Tętniak aorty brzusznej - leczenie

Diagnostyka i leczenie
tętniaków aorty brzusznej

Wydrukowano w Oficynie Wydawniczej Akademii Medycznej w Warszawie
Zam. /2007 nakład 210 egz. Tel. (022)57 20 327

Studenckie Konferencje Naukowo – Szkoleniowe

Czwartki Chirurgiczne

Diagnostyka i leczenie
tętniaków aorty brzusznej

I Czwartek Chirurgiczny
8 listopada 2007

2 Diagnostyka i leczenie tętniaków aorty brzusznej

Spis treści

3 I. Anatomia chirurgiczna brzusznego odcinka aorty
/Artur Drobniak, Joanna Żabicka/
6 II. Patogeneza i patomorfologia tętniaków aorty brzusznej
/Justyna Śleszycka/
11 III. Diagnostyka objawowa i obrazowa tętniaków aorty brzusznej
/Stanisław Szlufik/
19 IV. Kwalifikacja do leczenia chorych z tętniakiem aorty brzusznej
/Anna Różańska, Agnieszka Jodzis/
24 V. Wewnątrznaczyniowe operacje naprawcze tętniaków aorty
brzusznej
/Aleksandra Krasowska/
29 VI. Klasyczne operacje naprawcze tętniaków aorty brzusznej
/Joanna Bubak/
34 VII. Operacje tętniaków aorty brzusznej wykonywane w trybie
pilnym
/Sławomir Poletajew, Maciej Wleklik/
40 VIII. Znieczulenie pacjentów do zabiegów naprawczych tętniaków
aorty brzusznej
/Marcin Michalak/
44 IX. Kiedy należałoby operować chorego z tętniakiem aorty brzusznej?
/Sławomir Poletajew, Maciej Walędziak, Joanna Świdrowska/

WYKŁAD:
46 X. Zastosowanie technik laparoskopowych w chirurgii naczyń –
wskazania i ograniczenia u progu XXI wieku
/doc. dr hab. n. med. Waldemar Kostewicz/

48 Komitet organizacyjny I Czwartku Chirurgicznego

I. Anatomia chirurgiczna brzusznego odcinka aorty 3

Anatomia chirurgiczna brzusznego odcinka aorty
Artur Drobniak, Joanna Żabicka
SKN przy Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej CB AM w Warszawie
Opiekun Koła: lek. med. Adam Koleśnik
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Bogdan Ciszek
azabik@wp.pl

Aorta brzuszna (aorta abdominalis), przedłużenie ku dołowi aorty piersiowej,
ciągnie się wzdłuż kręgosłupa od rozworu aortowego przepony do wysokości
kręgu L4, gdzie dzieli się na dwie tętnice biodrowe wspólne (aa. iliacae communes)
i znacznie mniejszego przekroju przedłużenie – tętnicę krzyżową pośrodkową (a.
sacralis mediana). Podział aorty na tętnice biodrowe wspólne tworzy tzw. kąt
podaortowy. Z powodu różnic w budowie miednicy kąt ten jest większy u kobiet
(ok. 75º) niż u mężczyzn (ok. 65º).

Niekiedy podział aorty dokonuje się niżej niż zwykle, na wysokości kręgu L5.
Koniec aorty może również przesuwać się ku górze, wyjątkowo nawet do
wysokości kręgu L2. W wieku podeszłym koniec aorty przesuwa się ku dołowi,
przeważnie o 1/3 wysokości kręgu.

Aorta brzuszna przebiega nieco w lewo od linii pośrodkowej. Otoczona jest
silnym współczulnym splotem aortowym brzusznym (plexus aorticus
abdominalis), przechodzącym na jej gałęzie. Po stronie lewej do aorty przylega
lewy pień współczulny. W odcinku górnym, na wysokości krążka
międzykręgowego L1/L2 lub kręgu Th12 aorta pokrywa zbiornik mleczu
i początkowy odcinek przewodu piersiowego. Równolegle do aorty po stronie
prawej przebiega żyła główna dolna (v. cava inferior). Od przodu i góry aortę
pokrywa trzustka i biegnące po jej górnej krawędzi naczynia śledzionowe. Od
przodu aortę krzyżuje żyła nerkowa lewa (v. renalis sin.), korzeń krezki okrężnicy
poprzecznej, korzeń krezki jelita cienkiego i część wstępująca dwunastnicy.
Wzdłuż aorty po obu stronach rozmieszczone są węzły chłonne lędźwiowe (nodi
lymphatici lumbales).

Gałęzie aorty brzusznej zaopatrują zarówno ściany jamy brzusznej, jak i jej
zawartość, dlatego wyróżnia się gałęzie ścienne i trzewne.

Gałęzie ścienne (rr. parietales):

1. Tętnice przeponowe dolne (aa. phrenicae inferiores) odchodzą powyżej
pnia trzewnego do dolnej powierzchni przepony. Oddają obustronnie
tętnice nadnerczowe górne (aa. suprarenales superiores).

2. Tętnice lędźwiowe (aa. lumbales), po cztery z każdej strony, stanowią
odpowiednik tętnic międzyżebrowych. Każda z nich rozpada się na
gałąź grzbietową (r. dorsalis), zmierzającą do mięśni grzbietu i
przyśrodkowego odcinka skóry grzbietu, oraz gałąź rdzeniową (r.
spinalis). Gałęzie rdzeniowe wnikają przez odpowiednie otwory
międzykręgowe do kanału kręgowego, gdzie zaopatrują rdzeń kręgowy
i jego opony. Jedna z gałęzi rdzeniowych może być odchodzącą nisko
tętnicą Adamkiewicza.
3. Tętnica krzyżowa pośrodkowa (a. sacralis mediana) stanowi cienkie
przedłużenie aorty brzusznej biegnące po miednicznej powierzchni kości
krzyżowej, przeważnie niezupełnie pośrodkowo.

Gałęzie trzewne (rr. viscerales):

a) Gałęzie parzyste:
1. Tętnice nadnerczowe środkowe (aa. suprarenales mediales) odchodzą ze
ściany bocznej aorty, przeważnie między pniem trzewnym a tętnicą
krezkową górną.
2. Tętnice nerkowe (aa. renales) odchodzą od aorty pod kątem zbliżonym
do prostego, na wysokości krążka międzykręgowego L1/L2, tuż poniżej
tętnicy krezkowej górnej. Tętnica nerkowa prawa przebiega za żyłą
główną dolną i za żyłą nerkową prawą, pokryta jest głową trzustki i
częścią zstępującą dwunastnicy. Tętnica nerkowa lewa biegnie do tyłu
od żyły nerkowej lewej, trzonu trzustki i żyły śledzionowej.
3. Tętnica jądrowa (a. testicularis) lub tętnica jajnikowa (a. ovarica) –
nierzadko odchodzą od tętnicy nerkowej lub tętnicy nadnerczowej
środkowej

b) Gałęzie nieparzyste:
1. Pień trzewny (truncus celiacus) – odchodzi na wysokości kręgu L1 i dzieli
się na trzy gałęzie: tętnicę żołądkową lewą (a. gastrica sin.), tętnicę
śledzionową (a. lienalis) i tętnicę wątrobową wspólną (a. hepatica comm.).

