Este documento trata sobre el dengue. Explica que el dengue es una enfermedad sistémica transmitida por el mosquito Aedes aegypti que porta cualquiera de los 4 serotipos del virus del dengue. A lo largo de la historia ha habido brotes en las Américas desde el siglo XVI, pero su incidencia ha ido aumentando desde 1940 hasta la actualidad, con picos epidémicos cada 3-5 años. La combinación de factores como la presencia de los distintos serotipos, la virulencia de las cepas y factores ambient

1. Hta – diabetes – obesidad – triglicéridos – colesterol.

2. Un trastorno metabólico ocurre cuando hay
reacciones químicas anormales en el cuerpo
que interrumpen este proceso. Cuando esto
pasa, es posible que tenga demasiadas o muy
pocas sustancias que su cuerpo necesita para
mantenerse saludable. Existen diferentes
grupos de trastornos. Algunos afectan la
descomposición de los aminoácidos, los
carbohidratos o los lípidos. Otro grupo, las
enfermedades mitocondriales, afectan la
parte de las células que producen la energía.

3. • Se entienden por enfermedades
metabólicas o del metabolismo
aquellas que interfieren con los
procesos bioquímicos del
organismo involucrados en el
crecimiento y conservación de la
buena salud de los tejidos
orgánicos, en la eliminación de
productos de desecho y en la
producción de energía para llevar
a cabo las funciones corporales.

5. DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión arterial sistólica
(PS) por arriba de 140 mmHg
Presión arterial diastólica (PD)
igual o mayor a 90 mmHg.
caracterizada por aumento SOSTENIDO de
Crónica MultifactorialControlable
ENFERMEDAD
y/o
HIPERTENSION
ARTERIAL

6. • La presión arteria es la fuerza necesaria, para que la sangre
circule a través de los vasos arteriales.
• Cuando esta fuerza es excesiva o mas alta de lo recomendable se
habla de hipertensión arterial (HTA).
• Se dice que la tensión arterial es alta cuando supera las cifras de
140/90 mmHg.
• La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares.

7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRASCENDENCIA

9. Hombres (32.4 vs 32.3%)
Mujeres (31.1 vs 30.7%)
La prevalencia de HAS incremento hasta
afectar a
uno de cada tres adultos mexicanos
(32.6%)
En tan solo 6 años (entre 2000 y 2006)

10. Signos y síntomas de HTA.
• Signos y síntomas :
• - La claudicación: Fatiga, pesadez, cansancio,
calambres en los músculos de las piernas, durante
las actividades como de subir escaleras.
• - Llagas o heridas: En los dedos de los pies, en los
pies o en las piernas que tardan en sanar.
• - Calambres o dolor: En las piernas o los pies
durante el descanso.
• - Cambios de color: En los pies, inclusive se pone
pálidos o azules.
• - Temperatura: Mas baja en una pierna que en la
otra.
• - Falta de crecimiento: En las uñas y en los bellos.

11. • Mantenerse expuesto a estos factores y tener
presión arterial alta durante tiempos prolongados,
puede agravar las consecuencias y la situación
puede complicarse a medida que pase el tiempo,
algunos de los riesgos son:
1. Ataque al corazón, paro cardíaco y derrame
cerebral.
2. Diabetes y enfermedades renales.
3. Demencia
4. Daños en los ojos
5. Disfunción sexual
6. Riñones débiles

12. Tratamiento para la hipertensión arterial.
• Tratamiento :
• - El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es disminuir la
morbimortalidad, manteniendo las cifras de presión bajo los 140/90 mmHg y
controlando los factores de riesgo cardiovascular asociados.
• Tratamiento farmacológico:
• - Para tomar la decisión de iniciar tratamiento farmacológico , se debe
considerar la magnitud de la presión arterial, la presencia de otros problemas
cardiovasculares y la presencia de daño de órganos blancos.

13. Tratamiento para la hipertensión arterial.
• Drogas Primera elección:
• - Se recomienda iniciar el tratamiento con un diurético (tiazidas)
bloqueadores en todo los pacientes.
• - Con segunda elección considerar los inhibidores de la ECA ,
bloqueadores de canales de calcio o antagonistas a adrenérgicos.

15. • La diabetes mellitus o diabetes sacarina es
un grupo de trastornos metabólicos que
afecta a diferentes órganos y tejidos, se
caracteriza por un aumento de los niveles
de glucosa en la sangre (hiperglicemia).
• Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción
de la hormona insulina, secretada por las células β del
páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteínas.
• Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo
de la diabetes, se le confieren un carácter autoinmune,
hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.

