc khác Capsaicin NSAIDs COX-2 inhibitors Levodopa Beydoun A. 2001. Hình 2. Các mục tiêu của điều trị đau do thần kinh Nhạy cảm hóa trung ương Nhạy cảm hóa Ngoại vi NE/5HT Thụ thể opiate TCAs SSRIs SNRIs SSNRIs Opiates Tramadol
  • 74. Giới hạn của dược lý điều trị học các chứng đau  Tác dụng phụ của thuốc  Tác dụng gây nghiện của một số thuốc (opioids, an thần )  Đặc điểm riêng của cơ thể người bệnh
  • 75. Bảng 11 – Các phương thức điều trị đau Thuốc Thuốc giảm đau, kháng viêm Opioids Thuốc hỗ điều trị đau hỗ trợ -chống trầm cảm -Chống động kinh -Thuốc dãn cơ tác động trung ương -Thuốc tê ( dán tại chỗ, đường toàn thân ) Phong bế thần kinh TENS, châm cứu, phương pháp vật lý trị liệu khác Can thiệp tâm lý Phẫu thuật
  • 76. Tham khảo thêm  American Geriatric Society (2009). New pain guideline for older patients. Avoid NSAIDs, consider opioids. JAMA, 302 (1).  CE Argoff (2003). Managing neuropathic pain: New approaches for today’s clinical practice (Medscape)  AI Basbaum, T.M. Jessell (2000). The perception of pain. In Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell eds Principles of Neural Science, 4th edition, McGraw-Hill international edition, pp 472.  V Bril, J. England, GM Franklin, et al. (2011). Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy. Neurology, 76: 1758.  A Dickenson. Central pain modulation (2011). Central pain modulation. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p31.  R Emkey, N Rosenthal, S-C Wu et al. (2004). Efficacy and safety of Tramadol/Acetaminophen tablets (Ultracet) as add-on therapy for osteoarthritis pain in subjects receiving a COX-2 nonsteroidal antiinflammatory drug: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The Journal of Rheumatology, 31 (1): 150.  G Gronseth, G Gruccu, J Alksne, et al. (2008). Practice parameter: The diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): reports of the quality standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology, 71: 1183.  R Norman Harden (2006). Neuropathic pain. In Jaime H. Von Roenn, Judith A. Paice, Michael E. Preodor eds Current Diagnosis & Treatment – Pain, McGraw- Hill international edition, pp122.  E Dianiela Hord, Jennifer A Haythornwaite, Srinivasa N Raja (2005). Comprehensive evaluation of the patient with chronic pain. In Marco Pappagallo ed The neurological basis of of pain, McGraw-Hill international edition, pp 209.
  • 77. Tham khảo thêm  JD Loeser (2006). The current issues in pain management. In Jaime H. Von Roenn, Judith A. Paice, Michael E. Preodor eds Current Diagnosis & Treatment – Pain, McGraw-Hill international edition, pp 1.  Christine Miaskowski (2005). Principles of pain assessment. In Marco Pappagallo ed The neurological basis of of pain, McGraw-Hill international edition, pp 195.  GE Ruoff, N Rosenthal, D Jordan, et al (2003). Tramadol/Acetaminophen combination tablets for the treatment of chronic low back pain: A multicenter, randomized, placebo-controlled outpatient study. Clinical Therapeutics. Excerpta Medica, Inc., 1123.  TJ Schnitzer (2006). Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. Clin Rheumatology, 25 (suppl 1), S22.  Rb Supernaw (2011). Simple analgesics. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p878.  SD Waldman (2011). Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase- 2 inhibitors. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier- Saunders, p884.  SD Waldman, CW Waldman (2011). Role of antidepressants in the management of pain. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier- Saunders, p913.  SD Waldman, CV Waldman (2011). Anticonvulsants. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p919.  TL Yaksh, D Luo (2011). Anatomy of the pain processing system. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p10.  TL yaksh, D Luo (2011). Dynamic of the pain processing sytem. In Steven D Waldman editor Pain Management 2nd edition, Elsevier-Saunders, p19.
  • 78. Cảm Ơn Quý Vị Đã Theo Dõi