I. Anatomia chirurgiczna brzusznego odcinka aorty 5

Zaopatrują one narządy, od których pochodzi ich nazwa. Tętnica
wątrobowa wspólna unaczynia również żołądek, dwunastnicę i
trzustkę. Pień trzewny znajduje się między odnogami przepony,
za płatem ogoniastym wątroby, ponad guzem sieciowym trzustki.
Otacza go splot trzewny (plexus celiacus), który wysyła swe odgałęzienia
oplatające gałęzie pnia trzewnego i wnikające wraz z nimi do narządów,
które zaopatrują.
2. Tętnica krezkowa górna (a. mesenterica superior) odchodzi tuż poniżej
pnia trzewnego i zaopatruje dolną część dwunastnicy, głowę trzustki,
jelito czcze i kręte, jelito ślepe, wyrostek robaczkowy oraz okrężnicę
wstępującą i poprzeczną.
3. Tętnica krezkowa dolna (a. mesenterica inferior) odchodzi nisko, na
wysokości kręgu L3. Obszar jej zaopatrzenia obejmuje okrężnicę
zstępującą i część poprzecznej, okrężnicę esowatą oraz odbytnicę.

Wiele gałęzi aorty to gałęzie anatomicznie końcowe, ich zespolenia nie
zapewniają dostatecznego krążenia obocznego. W klatce piersiowej problem
może stanowić tętnica korzeniowa wielka (a. radiculais magna) - tętnica
Adamkiewicza, odchodząca zazwyczaj od 10. tętnicy międzyżebrowej tylnej po
stronie lewej. Zaopatruje ona znaczny obszar rdzenia kręgowego. Naczynie to
może również odchodzić od pierwszej tętnicy lędźwiowej i stać
się przyczyną zaburzeń neurologicznych, będących powikłaniem chorób aorty
brzusznej i ich leczenia.


Patogeneza i patomorfologia tętniaków aorty brzusznej
Justyna Śleszycka
SKN przy Katedrze i Zakładzie Anatomii Patologicznej CB AM w Warszawie
Opiekun Koła: dr n. med. Ewa Walczak
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Aleksander Wasiutyński

Definicja i informacje ogólne
Tętniak to lokalne patologiczne poszerzenie światła tętnicy o minimum
50 % w stosunku do pierwotnie prawidłowej średnicy naczynia. W przypadku
aorty brzusznej już poszerzenie jej światła do 3 cm odpowiada definicji tętniaka.
Prawidłowa aorta brzuszna na początku swojego przebiegu – czyli tuż po
przejściu przez rozwór aortowy przepony – jest najgrubsza i ma średnicę 2 cm.
Tętniaki aorty brzusznej to w większości tętniaki prawdziwe, czyli takie,
których ściana została utworzona przez wszystkie warstwy ściany tętnicy.
Lokalizują się one głównie w odcinku aorty pomiędzy odejściem tętnic
nerkowych i podziałem tętnicy głównej na tętnice biodrowe wspólne.
90 % tętniaków aorty brzusznej to tzw. tętniaki miażdżycowe, których
rozwój wiąże się ze zmianami w błonie wewnętrznej naczynia – blaszkami
miażdżycowymi. Około 5 do 10 % tętniaków aorty brzusznej stanowią tzw.
tętniaki zapalne. Są one morfologicznie odmienne od tętniaków miażdżycowych.
Uważa się, że rozwijają się w następstwie reakcji autoimmunologicznej toczącej
się w ścianie naczynia. Dotychczas nie udało się jednak ustalić czynnika
etiologicznego wywołującego tę reakcję.
Spośród innych przyczyn powstawania tętniaków aorty brzusznej
wymienić należy zwyrodnienie torbielowate błony środkowej tętnicy w
przebiegu zespołu Marfana oraz autoimmunologiczną chorobę Takayasu, która
sporadycznie dotyczyć może także brzusznego odcinka aorty.

Czynniki ryzyka
Do najważniejszych czynników ryzyka zalicza się: wiek (>50 rok życia), płeć
męską, nikotynizm, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, występowanie tętniaka
aorty brzusznej u krewnego pierwszego stopnia.

Patogeneza
U przeważającej większości osób z tętniakiem aorty brzusznej stwierdza
się również obecność zmian miażdżycowych w błonie wewnętrznej naczynia.
Tętniak aorty brzusznej uważa się za odległe powikłanie zaawansowanej
miażdżycy, choć nie udało się jeszcze odtworzyć przebiegu wszystkich zdarzeń
na drodze od dysfunkcji śródbłonka poprzez formowanie się blaszki

II. Patogeneza i patomorfologia tętniaków aorty brzusznej 7

miażdżycowej w błonie wewnętrznej naczynia do rozwoju zmian
charakterystycznych dla tętniaka w błonie środkowej i przydance.
Aorta jest tętnicą typu sprężystego, co oznacza, że środkową najgrubszą
warstwę jej ściany stanowi kilkadziesiąt ułożonych koncentrycznie błon
sprężystych zbudowanych z elastyny. Pomiędzy błonami sprężystymi znajdują
się miocyty gładkie, włókna kolagenowe typu I oraz włókna siateczkowate, czyli
kolagenowe typu III. I choć w miarę oddalania się od początku aorty ilość
elastyny w prawidłowej błonie środkowej maleje, w niezmienionym odcinku
brzusznym aorty zawartość elastyny w dalszym ciągu pozostaje większa niż
zawartość kolagenu.
Ciekawa i dość prawdopodobna wydaje się hipoteza zaproponowana w
1995 r. Zgodnie z tą hipotezą rozrastające się i powikłane zmiany miażdżycowe
w błonie wewnętrznej naczynia upośledzają dyfuzję tlenu i składników
odżywczych ze światła naczynia do wewnętrznych warstw błony środkowej.
Narażane w ten sposób na niedotlenienie i niedostatek składników odżywczych
miocyty gładkie uwalniają do przestrzeni międzykomórkowej substancje
oddziałujące na komórki śródbłonka i pobudzające angiogenezę: FGF, Il-8 oraz
VEGF. W odpowiedzi na te substancje komórki śródbłonka namnażają się i
migrują z błony wewnętrznej do błony środkowej, gdzie formują naczynia.
Migracja komórek śródbłonka do błony środkowej jest możliwa dzięki
wydzielanym przez nie enzymom należącym do rodziny metaloproteinaz.
Jednocześnie migracja ta przyczynia się do degradacji macierzy
zewnątrzkomórkowej. Błona środkowa aorty cieńczeje, a powstałe produkty
rozpadu elastyny stanowią czynnik chemotaktyczny dla komórek układu
odpornościowego, które w dużych ilościach są transportowane do błony
środkowej naczynia za pośrednictwem nowopowstałych naczyń. W ten sposób
intensywność procesu neowaskularyzacji błony środkowej decyduje o
intensywności toczącego się w tej błonie zapalenia.
Badania nad powstawaniem tętniaków aorty brzusznej koncentrują się
wokół czterech zagadnień, które wydają się mieć kluczowe znaczenie dla tego
procesu:
1. proteolityczna degradacja tkanki łącznej ściany aorty,
2. zapalenie i odpowiedź immunologiczna,
3. czynniki biomechaniczne oddziałujące na ścianę aorty,
4. genetyczna predyspozycja do powstania tętniaka.
Jedna ze zmian obserwowanych w pierwszym stadium tętniaka aorty
brzusznej to wzrost zawartości włókien kolagenowych w stosunku do włókien
sprężystych. Wzrost ten nie wiąże się z nadprodukcją kolagenu, ale jest
wynikiem nasilonego rozkładu elastyny przez enzymy proteolityczne oraz
niedostatecznej jej produkcji przez miocyty gładkie błony środkowej naczynia i