25. • La obesidad es un factor de riesgo para diversas
enfermedades.
• La obesidad es una enfermedad que se caracteriza
por la acumulación anormal o excesiva de grasa en
el organismo y que perjudica la salud.
• Según la OMS una persona es obesa cuando el índice
de masa corporal (IMC) en el adulto es superior a 30
kg/m2 y en niños por medio de los percentiles .
• Eso representa una disminución en la
calidad de vida y un incremento en gastos para los
pacientes y autoridades sanitarias.

26. • Ambientales.
• Sedentarismo.
• Genéticos.
• Psicológicos.
• Metabólicos.

27. 1. Genéticas: se sabe que la
obesidad es frecuentemente
diagnosticada dentro de las
familias.
2. Ambientales: el estilo de vida
(dieta y ejercicio) influye
considerablemente en la
expresión de la obesidad.
3. Síndrome de Cushing: es una
alteración de la glándula
suprarrenal que consiste en el
aumento en la producción de
cortisol, lo que lleva a la obesidad.
4. Hipotiroidismo: la disminución
de la hormona tiroidea puede
llevar a la obesidad. Esta
patología debe descartarse frente
a un cuadro de obesidad.

29. 5. Insulinoma: existe muy raramente la
presencia de un tumor de insulina, el
cual puede llevar a la obesidad.
6. Alteraciones Hipotalámicas: ciertos
tumores, inflamación o traumas a nivel
del SNC, pueden producir alteraciones
en los centros reguladores de la
saciedad.
7. Síndrome de Ovario Poliquístico: es
las causas más comunes de la
obesidad en la mujer joven. Se asocia a
irregularidades menstruales, acné,
hirsutismo y resistencia insulínica.
8. Hipogonadismo: en el hombre,
la disminución de la hormona
testosterona, aumenta el tejido
adiposos y lleva a la obesidad.

31. Desde el punto de vista etiológico:
• Idiopática o esencial
• Secundaria o sindrómica
Desde el punto de vista cuantitativo:
• Leve grado I (120- 140%)
• Moderada grado II (141-160%)
• Intensa grado III (160-200%)
• Mórbida (>200%)
Desde el punto de vista
de distribución
regional:
• Androide
• Ginecoide
• Generalizada

32. PESO (Kg..)
----------------------------- = IMC
TALLA²(Mts.)

33. • La modificación mundial de la dieta, con una
tendencia al aumento de la ingesta de
alimentos hipercalóricos, ricos en grasas y
azúcares, pero con escasas vitaminas,
minerales y otros micronutrientes.
• La tendencia a la disminución de la actividad
física debido a la naturaleza cada vez más
sedentaria de muchos trabajos, a los cambios
en los medios de transporte y a la creciente
urbanización.
• La causa fundamental de la obesidad y el
sobrepeso es un desequilibrio entre el ingreso y
el gasto de calorías.

34. • Hipertensión Arterial
• Diabetes
• Dislipidemias

35. • Dieta con reducción energética
• Incremento de la actividad física
• Apoyo psicológico
• Apoyo familiar
• Prevención
• Educación alimentaria o alimentación saludable
• Reducir la ingesta de azúcares.
• Aumentar la actividad física (al menos
30 minutos de actividad física regular,
de intensidad moderada, la mayoría
de los días).

37. Un triglicérido es un tipo de glicerol que
pertenece a la familia de los lípidos.
Son grasas que se encuentran en
determinados alimentos y también se
producen en el hígado. Los triglicéridos
circulan en la sangre mediante unas
lipoproteínas que se producen en el
intestino y en el hígado y se transportan a
los tejidos donde se utilizan como una
reserva de energía para cubrir las
necesidades metabólicas de los músculos
y el cerebro. Las primeras, se encargan de
transportar los triglicéridos de los alimentos
que son absorbidos, y las segundas
transportan los triglicéridos que sintetiza el
hígado.

38. El colesterol es una sustancia similar a la grasa
e indispensable para la vida. Se encuentra en
las membranas celulares de nuestros
organismos, desde el sistema nervioso al
hígado y al corazón. El cuerpo necesita
colesterol para fabricar hormonas, ácidos
biliares, vitamina D, y otras sustancias. Sin
embargo, el aumento del colesterol en la sangre
y su depósito en las arterias puede ser peligroso
y producir ateroesclerosis (estrechamiento o
endurecimiento de las arterias por depósito de
colesterol en sus paredes).

51. DENGUE
 El Dengue es una sola
enfermedad sistémica y dinámica
que tiene un proceso con varias
formas de expresión clínica y de
evolución poco predecible
 Frecuentemente epidémica y
transmitida por un vector.

52. DENGUE
 Virus del dengue (DEN) es un virus
de ARN, pequeño monocatenario.
 Pertenece a la familia Flaviviridae
arbovirus (arthropod – bome)
 Cuatro serotipos antigénicos (DEN-1
a DEN -4).