fibroblasty przydanki. Miocyty gładkie podczas formowania się tętniaka ulegają
nasilonej apoptozie. W ścianie tętniaka wykazano zwiększoną ekspresję
enzymów o aktywności proteolitycznej w stosunku do elastyny:
metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej 2 (MMP-2, gelatinazy A),
MMP-7 (matrylizyny), MMP-9 (gelatinazy B) oraz MMP-12 (elastazy
makrofagalnej). Nadmierną aktywność przejawiają również kolagenozy – MMP-
1 oraz MMP-13 – powodujące degradację kolagenu widoczną w późniejszych
stadiach tętniaka. Źródłem enzymów uwalnianych do macierzy
zewnątrzkomórkowej okazały się być komórki śródbłonka, miocyty gładkie i
makrofagi. Jednoczesna obniżona ekspresja tkankowych inhibitorów
metaloproteinaz stanowi kolejny element promujący degradację tkanki łącznej
aorty. Podobne znaczenie mają również: zwiększona ekspresja innych proteinaz
– aktywatorów plazminogenu, katepsyn – oraz obniżona ekspresja cystatyny C –
naturalnego inhibitora lizosomalnej proteazy cysteinowej.
Równocześnie do nasilonej degradacji macierzy zewnątrzkomórkowej, w
błonie środkowej i przydance naczynia toczy się intensywny proces zapalny
objawiający się obfitymi naciekami z limfocytów i makrofagów. Komórki te
uwalniają czynniki wzrostu: GM-CSF, M-CSF oraz liczne cytokiny zapalne: IL-
1ɑ, IL-1ß, TNF- α, TNF-ß, IL-6, IL-8, MCP-1, MCP-2, INF-γ, które zwiększają
jeszcze ekspresję metaloproteinaz i aktywują je. Opisany powyżej proces
neowaskularyzacji w błonie wewnętrznej aorty wydaje się być ważnym etapem
procesu zapalnego.
Najczęstsza lokalizacja tętniaków aorty brzusznej w jej części
podnerkowej może wiązać się ze szczególnie słabo rozwiniętym systemem vasa
vasorum. Ściana niezmienionej aorty ma ok. 1,5 mm grubości, a tzw. naczynia
naczyń – tętniczki, naczynia włosowate i żyłki odpowiedzialne za odżywianie
naczynia – w tym odcinku aorty znajdują się jedynie w przydance, czyli
najbardziej zewnętrznie położonej warstwie ściany naczynia. Substancje
odżywiające aortę mają więc długą drogę do pokonania zanim dotrą do
głębszych warstw błony środkowej. Warstwy te leżą już na tyle daleko od
śródbłonka, że nie mogą być odżywiane dzięki dyfuzji od strony światła
naczynia, bo błony sprężyste ułożone tuż pod błoną wewnętrzną naczynia
znacznie tę dyfuzję upośledzają. Niedostateczna podaż substancji odżywczych i
jednocześnie niewystarczające usuwanie metabolitów może nasilać zmiany
zwyrodnieniowe w ścianie naczynia. Na podnerkowy odcinek aorty szczególnie
silnie działa napięcie ścinające. Czynnik ten dodatkowo sprzyja osłabianiu ściany
aorty w tej części.
Rodzinne występowanie miażdżycowych tętniaków aorty brzusznej
pozwala podejrzewać istnienie genetycznej predyspozycji do rozwoju tej
patologii. Wydaje się, że istotne znacznie może mieć fenotyp Hp 2-1

II. Patogeneza i patomorfologia tętniaków aorty brzusznej 9

haptoglobiny (który wiąże się przede wszystkim ze zwiększonym ryzykiem
występowania incydentów sercowo-naczyniowych), a także deficyt α1-
antytrypsyny (który odpowiada również za rozwój zmian charakterystycznych
dla POChP w płucach chorych, którzy nie palili papierosów).

Patomorfologia
Makroskopowo tętniaki można podzielić na workowate i wrzecionowate
w zależności od ich kształtu. Tętniaki workowate mają kształt kulisty i zazwyczaj
obejmują dość krótki odcinek naczynia. Bardzo często zawierają one zakrzep
częściowo lub całkowicie wypełniający ich światło. Tętniaki wrzecionowate
natomiast obejmują znacznie dłuższy odcinek naczynia.
Większości tętniaków towarzyszą zmiany miażdżycowe – w błonie
wewnętrznej naczynia mogą więc być widoczne blaszki miażdżycowe z
lipidowym rdzeniem i czapą włóknistą, ale również z powikłaniami w postaci
zwapnień, pęknięć i owrzodzeń.
W porównaniu do prawidłowego naczynia aorta poszerzona
tętniakowato ma cieńszą ścianę. Mniejsza jest zawartość tkanki łącznej: włókien
elastycznych i kolagenowych oraz miocytów gładkich, które w znacznym
stopniu uległy apoptozie. W scieńczałej błonie środkowej obecne są drobne
naczynia, których nie obserwuje się w prawidłowej aorcie. Wokół tych naczyń w
błonie środkowej, a także w przydance koncentrują się obfite nacieki komórek
układu immunologicznego. W naciekach najliczniej reprezentowane są limfocyty
Th2 i makrofagi, znacznie mniej liczne są komórki NK, limfocyty Th1 i B.
Odrębny obraz przedstawiają zdecydowanie rzadziej spotykane tzw.
tętniaki zapalne aorty brzusznej. Charakteryzują się one znacznym włóknieniem
okołoaortalnym i nasilonymi naciekami zapalnymi złożonymi z bardzo licznych
limfocytów i komórek plazmatycznych oraz makrofagów formujących niekiedy
nawet wielojądrowe komórki olbrzymie.

Piśmiennictwo

1. Robbins Patologia Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins, wydanie I polskie
pod redakcją Włodzimierza T. Olszewskiego
2. Anatomia człowieka, tom III, Adam Bochenek, Michał Reicher
3. Patologia znaczy słowo o chorobie tom 2, Jerzy Stachura, Wenancjusz Domagała
4. The Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysms Gorav Ailwadi, Gilbert R Upchurch
5. Basic Histology text & atlas 11th edition, Luiz Carlos Junqueira, José Carneiro
6. Pathogenesis of abdominal aneurysms: A multidisciplinary research program supported by
the National Heart, Lung, and Blood Institute Wassef M, Baxter BT, Chisholm RL, Fillinger
MF, Heinecke J, Humphrey JD, et al.; J of Vasc Surg 2001; 34: 730-8
7. Distribution, Activity and Concentration of Cathepsin B and Cystatin C in the Wall of
Aortic Aneurysm Marek Gacko, Lech Chyczewski, Lech Chrostek; Polish Journal of
Pathology vol. 50 1999 No. 2


8. Medial neovascularisation in abdominal aortic aneurysms: A histopathologic marker of
aneurismal degeneration with pathophysiologic implications Dennsi R. Holmes, MD,
Shixiong Liao, MS, William C. Parks, PhD, and Robert W. Thompson, MD, J of Vasc Surg
1995; 21;761-772

III. Diagnostyka objawowa i obrazowa tętniaków aorty brzusznej 11

Diagnostyka objawowa i obrazowa tętniaków aorty brzusznej
Stanisław Szlufik
SKN przy I Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej II Wydziału
Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie
Opiekun Koła: dr hab. med. Piotr Myrcha
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Piotr Ciostek
stasiu.szlufik@yahoo.com

WSTĘP
Przesiewowe badania ultrasonograficzne pokazują, że tętniaki aorty
brzusznej występują u 4,4% osób w wieku 40-75 lat, przy czym u mężczyzn
wykrywa się je od 3 do 8 razy częściej niż u kobiet. Częstość ich występowania
zwiększa się z wiekiem: w wieku 60-65 stwierdzane są u 3% mężczyzn, w wieku
65-74% ich częstość u mężczyzn zwiększa się do 6%, a w wieku powyżej 75 lat
wykrywa się je u 9% mężczyzn [3, 4]. W związku z tym zwiększa się również
liczba rozpoznawanych i operowanych tętniaków aorty brzusznej, która z 61
operacji w 14 polskich klinikach w 1983 roku, wzrosła do 1130 tego typu operacji
w 1994 roku, na 403 polskich oddziałach i klinikach [5]. Tętniaki aorty brzusznej
są tak groźne dla funkcjonowania organizmu człowieka i jego życia, jak
zarostowe choroby tętnic. Jednocześnie, tak jak w zarostowych chorobach tętnic,
obecność tych tętniaków można podejrzewać na podstawie starannie
przeprowadzonego badania przedmiotowego pacjenta oraz odpowiednio
dobranych, szeroko stosowanych w dzisiejszych czasach, badaniach obrazowych
[1].

OBJAWY TĘTNIAKÓW AORTY BRZUSZNEJ
Biorąc pod uwagę objawy oraz przebieg kliniczny, tętniaki aorty
brzusznej możemy podzielić na: bezobjawowe, objawowe i pęknięte, przy czym
u większości chorych te postacie kliniczne występują po sobie w tej kolejności. W
praktyce klinicznej spotykamy również inne, rzadkie postacie, jak: tętniaki
zapalne, tętniaki zakażone, tętniaki embolizujące oraz tętniaki rzekome [2].
Poszczególne z wyżej wymienionych postaci mogą znacznie różnić się od siebie
symptomatyką, dlatego bardzo ważne jest zawsze dokładne zebranie wywiadu
od pacjenta, przeprowadzenie badania przedmiotowego oraz zlecenie
odpowiednich badań dodatkowych, gdyż większość tętniaków aorty brzusznej
to tętniaki bezobjawowe, które wykrywane są później przypadkowo, w
rutynowym badaniu przedmiotowym lub zdjęciu RTG [1].


Tętniaki bezobjawowe
Niewielkie tętniaki nie powodują charakterystycznych objawów,
czasami chorzy mogą się tylko skarżyć na trudne w interpretacji pobolewanie w
jamie brzusznej, uczucie pełności, „bicie serca w brzuchu” [2]. Poza tym u tych
chorych w 25% w nadbrzuszu możemy wyczuć tętniący guz [6].

Tętniaki objawowe
Wraz z coraz dłuższym czasem występowania, tętniaki powiększają się,
przez co w rezultacie zaczynają uciskać otaczające je tkanki. Prowadzą wtedy do
bólów okolicy krzyżowo-lędźwiowej, podobnych do rwy kulszowej. Ponadto
pojawiają się również bóle podbrzusza, które promieniować mogą do ud,
pęcherza moczowego, krocza, jąder. Tętniak uciskając żyłę główną dolną lub
jedną z biodrowych, może spowodować obrzęk kończyn dolnych, a uciskając
moczowód może być przyczyną białkomoczu lub krwiomoczu. U prawie
wszystkich chorych podczas obmacywania wyczuć można tętniący we
wszystkich kierunkach guz w brzuchu [2, 7].