53. Serotipos de Virus
 Cada serotipo proporciona una
inmunidad especifica para toda la vida ,
así como inmunidad cruzada a corto
plazo .
 Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal
 Hay variación genética dentro de los
serotipos
 los serotipos “asiáticos” de DEN-2 y
DEN-3 se asocian con frecuencia a
infecciones concomitantes graves

54. VECTOR
 Dengue se transmite a los humanos por
picaduras del mosquito hembra Aede
infectado, ( Ae. Aegypti) quien reside en
zonas tropicales y subtropicales, es un
picador diurno
 La hembra deposita los huevos en agua
limpia, estancada dentro y alrededor de
la casa
 En los criaderos los huevos se convierten
en larva, pupa y finalmente mosquito

55.  Brotes de dengue por Aedes
albopictus se ha propagado de Asia
a África, las Américas y Europa
con la ayuda del comercio
internacional de llantas usadas, en
las que se depositaban los huevos
que contenían agua de lluvia.
 Los huevos pueden permanecer
viables durante muchos meses en
ausencia de agua

59. VIAS DE TRANSMISION
 Vertical
 Exposición muco cutánea a sangre infectada
 Accidentes punzantes con aguja de pacientes febriles
 Trasplante de MO en donantes con dengue.

60. Organización
Panamericana
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
1600
1650
1700
1750
1800
1850
1900
1950
EPIDEMIOLOGIA
Dengue: Primeros brotes en las Américas 1600 -1900
1635: Las primeras
epidemias de
dengue ocurrieron
en Martinica y
Guadalupe.
1780: Benjamin Rush
describió un amplio
brote en Filadelfia,
Pensilvania, en los
Estados Unidos.
1827: Primer brote
multi-país
(Islas Vírgenes,
Cuba, Jamaica,
Venezuela y
ciudades en
los EE.UU.).
1912: Epidemia de
dengue en
Panamá, Puerto
Rico, Chile y el
norte de
Argentina.

61. Dengue en las Américas 1940 - 2000
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
1940
1950
1960
1970
1980
1990
2000
1947-1970 ERRADICACIÓN
del Aedes ae.
OPS – CD1.R1
1971-1990
DETERIORO DE LOS
PROGRAMAS
VERTICALES
1996 -1997:
CD39.R11
Plan
Continental
de
Intensificació
n del
Combate del
A. aegypti.
1939-1945
SEGUNDA
GUERRA
MUNDIAL
DEN-1, 2, 3, 4
se movieron
alrededor de
los trópicos
asiáticos y el
resto del
mundo.
1999 -2000:
Evaluación:
Aumento de
dispersión,
recursos
insuficiente
s!

62. Aéreas de riesgo

63. EPIDEMIOLOGIA
El dengue en las Américas en los últimos 28 años, ha tenido una
tendencia ascendente con picos epidémicos que se repiten cada 3 a 5
años casi de manera estable.
Cada pico epidémico ha sido mayor al que le precedió, el año 2006 y el
2007 están enmarcados, según esta tendencia, como años que pueden
tener un comportamiento epidémico.
La combinación de los diferentes serotipos del virus e incluso los
fenómenos propios de las cepas circulantes su virulencia y
patogenicidad no sin dejar de estar presentes factores
medioambientales que hacen que incremente la presencia del vector
transmisor lo que puede explicar este comportamiento.

64. •Para el 2007 la presencia del fenómeno del niño hacia pensar en que ocurriría
un gran brote de dengue y en el mes de febrero se hizo una alerta a toda la
región
• Solo señalar que aunque hubo grandes brotes como el de Paraguay,
Honduras COR, Brasil entre otros, se hicieron grandes esfuerzos en el
control, se decretaron estados de emergencia sanitaria nacionales y esto
aumento las acciones de respuestas

65. Evolución del dengue en las Américas 1980-2010
* 2010 hasta semana epidemiológica 52 (Preliminar)
0
200.000
400.000
600.000
800.000
1.000.000
1.200.000
1.400.000
1.600.000
1.800.000
1980
1982
1984
1986
1988
1990
1992
1994
1996
1998
2000
2002
2004
2006
2008
2010
AÑO 1981
CUBA 344.203
AÑO 1998
MÉXICO 23.639
COLOMBIA 63.182
VENEZUELA 37.586
BRASIL 535.388
AÑO 2002
HONDURAS 32.269
COLOMBIA 76.996
VENEZUELA 37.676
BRASIL 780.644
AÑO 2007
PARAGUAY 28.182
MÉXICO 48.436
VENEZUELA 80.646
BRASIL 559.954
AÑO 2008
RIO DE JANEIRO
156.555 DF
AÑO 2009
ARGENTINA 26.612
BOLIVIA 82.159
MÉXICO 165.748
COLOMBIA 71.079
VENEZUELA 65.869
BRASIL 528.883
AÑO 2010
BRASIL 1.04.392
COLOMBIA 157.152
VENEZUELA 123.967
HONDURAS 66.814

66. Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las
Américas (Período 2000-2009)
• 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región.
• El total de muestres por dengue en este período fue de 2155.
• La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%).
• Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010.
País Muertes Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Tasa de
letalidad
Brasil 996 46.2 46.2 4.0
República
Dominicana 316 14.7 60.9 14.1
Colombia 300 13.9 74.8 0.7
México 150 7.0 81.8 0.3
Hondura 85 3.9 85.7 0.5
Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0
El Salvador 64 3.0 92.6 3.4
Guatemala 58 2.7 95.3 12.7
Venezuela 37 1.7 97.0 0.1
Ecuador 33 1.5 98.5 2.0
Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2
Total 2,155 100.0 4.9
Países con mayor letalidad por dengue

67. Fuente: Boletines de país.
BRASIL:
DEN 1,2,3
DEN 4 2010
EL SALVADOR
DEN 1,2,3,4
PARAGUAY:
DEN1,2, 3
BOLIVIA:
DEN 2,3
REP. DOMINICANA:
DEN 1,2,4
GUYANA FRANCESA:
DEN 1,2,3
MARTINICA:
DEN 1,2, 4
ISLAS PASCUA:
DEN 1
NICARAGUA
DEN 1,2,3
HONDURAS
DEN 1,2,3,4
MEXICO
DEN 1,2,3,4
DEN 1, 2,3
DEN 1,2,4
DEN 1,2,3,4
VENEZUELA
DEN 1,2,3,4
COLOMBIA
DEN 1,2,3,4
PERÚ
DEN 1,2,3,4
DEN 1
ARGENTINA
DEN 1, 2,3
ECUADOR
DEN1,3
Circulación de serotipos del dengue
2006-2010 en las Américas

68. Parte 2
 En una infección subsiguiente
los anticuerpos preexistentes
(heterologos) forman
complejos con el nuevo
serotipo del virus infectante
pero no neutralizan el nuevo
virus (no existe inmunidad
cruzada)
HIPOTESIS SOBRE PATOGENESIS DEL DENGUE
HEMORRAGICO
 Las personas que han
experimentado una
infección por dengue
desarrollan anticuerpos
neutralizantes que
neutralizan el virus del
dengue del mismo
serotipo (homologo)
Parte 1

69. Parte 4
 Los monocitos
infectados liberan
mediadores vasoactivos ,
produciendo un
aumento de la
permeabilidad vascular
y manifestaciones
hemorrágicas que
caracterizan el Dengue
grave
Parte 3
 La estimulación dependiente
de los anticuerpos es el
proceso en el que ciertas cepas
del virus del dengue formando
complejos con anticuerpos no
neutralizantes pueden
ingresar en una mayor
proporción de células
mononucleares , aumentando
de este modo la producción del
virus.

70. FISIOPATOLOGÍA DEL DENGUE
 Ag virales se distribuyen sistémicamente (hígado, bazo, ganglios, pulmones) forman
complejos con anticuerpos activación del complemento + mediadores
procoagulantes CID.
+
 Acortamiento de la vida plaquetaria (Ag-Ac)
 Alteración función plaquetaria
 Alteración en los factores de la coagulación
Alteración de la hemostasia

71. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fiebre
 Cefalea
 Mialgias, artralgias
 Dolor retro ocular
 Nauseas, vomito
 Rash
 Manifestaciones hemorrágicas

72. MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS DEL DENGUE
 Hemorragias cutáneas, petequias, purpuras, equimosis.
 Sangrado gingival
 Sangrado nasal
 Sangrado gastrointestinal
 Hematuria
 Aumento del flujo menstrual.

73. CLASIFICACION DE DENGUE OPS 2003
 Tipo A (Dengue clásico)
 Tipo B (Sin signos de alarma)
 Tipo C (Con signos de alarma)
 Tipo D (Síndrome de shock hipovolemico )

74. NUEVA CLASIFICACION DE DENGUE DE LA OPS 2009
 Grupo A. Clásico sin signos de alarma
 Grupo B. Con signos de alarma
 Grupo C: Dengue grave

75.  DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA
Caso sospechoso o confirmado de dengue sin ningún signo de alarma o gravedad.
 DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA se presenta 1 o mas de los siguientes signos y/o síntomas
.
 Dolor abdominal intenso o sostenido
 Vomito persistente(3 en 1h o 5 en 6h )
 Sangrado de mucosas
 Somnolencia o irritabilidad
 Hepatomegalia >2cm
 Extravasación del plasma(edema facial, ascitis)
 Aumento de Hto con disminución de plaquetas
Tener un Hto y plaquetas en la primera consulta para comparar con el control