Tętniaki pęknięte
Tętniaki powiększają się wraz z upływem czasu, tym szybciej im tętniak
jest większy. Tętniaki o średnicy 5 cm pękają u 5-23% chorych, a o średnicy
powyżej 7 cm –u 60-80% chorych od rozpoznania. Ryzyko pęknięcia znacznie
wzrasta u pacjentów z ciężką, przewlekłą chorobą obturacyjną dróg
oddechowych oraz z nadciśnieniem tętniczym. Objawem pęknięcia tętniaka jest
często nagły, bardzo silny ból w okolicy lędźwiowej, który promieniuje w
kierunku podbrzusza i krocza [2]. Gdy nastąpi autotamponada, bóle mogą
złagodnieć, albo nawet ustąpić. Innym objawem pęknięcia tętniaka aorty
brzusznej, które przeważnie zdarza się do przestrzeni zaotrzewnowej, może być
krwiak worka mosznowego i/lub krwiak okolicy odbytu. Objawy te występują
po kilku do kilkunastu godzin od pęknięcia zaotrzewnowego.
Jeśli tętniak pęknie do jamy otrzewnej, chory odczuwa silny ból brzucha, a po
kilku minutach pojawiają się objawy wstrząsu oligowolemicznego. Często
tętnienie wyczuwalne jest nad całą jamą brzuszną, najczęściej obniża się wraz ze
spadkiem ciśnienia. Przeważnie chorzy umierają przed podjęciem zabiegu
operacyjnego, często przed przywiezieniem do szpitala.
Sporadycznie zdarzają się również przedziurawienia do dwunastnicy, kiedy
masywny krwotok z przewodu pokarmowego poprzedzony jest krwawieniem
ostrzegawczym, oraz przebiciem tętniaka do żyły głównej dolnej- są to
najczęściej powikłania spowodowane uprzednim wszczepieniem protezy
naczyniowej Wtedy objawami są: ból brzucha, tętniący guz w jamie brzusznej,
obrzęk worka mosznowego i kończyn dolnych, zasinienie skóry, a także


krwawienie z odbytu i/lub krwiomocz [2].

Tętniaki zapalne
Charakteryzują się one nadmiernym zgrubieniem ściany z
towarzyszącym naciekiem zapalnym okolicznych tkanek [8, 9]. U chorych
stwierdza się bóle w jamie brzusznej, podwyższoną temperaturę, znacznie
przyspieszony odczyn opadania krwinek, zwiększoną leukocytozę. Najczęściej
wyczuwa się tkliwy, tętniący guz w śródbrzuszu. Spotkać można także: ból w
okolicach lędźwiowych, białkomocz, krwiomocz, zwiększone stężenie mocznika
i kreatyniny we krwi. Poza tym stwierdzić możemy u chorego obrzęki worka
mosznowego i kończyn dolnych, nudności, wymioty, żółtaczkę. Przebicie tego
typu tętniaka zdarza się u 10% chorych [2].

Tętniaki zakażone
W ostatnich czasach zdarzają się coraz rzadziej, a najczęściej
spowodowane są zakażeniami gronkowcowymi, a następnie salmonellą.
Przebicie ściany tętniaka może być w tym przypadku jedynym objawem, oprócz
tego chorzy mogą mieć dolegliwości typowe dla tętniaka objawowego, czasami
zdarza się wysoka temperatura i zwiększona leukocytoza [2].

Tętniaki embolizujące
Występują one rzadko (1-3%). Mogą powodować ostre niedokrwienie
kończyn, a gdy skrzepliny zatykają światło tętnic palców stopy, są przyczyną
nagłego bólu palców, które przybierają kolor siny lub ciemnoniebieski [2].

BADANIE PRZEDMIOTOWE
Po rzetelnym zebraniu wywiadu, należy dokładnie przeprowadzić
badanie przedmiotowe. Jeśli z odpowiednią skrupulatnością obejrzymy i
obmacamy pacjenta, z pewnością nie przeoczymy wyżej wymienionych
objawów, co umożliwi szybkie podjęcie dalszych decyzji, umożliwiających jego
dalsze leczenie. U chorych z podejrzeniem tętniaka aorty brzusznej lekarz
powinien dokładnie obmacać brzuch i kończyny dolne pacjenta, w celu oceny
obecności tętniących oporów w jamie brzusznej oraz ewentualnych deficytów
tętna na obwodzie. Badanie palpacyjne pacjenta z podejrzeniem tętniaka aorty
brzusznej, nie jest związane z ryzykiem pęknięcia tętniaka [1, 10]. Wartość
prognostyczna potwierdzenia obecności tętniaka wynosi w przypadku jego
średnicy ponad 3 cm, 43% [1]. Dane z literatury sugerują, że otyłość brzuszna
obniża czułość obmacywania jamy brzusznej w kierunku wykrycia tętniaka
aorty brzusznej. Tak więc u osób szczególnie predysponowanych, z otyłością
musimy zachować wyjątkową czujność podczas przeprowadzania badania.


PRZYPADKOWE WYKRYCIE TĘTNIAKA AORTY BRZUSZNEJ
Tętniaki aorty brzusznej są często wykrywane podczas diagnostyki
innych chorób pacjenta- 15% ze wszystkich wykrywanych obecnie tętniaków
zostaje rozpoznanych przy okazji wykonywania badań radiologicznych, co
spowodowane jest przypadkowym odkryciem nadmiernego zwapnienia
krzywoliniowej ściany aorty w RTG jamy brzusznej [1].
Bezobjawowe tętniaki aorty brzusznej mogą zostać również
przypadkowo wykryte podczas badania USG jamy brzusznej lub tomografii
komputerowej. Ale może też być odwrotnie: tomografia komputerowa lub USG,
wykonywane z powodu podejrzenia tętniaka aorty, mogą wykazać zmiany
nienaczyniowe- najczęściej są to nowotwory układu moczowego [12, 13]. Z
drugiej strony- Phillips i King zauważyli, że u 3,1% mężczyzn, którzy byli
pacjentami urologicznymi, poddanych USG dróg moczowych,
udokumentowano niepodejrzewane wcześniej tętniaki aorty brzusznej [1, 13].
Badania przesiewowe, wykonywane w okolicach jamy brzusznej, w
których można zauważyć również aortę brzuszną, również stanowią ważny
element diagnostyki tętniaków aorty brzusznej [13-17]. Tego typu badania
wykrywają od 6,5% do 12% ww. tętniaków. Dodatkowe przebadanie w kierunku
tętniaków aorty brzusznej podczas tego typu skriningu jest nie tylko mniej
kosztowne, ale pozwala ponadto na ewentualną szybszą diagnostykę pacjenta
[17, 18], a nie na „oczekiwanie” do momentu, w którym zgłosi się on sam do
szpitala z objawami tętniaka, kiedy może już być za późno, aby mu pomóc [19-
22].
Arteriografia to kolejne badanie, w którym można przypadkowo wykryć
tętniaka aorty brzusznej. Badanie to stosowane jest w celu odpowiedzi na
pytania związane z anatomią tętniaka, aniżeli z jego rozmiarem czy średnicą.
Jednakże podczas przeprowadzania tego typu badań niezwiązanych z
diagnostyką tętniaka, można go przypadkowo wykryć sugerując się
zwapnieniem ściany naczynia, czy poszerzeniem tętni biodrowych, które
rzadziej są wypełnione skrzeplinami

DIAGNOSTYKA OBRAZOWA TĘTNIAKÓW AORTY BRZUSZNEJ

USG
Doskonałym badaniem w kierunku tętniaków aorty brzusznej jest B-
mode USG (który obecnie stanowi już część badania dupleksowego USG) lub
„USG czasu rzeczywistego”. Nie stanowią one ryzyka dla pacjenta i są tańsze niż
tomografia komputerowa [23, 24]. W porównaniu z nimi, dokładność
dupleksowego USG może zależeć od umiejętności osoby przeprowadzającej
badanie, co wiąże się z różnymi wynikami pomiędzy różnymi ośrodkami


medycznymi, zwłaszcza w wykrywaniu małych tętniaków aorty brzusznej [25,
26]. Jednakże zaleca się wykonywanie USG również dlatego, że badanie
tomografii komputerowej i MRA są raczej zarezerwowane dla celów
obrazowania anatomii poprzedzającego wykonanie operacji, a także są
zdecydowanie droższe i wiążą się z ryzykiem związanym z podaniem kontrastu
i napromienianiem [1].