76. DENGUE GRAVE
 Cuando el paciente tiene uno o mas de los siguientes signos y/o síntomas.:
• Hipotensión arterial o disminución de la presión de pulso (PS-PDI <= 20mmHg), más signos de
extravasación plasmática (edema, ascitis, derrame pleural)
• SDR secundario a derrame pleural o fuga plasmática intersticial.
• Derrame seroso severo:
 Peritoneo (ecografía: líquido libre en cavidad y/o pared vesícula biliar > 4mm.)
 Pleura (ecografía y/o radiografía)
 Pericardio (ecografía)
• Sangrado grave. (hematemesis, ginecorragia severa)
• Daño importante de órganos.
 Hepatitis (TGO o TGP > o igual a 500)
 Encefalitis (convulsiones, inconciencia)
Miocarditis o miocardiopatía u otros órganos

77. FASES DEL DENGUE

78. Fase febril
 Durante los 2 o 3 primeros días el síntoma predominante es la fiebre
que es acompañada de malestar general, cefalea, dolor muscular, etc.
Durante ésta fase puede presentarse vómitos o convulsiones
asociados a la fiebre en niños

79. Fase critica
 Entre el 3º y 6º d (Niños), y entre el 4º y 6º d (Adultos)
 La fiebre desciende un poco, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se
observa edema facial y ascitis o derrame pleural, los vómitos aumentan en
frecuencia.
 Coincide con la extravasación del plasma y su manifestación más grave es el
choque, que se evidencia con frialdad de la piel, pulso filiforme, taquicardia e
hipotensión.
 A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como alteraciones
hepáticas y de otros órganos. El hematocrito se eleva en ésta etapa y las
plaquetas que ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos.

80. Fase recuperatoria
 Ocurre entre el 6º y 7º día
 Hay mejoría clínica del paciente, las plaquetas suben, los leucocitos se
recuperan y el hematocrito se estabiliza
 Se pueden presentar complicaciones como: sobrecarga hídrica o colonización
bacteriana, ITU especialmente en mujeres, diarreas disentéricas o infecciones
respiratorias bajas.

81. DIAGNOSTICO
 MÉTODOS INDIRECTOS
Leucopenia, plaquetopenia
Hipertransaminasemia
Hipolbuminemia
Urea, Creatinina
Coagulograma prolongado
Orina: verificar hematuria
microscópica
 MÉTODOS DIRECTOS
 Diagnostico del virus
 Cultivos celulares ( Aislamiento
del virus )
 Inmunofluorescencia directa (Ag)
 PCR

82. SEROLOGIA
 Diagnostico serológico : confirma casos sospechosos a partir del 5 a 6to día
 IgM Elisa : infección aguda posible
 IgG: incremento en 4 veces el titulo en muestras pareadas separadas por 2
semanas
 Interpretación de resultados
 IgM + /IgG - : Infección primaria
 IgM + /IgG +: Infección secundaria
 IgM- / IgG +: Infección secundaria
 IgM - / IgG - : Negativo

83. Caso sospechoso o presuntivo
 Fiebre < 7d.
 Vive en , o ha viajado a un área de transmisión actual de Dengue.
+ 2 o mas de los siguientes signos.
Nauseas, vomito
Rash
Cefalea, dolor retro ocular
Malestar general, mioartralgias
Petequias o prueba del torniquete positiva
Leucopenia.

85. Caso confirmado
 Todo caso sospechoso o presuntivo de dengue clásico con prueba de
laboratorio positivo

86. CASO DE DENGUE
PROBABLE
SE HOSPITALIZA
En la Unidad de Dengue u otra sala el
Caso Probable de Dengue con:
* Signo de Alarma
* Gestante
* Con comorbilidad
* Tuvo Dengue antes
* Vive Solo
SI SE DESCOMPENSA
Y REALIZA DENGUE
GRAVE
Aquí se monitoriza
por el Equipo de la
Unidad
A EMERGENCIA
CASO de DENGUE
GRAVE
NO SE
HOSPITALIZA
* Paciente sin SIGNOS DE ALARMA
* Tolera adecuados volúmenes de líquidos
* Diuresis normal
* Citarlo para Toma de muestra 7mo día

87. TRATAMIENTO

88. Cuidados en casa
 Reposo en cama y con mosquitero
 Ingesta de liquido oral (5 vasos al día de leche, jugos, sales de hidratación
)
 Paracetamol no mas de 4g al día
 Compresas para la fiebre
 No administre AINES,ASA, no aplicar inyecciones IM
 Buscar y eliminar criaderos de mosquitos en la casa