Spiralna tomografia komputerowa z podaniem kontrastu
Ze względu na udoskonalane techniki, ich stosunkową małą
inwazyjność, a także ich zalety związane z kosztami badania, w porównaniu z
angiografią tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny stają się obecnie
„złotym standardem” w ocenie przed- i pooperacyjnej tętniaków aorty brzusznej
[27]. Często jednak to doświadczenie operatora, dostępność sprzętu i
odpowiednie protokoły decydują o wyborze sposobu badania obrazowego
pacjenta [1].

Ocena przedoperacyjna tętniaków aorty brzusznej
Wybór techniki operacyjnej (operacja otwarta lub wewnątrznaczyniowa)
należy najpierw ocenić maksymalny wymiar poprzeczny i relacje tętniaka do
tętnic nerkowych. Jeśli bierze się pod uwagę operację wewnątrznaczyniową,
niezwykle ważne jest, aby uzyskać dokładne pomiary średnicy i długości szyi
tętniaka, jej ewentualne zagięcia, obecność skrzeplin w świetle aorty, szczególnie
na wysokości tętnic nerkowych oraz obecność zagięć i zwężeń tętnic
biodrowych [1]. Dzięki tomografii komputerowej z kontrastem, możliwe jest
uzyskanie wszystkich tych informacji. Jednakże w niektórych przypadkach
szczególnie skomplikowanej anatomii naczyń, niezbędna może się okazać
arteriografia [1]. Obecnie techniki spiralnej tomografii komputerowej i protokoły
z rekonstrukcją 3D powinny stać się jedną z możliwości badania osób z
podejrzeniem tętniaków aorty brzusznej, zarówno tych kierowanych do operacji
otwartych, jak i tych zakwalifikowanych do naprawy technikami
wewnątrznaczyniowymi [28].

Rezonans magnetyczny
Badanie tomografii komputerowej jest bardzo pomocne, ale wymaga
promieniowania jonizującego i stosunkowo dużych objętości kontrastu. W tym
wypadku alternatywą jest badanie MR. Jego wadą jest tutaj dłuższy czas badania
pacjenta w porównaniu z TK. Jednakże wraz z rozwojem technik rezonansu
magnetycznego, MR daje coraz dokładniejszy obraz tętnic nerkowych [29, 30], co
w przyszłości może spowodować, że MRA stanie się tak użyteczny w


diagnostyce przedoperacyjnej tętniaków wyznaczonych do leczenia
wewnątrznaczyniowego, jak spiralna tomografia komputerowa [31-33].

„EUS-guided angiography”
Ta metoda stanowi nowoczesne podejście do interwencji
diagnostycznych i terapeutycznych w układzie naczyniowym. Obecnie jest
jeszcze w fazie eksperymentalnej, ale wydaje się odnosić pozytywne wyniki.
Pierwsze doświadczenia z tą metodą były opisane przez Catalano i wsp. [35] w
diagnostyce żylaków przełyku. Obecnie prowadzi się badania nad
zastosowaniem tej metody w diagnostyce i leczeniu m.in. tętniaków aorty
brzusznej. Głównym jej technicznym ograniczeniem jest konieczność podania
dużych objętości kontrastu w stosunku do przepływu krwi w dużych naczyniach
organizmu człowieka, ponieważ szybszy przepływ krwi w dużych naczyniach
takich, jak aorta brzuszna zmniejsza czas wizualizacji naczynia [34].

D-dimery
Weber i wsp. [36] opisują 100% zależność wzrostu D-dimerów u osób
podejrzanych o obecność tętniaka aorty brzusznej. Poziom D-dimerów w tych
przypadkach wynosił powyżej 0,5 µg/mL u wszystkich osób poddanych
następnie zabiegowi operacyjnemu aorty brzusznej w trybie pilnym. Czułość
tego testu wynosi przy tym 100%, a jego specyficzność dochodzi do 68,6% [36].
Do tej pory badania krwi pełniły mniej ważną rolę w diagnostyce ostrych
tętniaków aorty brzusznej. Poza tym u pewnej grupy pacjentów występuje
również wzrost białka C-reaktywnego i dehydrogenazy kwasu mlekowego[37].
Poza tym w badaniu immunoenzymatycznym występuje wzrost łańcuchów
ciężkich miozyny mięśni gładkich [37], jednakże nie jest to test stosowany
obecnie na szeroką skalę.
Ponadto Weber et al.[chust] postulują, że negatywny test na D-dimery
może być użyteczny w wykluczeniu ostrego tętniaka aorty [37].

Piśmiennictwo

1. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzem NR et al.: ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the
Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal,
Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative Report from the American
Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery,* Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of
Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Aterial
Disease): Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing;


TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation
2006;113;e563-e599
2. Noszczyk W. Chirurgia tętnic i żył obwodowych, t.1-2.
3. Pateci M.I., Hardam D.T.A., Fisher C.M. Current view on the pathogenesis of abdominal
aortic aneurysms. J. Am. Coll. Surg., 1995, 181, 371
4. Simoni G. et al. Screening for abdominal aortic aneurysms and associated risk factors in a
general population. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 1995, 10, 207.
5. Noszczyk W. i wsp. Wyniki ankiety dotyczącej operacji naczyniowych wykonanych w
Polsce w 1994r. Pol Przegl. Chir., 1997, 69, 1270
6. Botta G. C. et al. Abdominal aortic aneurysms. J. Cardiovasc. Surg., 1983,24 , 484
7. Nielubowicz J. Chirurgia tętnic. W: Chirurgia kliniczna i operacyjna (red. W Rudowski, M.
Śliwiński) t.3, cz.2 PZWL, Warszawa 1985, 582
8. Cencora A., Morawiecki T., Szumilak A. W sprawie po operacjach zapalnych tętniaków
aorty brzusznej w ostrej fazie choroby. Pol. Przegl. Chir., 1994, 66, 598
9. Michalak J. i wsp. Wyniki leczenia tętniaków zapalnych jamy brzusznej.Wiad. Lek.,
1993,46, 384
10. Lederle FA, Simel DL. The rational clinical examination: does this patient have abdominal
aortic aneurysm? JAMA 1999; 281:77-82.
11. Hara AK, Johnson CD, MacCarty RL, et al. Incidental extracolonic findings at CT
colonography. Radiology 2000;215:353-7.
12. Hautumm B, Grauel H. Aortic aneurysm in urology. Int Urol Nephrol 1982;14:3-11.
13. Phillips SM, King D. The role of ultrasound to detect aortic aneurysms in "urological"
patients. Eur J Vasc Surg 1993;7:298-300.
14. Akkersdijk GJ, Puylaert JB, de Vries AC. Abdominal aortic aneurysm as an incidental
finding in abdominal ultrasonography. Br J Surg 1991;78:1261-3.
15. Spittell PC, Ehrsam JE, Anderson L, et al. Screening for abdominal aortic aneurysm during
transthoracic echocardiography in a hypertensive patient population. J Am Soc
Echocardiogr 1997;10:722-7.
16. Derbyshire ND, Lindsell DR, Collin J, et al. Opportunistic screening for abdominal aortic
aneurysm. J Med Screen 1994;1:220-2.
17. Wolf YG, Otis SM, Schwend RB, et al. Screening for abdominal aortic aneurysms during
lower extremity arterial evaluation in the vascular laboratory. J Vasc Surg 1995;22:417-21;
disc 421-3.
18. Vazquez C, Sakalihasan N, D'Harcour JB, et al. Routine ultrasound screening for
abdominal aortic aneurysm among 65- and 75-year-old men in a city of 200,000 inhabitants.
Ann Vasc Surg 1998;12:544-9.
19. Powell JT, Brown LC. The natural history of abdominal aortic aneurysms and their risk of
rupture. Acta Chir Belg 2001;101:11-6.
20. Brown LC, Powell JT. Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound
surveillance. UK Small Aneurysm Trial Participants. Ann Surg 1999;230:289-96; disc 296-7.
21. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. Rupture rate of large abdominal aortic
aneurysms in patients refusing or unfit for elective repair. JAMA 2002;287:2968-72.
22. United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Long-term outcomes of immediate
repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Eng J Med
2002;346:1445-52.


23. Bandyk DF. Preoperative imaging of aortic aneurysms: conventional and digital
subtraction angiography, computed tomography scanning, and magnetic resonance
imaging. Surg Clin North Am 1989;69:721-35.
24. Maloney JD, Pairolero PC, Smith SF Jr, et al. Ultrasound evaluation of abdominal aortic
aneurysms. Circulation 1977;56(3suppl):II80-5.
25. Ellis M, Powell JT, Greenhalgh RM. Limitations of ultrasonography in surveillance of small
abdominal aortic aneurysms. Br J Surg 1991;78:614-6.
26. Andrews SM, Cuming R, Macsweeney ST, et al. Assessment of feasibility for endovascular
prosthetic tube correction of aortic aneurysm. Br J Surg 1995;82:917-9.
27. Rubin GD, Armerding MD, Dake MD, et al. Cost identification of abdominal aortic
aneurysm imaging by using time and motion analyses. Radiology 2000;215:63-70.
28. Broeders IA, Blankensteijn JD. Preoperative imaging of the aortoiliac anatomy in
endovascular aneurysm surgery. Semin Vasc Surg 1999;12:306-14.
29. Currie IC, Jones AJ, Wakeley CJ, et al. Non-invasive aortoiliac assessment. Eur J Vasc
Endovasc Surg 1995;9:24-8.
30. Littooy FN, Steffan G, Greisler HP, et al. Use of sequential Bmode ultrasonography to
manage abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1989;124:419-21.
31. Nasim A, Thompson MM, Sayers RD, et al. Role of magnetic resonance angiography for
assessment of abdominal aortic aneurysm before endoluminal repair. Br J Surg 1998;85:641-
4.
32. Ludman CN, Yusuf SW, Whitaker SC, et al. Feasibility of using dynamic contrast-enhanced
magnetic resonance angiography as the sole imaging modality prior to endovascular repair
of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;19:524-30.
33. Thurnher SA, Dorffner R, Thurnher MM, et al. Evaluation of abdominal aortic aneurysm
for stent-graft placement: comparison of gadolinium-enhanced MR angiography versus
helical CT angiography and digital subtraction angiography. Radiology 1997;205:341-52.
34. Priscilla M, Chung-Wang K, Buscaglia J, et al. EUS-guided angiography: a novel approach
to diagnostic and therapeutic interventions in the vascular system. Gastrointest End 2007;
66(3), 587-591.
35. Catalano MF, Lahoti S, Alcocer E, et al. Obliteration of esophageal varices using EUS
guided sclerotherapy with color Doppler: comparison with esophageal band ligation.
Gastrointest Endosc 1998;47, AB65.
36. Weber T, Hogler S, Auer J, et al. D-dimer in Acute Aortic Dissection. CHEST 2003; 123(5)
1375-1378.
37. Suzuki T, Katoh H, Watanabe M, et al. Novel biochemical diagnostic method for aortic
dissection: results of a prospective study using an immunoassay of smooth muscle myosin
heavy chain. Circulation 1996; 93:1244-1249.

IV. Kwalifikacja do leczenia chorych z tętniakiem aorty brzusznej. 19

Kwalifikacja do leczenia chorych z tętniakiem aorty brzusznej.
Anna Różańska, Agnieszka Jodzis
SKN przy Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej
Akademii Medycznej w Warszawie
Opiekun Koła: dr hab. n. med. Tadeusz Grochowiecki
Kierwonik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jacek Szmidt
aniarozanska@poczta.onet.pl

Granica bezpieczeństwa
Tętniak aorty brzusznej jest stosunkowo częstym schorzeniem, które może być
zagrożeniem dla zdrowia i życia. Głównym czynnikiem prognostycznym jest
oczywiście wielkość tętniaka, a dokładniej jego średnica. Podstawowym
problemem pojawiającym się przed każdym chirurgiem, do którego zgłasza się
pacjent ze zdiagnozowanym tętniakiem aorty brzusznej jest podjęcie decyzji o
konieczności przeprowadzenia operacji. W związku z tym poszukiwana jest
„standardowa granica bezpieczeństwa”, jednak czy zawsze można taką granicę
wyznaczyć?