89. Grupo B (Deben hospitalizarse )
 Los que tiene uno o mas de lo siguiente:
 Signos de alarma
 Condiciones coexistentes ( embarazo , lactancia, obesidad, diabetes,
insuficiencia renal ,enfermedad hemolitica crónica )
 Circunstancias sociales ( paciente vive solo)
 Obtener el valor del hematocrito antes de hidratar al paciente sin retardar
el inicio de la hidratación de líquidos endovenosos

90.  SF 0,9% o lactato de ringer
 Iniciar con 10ml/kg por 1 a 2h luego. Reducir a 3-
5ml/kg por 2 a 4h y luego continuar la reducción
de acuerdo a la respuesta y estado clínico del
paciente
 Si el Hto sigue igual o aumenta minimamente
continuar con la misma velocidad de infusión.
 Si empeora los signos vitales aumentar a 10-
20ml/kg en 1 a 2h.

91. GRUPO C TRATAMIENTO DE URGENCIA Y REFERENCIA
 Escape severo de fluidos con shock y acumulación de fluidos con distres
respiratorio
 Sangrado severo
 Daño severo de órganos
 Daño hepático con TGO > 1000, TGP> 1000
 Alteración de la conciencia con glasgow < 15
 Daño miocárdico con disminución de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo

92. CHOQUE CON HIPOTENSION
 Iniciar tratamiento con cristaloides a 20ml/kg como bolo , administrado
en 15 min para sacar al paciente lo antes posible del shock.
 Pacientes con dengue severo deben estar en UTI
 Si mejora condición de paciente
 Administrar Cristaloides 10ml/kg en una hora
 Luego de mejoría clínica con hto evolutivo reducir la infusión de
cristaloides

93.  Si los signos vitales siguen aún inestables (persiste el choque), repetir el bolo
de cristaloide a igual dosis. Luego evaluar clínicamente y determinar
hematocrito:
• Si el hematocrito aumenta comparado con el control inicial o permanece
muy elevado administrar solución de coloides a 10-20 ml/kg/en ½ a 1 hr.
• Si el hematocrito disminuye sin mejoría clínica, indica sangrado y debe
iniciarse transfusión de sangre a la brevedad posible

96. Fiebre Chikunguya
 Chikungunya es una enfermedad viral que provoca inflamación de las
articulaciones y malestar general, es causada por un arbovirus del
alfavirus,la familia que también incluye el virus de Ross River , Virus
Barmah Forest y la estrecha relación Virus O'nyong - nyong .
 Aislado por primera vez en 1953 en Tanzania, el virus
del chikungunya provocó numerosas epidemias en
África y Sudeste asiático durante el siglo XX.

97. Etimología
 El nombre es de origen makonde y significa enfermedad del hombre
encorvado o retorcido debido al fuerte dolor articular que provoca
la artritis que caracteriza a la enfermedad.
 Fue descrita por primera vez por Robinson Marion, quien en 1955 publicó:
An Epidemic of Virus Disease in Southern Province, Tanganyika Territory,
in 1952-53. El virus del Chikungunya se relaciona estrechamente con el
virus O`nyong`nyong.

98. transmisión
 Vectores
 Existen dos vectores principales para
el CHIKV: Aedes aegypti y Ae.
albopictus.
 Ambas especies de mosquitos están
ampliamente distribuidas en los
trópicos y Ae. albopictus también
está presente en latitudes más
templadas. Dada la amplia
distribución de estos vectores en las
Américas, toda la Región es
susceptible a la invasión y la
diseminación del virus.

99. Períodos de incubación
 Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico.
 Después de un periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el
mosquito es capaz de transmitir el virus a un huésped susceptible, como a
un ser humano.
 En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de
enfermedad aparecen generalmente después de un período de incubación
intrínseca de tres a siete días (rango: 1−12 días).

100. Reservorios
 Los humanos son el reservorio
principal del CHIKV durante los
períodos epidémicos.
 En los períodos interepidémicos,
diversos vertebrados han sido
implicados como reservorios
potenciales, incluyendo primates
no humanos, roedores, aves y
algunos mamíferos pequeños.

101. Reservorios
 En el Norte Territorio de esta especie se estableció brevemente y
erradicada en Tennant Creek marzo 2006 y en Groote Eylandt en Mayo
2008.
 En 11/2011 Aedes aegypti mosquitos se encontraron a lo establecido en
Tennant Creek es una y un programa de eliminación en curso.
 Virus Chikungunya no se puede transmitir directamentede persona a
persona .

103. Sintomatología
 Los síntomas comienzan alrededor de 3 a 12 días después la infección con
el virus . Son similares a la gripe , con fiebre, escalofríos y dolores
musculares.
 Los síntomas incluyen dolor de cabeza repentino e intenso, una erupción
plana en los brazos, las piernas y el tronco , la fatiga y náuseas o vómitos.
 Los síntomas iniciales una duración de alrededor de 3 a 5 días , y si se
produce erupción , que por lo general dura de 2 a 3 días.
 Hay dolor o inflamación de las articulaciones pequeñas de las manos y los
pies en alrededor del 80 % de los casos .

104. Sintomatología
 A veces, los dolores en las articulaciones pueden durar semanas a más de
un mes .
 El dolor articular prolongada asociado con Chikungunya no es típico de la
fiebre del dengue .
 Las complicaciones que comprometen el ojo , el corazón o puede ocurrir
sistema nervioso.
 Los síntomas pueden ser muy parecidos a los de el dengue o la
enfermedad virus del río Ross, por lo que los casos sospechosos deberán
contar con un análisis de sangre.

105. Frecuencia de los síntomas de
infección aguda por CHIKV.a
 Fiebre 76−100%
 Poliartralgias 71−100%
 Cefalea 17−74%
 Mialgias 46−72%
 Dolor de espalda 34−50%
 Náuseas 50−69%
 Vómitos 4−59%
 Rash 28−77%
 Poliartritis 12−32%
 Conjuntivitis 3−56%

106. Manifestaciones clínicas
 Sistema Neurológico: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones,
síndrome de Guillain Barré, síndrome cerebeloso, paresia, parálisis, neuropatía.
 Ocular: neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis, uveitis
 Cardiovascular: miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias,
inestabilidad hemodinámica
 Dermatológico: hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas
similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculobulosas.
 Renal: nefritis, insuficiencia renal aguda, otros.
 Discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis,
pancreatitis, síndrome de secreción, inadecuada de hormonantidiurética
(SIADH), hipoadrenalismo.

107. Grupos de alto riesgo
 Mujeres y hombres de todas las edades.
 Se considera que la presentación clínica
varía con la edad, siendo los individuos
muy jóvenes (neonatos) y los ancianos,
más propensos a desarrollar formas
más graves.
 Además de la edad, se han identificado
las comorbilidades (enfermedades
subyacentes) como factores de riesgo
para una evolución desfavorable.

108. Diagnóstico
diferencial
 La fiebre, con o sin artralgias, es una manifestación
atribuible a muchas otras enfermedades.
 La CHIK puede presentarse de forma atípica o puede
coexistir con otras enfermedades infecciosas como el
dengue o la malaria.
 Las enfermedades a ser consideradas en el
diagnóstico diferencial pueden variar en relación a
algunas características epidemiológicas relevantes,
tales como el lugar de residencia, antecedentes de
viajes y exposición.

109. Tipos de pruebas de laboratorio disponibles y muestras requeridas
 Para el diagnóstico de CHIK se utilizan tres
tipos principales de pruebas:
 Aislamiento viral, reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR)
y serología.
 Las muestras tomadas durante la primera
semana del inicio de los síntomas deben
analizarse por métodos serológicos (ELISA
para la detección de inmunoglobulina M [IgM]
y G [IgG]) y virológicos (RT-PCR y
aislamiento).
 Las muestras generalmente son sangre o suero,
pero en casos neurológicos con características
meningoencefálicas también se puede obtener
líquido cefalorraquídeo (LCR).

110. Aislamiento viral
 El aislamiento del virus puede realizarse a
partir de mosquitos recogidos en campo o
muestras de suero de la fase aguda (≤8
días).
 El suero obtenido de la sangre total
extraída durante la primera semana de la
enfermedad y transportada al laboratorio
en frío (entre 2°−8°C o hielo seco) lo más
rápidamente posible (≤48 horas) se puede
inocular en una línea celular susceptible o
en ratón lactante.

111. Prevención
 Las medidas para evitar las picaduras de
mosquitos consisten en:
 Usar ropa que cubra la máxima
superficie posible de piel.
 Aplicar repelentes de mosquitos en la
piel expuesta y en la ropa, siguiendo sus
instrucciones de uso, utilizar
mosquiteros para proteger a los niños,
ancianos y enfermos, o cualquier otra
persona que repose durante el día.
 Puede aumentarse la eficacia de los
mosquiteros tratándolos con
insecticidas recomendados por la OMS,
utilizar espirales anti-mosquitos y
vaporizadores de insecticidas durante el
día.

112. Prevención
 Los recipientes de agua vacías o mantenerlos fuera de la lluvia.
 Tienda de envases vacíos al revés hacia abajo.
 Pantalla de agua de lluvia y fosas sépticas y mantener cubierto y
sellado .
 Comprobar las canaletas del techo no tienen piscinas de agua.
 Mantenga los estanques de peces con peces .
 Evite estar al aire libre entre el atardecer y amanecer para evitar
las picaduras de mosquitos especialmente en zonas poco
iluminadas , zonas rurales, o las afueras de las grandes ciudades.
 Evite los olores en el cuerpo, por ejemplo, perfume, desodorantes,
y el sudor , ya que estos pueden atraer a los mosquitos .
 Usar ropa de protección en situaciones al aire libre incluyendo
cubriendo los pies, las piernas y los brazos .
 La ropa suelta , de colores claros es mejor .
 El vapor de Uso insecticida eléctrico impregnado almohadillas en
áreas interiores o cerrados.

113. Tratamiento
 No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la CHIK.
Se recomienda el tratamiento sintomático luego de excluir enfermedades
más graves tales como malaria, dengue e infecciones bacterianas.
 Enfermedad aguda
 El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de
acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre, e ibuprofeno,
naproxeno o algún otro agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
para aliviar el componente artrítico de la enfermedad.

114. Tratamiento
 No se aconseja el uso de aspirina debido
al riesgo de sangrado en un número
reducido de pacientes y el riesgo de
desarrollar síndrome de Reye en niños
menores de 12 años de edad.
 En pacientes con dolor articular grave
que no se alivia con AINEs se pueden
utilizar analgésicos narcóticos (por ej.,
morfina) o corticoesteroides a corto
plazo después de hacer una evaluación
riesgo-beneficio de estos tratamientos.
 Se debe aconsejar a los pacientes beber
grandes cantidades de líquidos para
reponer el líquido perdido por la
sudoración, los vómitos y otras pérdidas
insensibles.

115. LO TRANSMITE EL MOSQUITO AEDES AEGYPTI, EL MISMO QUE
TAMBIÉN ES VECTOR DE ENFERMEDADES COMO EL DENGUE, LA
FIEBRE AMARILLA Y EL CHIKUNGUNYA.
COMO PROLIFERA EN AGUAS ESTACANDAS LIMPIAS, AUMENTA
SU CIRCULACIÓN EN ÉPOCAS DE LLUVIAS.

116. •2015- casos en América Latina y Central
•2013 y 2014- islas del pacifico.
• 1952-se aisló por primera vez en humanos Uganda y
Tanzania.
•1947-El bosque de Zika población de macacos,

117. •Género: Flavivirus
•Vector: mosquitos Aedes aegypti.
(que habitualmente pican durante el día,
sobre todo al amanecer y al
atardecer/anochecer)
promedio de supervivencia
cuatro a ocho semanas
Huéspedes incluyen a los monos y
los seres humanos.

118. CICLO
Fase aérea
o adulta
Fase
acuática

120. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
•TRANSPLACENTARIA.
•TRANSFUSIONES DE
SANGRE .
•TRANSMISIÓN SEXUAL.

122. 1 de cada 4 o 5 personas
infectadas desarrolla la
enfermedad Zika.
 75-80% de los infectados no
llegan desarrollar síntomas.
MANISFESTACIONES CLINICAS
Periodo de incubación
duración

125. RELACIÓN CON MICROCEFALIA

126. Anomalía consistente en un desarrollo insuficiente del cráneo, a menudo
acompañado de atrofia cerebral.

127. DIAGNOSTICO
presencia del
material
genético del
virus en saliva o
en orina
anticuerpos contra el
virus Zika en sangre, a
partir del 5º o 6º día de la
enfermedad sintomática
PCR del
material
genético (ARN)
del virus
durante el
período de
viremia
La mayoría de los casos de infección por
el virus Zika son asintomáticos, por lo que
no se llegan a diagnosticar.

128. TRATAMIENTO
•REPOSO LEVE
•BEBER ABUNDANTES PARA EVITAR
LA DESHIDRATACIÓN POR LA
FIEBRE.

131. PREVENCION
Pican durante el día y( 8am) en
el anochecer(6pm)

132. La OMS colabora con los países para controlar la enfermedad por el virus de
Zika mediante la adopción de las medidas definidas en el Marco de
respuesta estratégica al zika:
•Definir las investigaciones sobre la enfermedad por el virus de Zika y darles
prioridad convocando a expertos y asociados.
•Potenciar la vigilancia del virus de Zika y sus complicaciones.
•Fortalecer la capacidad de los laboratorios para detectar el virus.
•Ayudar a las autoridades sanitarias a aplicar las estrategias de control de
los vectores destinadas a reducir las poblaciones de mosquitos del
género Aedes.
•Elaborar recomendaciones acerca de la atención clínica y el seguimiento de
las personas con complicaciones relacionadas con la infección por el virus
del Zika, en colaboración con expertos y otros organismos sanitarios.