Ryzyko pęknięcia
Obecnie przyjmowaną wartością graniczną, która nie powinna być przekraczana
jest średnica 55mm, ponieważ powyżej tej wielkości znacząco wzrasta
prawdopodobieństwo pęknięcia tętniaka. Ryzyko pęknięcia zależne jest od
średnicy 9 :
< 40mm – 2%
40-50mm – 3% -12%
> 50mm – 25% - 40%
Ryzyko pęknięcia wzrasta wraz z powiększaniem się średnicy tętniaka 1,2,6,7,9,
dlatego tak ważne jest wybranie odpowiedniego momentu do przejścia z etapu
obserwacji do interwencji zabiegowej. Tętniaki aorty brzusznej o średnicy 40mm
zwiększają swoją średnicę o około 2,6mm/rok, natomiast o średnicy 60mm – o
6,5 mm/rok . Przyrost średnicy tętniaka o 5mm w ciągu roku zwiększa ryzyko
pęknięcia dwukrotnie 9.
Nadzór i obserwacja są szczególnie ważne u pacjentów z chorobami i wywiadem
rodzinnym potencjalnie zwiększającymi prawdopodobieństwo pęknięcia
tętniaka 1,2,8,9. Do czynników podwyższających ryzyko należy palenie tytoniu,
POChP, nadciśnienie tętnicze, predyspozycje genetyczne (pacjenci z wywiadem
rodzinnym i osobniczym w kierunku tętniaków oraz chorób tkanki łącznej
wymagają częstszego i wcześniejszego monitorowania).


Ogólne zalecenia
Leczenie pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej niesie ze sobą określone
korzyści i ryzyko, zależnie od charakteru, kształtu i wielkości tętniaka oraz
ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Każdy chory powinien przestrzegać ogólnych
zaleceń, zaliczanych zgodnie z wytycznymi ACC/AHA do rekomendacji klasy I.
Konieczne jest zaprzestanie palenia oraz stałe monitorowanie wartości ciśnienia
tętniczego oraz poziomów lipidów w osoczu wg zaleceń dla pacjentów ze
stwierdzoną miażdżycą 1,2. Należy pamiętać, że najważniejsze cele leczenia
pacjenta z tętniakiem to wybór właściwego momentu przeprowadzenia zabiegu,
zapobieganie pęknięciu tętniaka, zachowanie jakości życia pacjenta i
przedłużenie przeżycia.

Średnica tętniaka a postępowanie terapeutyczne
Dla pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej o średnicy powyżej 55mm wskazana
jest operacja naprawcza (lub zabieg wewnątrznaczyniowy) ze względu na
znaczne ryzyko pęknięcia tętniaka. Kolejnym wskazaniem do operacji jest
powiększenie się średnicy tętniaka o ponad 5mm w ciągu kilku miesięcy oraz
wszystkie tętniaki objawowe i pęknięte 1,2.
Wskazania dotyczące pacjentów z „małymi” tętniakami o średnicy od 40 do 54
mm nie są w pełni jednoznaczne. Pacjenci ci powinni podlegać stałej kontroli
USG lub CT co 6-12 miesięcy (powyżej 45mm optymalnie co 3-6 miesięcy) w celu
oceny potencjalnego powiększania się tętniaka i ewentualnego podjęcia dalszych
decyzji terapeutycznych. Powyżej średnicy 45mm można rozważać
przeprowadzenie zabiegu planowego. Stała kontrola ma duże znaczenie,
ponieważ większość „małych” tętniaków ostatecznie powiększa się do
rozmiarów wymagających przeprowadzenia operacji naprawczej 3. Badania
randomizowane przeprowadzone w USA i Wielkiej Brytanii (ADAM, USAT) 6
nie wykazały przewagi korzyści nad ryzykiem operacji naprawczych „małych”
tętniaków przy braku czynników współtowarzyszących. W trakcie obserwacji
tętniaka na konieczność przeprowadzenia zabiegu wskazuje znaczny przyrost
średnicy tętniaka (5mm średnicy w ciągu 6 miesięcy lub 10mm w ciągu 12
miesięcy), pojawienie się bólu lub innych objawów klinicznych, jak również
osiągnięcie rozmiarów tętniaka, przy których ryzyko związane z operacją jest
mniejsze niż ryzyko pęknięcia tętniaka.
Dla pacjentów z poszerzeniem aorty brzusznej do średnicy poniżej 40mm w
zależności od danych z wywiadu należy rozważyć wykonywanie kontrolnego
USG co 2-3 lata 1,2 . Gdy poszerzenie to wynosi poniżej 30mm, badania kontrolne
nie są potrzebne 8.


Operacja otwarta czy stent-graft
Kwalifikacja pacjenta do zabiegu wewnątrznaczyniowego jest uzależniona od
uwarunkowań ogólnomedycznych i anatomicznych. Choroby towarzyszące:
kardiologiczne, pulmonologiczne i neurologiczne, przebyte liczne operacje
brzuszne, jak również otyłość, podeszły wiek >70 lat oraz zły ogólny stan
zdrowia przemawiają za leczeniem endowaskularnym 6,10.
Istnieją jednak ograniczenia metody wewnątrznaczyniowej związane z
warunkami anatomicznymi. Szyja tętniaka, czyli odcinek niezmienionej aorty
brzusznej pod tętnicami nerkowymi, nie może być krótsza niż 15mm, a średnica
szyi nie może przekraczać 30mm. Szyja nie może zawierać skrzepliny
przyściennej ani mieć zagięcia kątowego >90 stopni. Worek tętniaka może mieć
średnicę przekraczającą 50mm (z wyjątkiem tętniaków objawowych). Niezbędna
dla przeprowadzenia zabiegu jest również drożność tętnic biodrowych co
najmniej po jednej stronie oraz średnica tętnic umożliwiająca wprowadzenie
stent-graftu 10.
Przeciwwskazania do zabiegu wewnątrznaczyniowego obejmują poszerzenie
aorty brzusznej powyżej 30mm w szyi tętniaka, szyję tętniaka krótszą niż 10mm
oraz obustronną niedrożność tętnic biodrowych uniemożliwiająca dostęp
wewnątrznaczyniowy. U chorych poniżej 60 roku życia preferowana jest
operacja otwarta, z wyjątkiem chorych o ewidentnych przeciwwskazaniach do
zabiegu operacyjnego 6,10.
Korzyści związane z zabiegiem wewnątrznaczyniowym obejmują niższe ryzyko
okołooperacyjne, krótszą hospitalizację i okres rekonwalescencji, mniej powikłań
wczesnych i zaburzeń potencji w porównaniu z operacją otwartą. Wady to
większy odsetek powikłań późnych i związanych z samym stent-graftem,
ograniczenia związane z warunkami anatomicznymi oraz konieczność stałego
późniejszego monitorowania pacjenta ze względu na możliwość dalszego
powiększania się tętniaka z powodu pojawiającej się perfuzji jamy tętniaka.
Ryzyko klasycznego zabiegu operacyjnego wynosi około 5%. Z operacją otwartą
wiążą się powikłania: krwotok, zawał serca, niewydolność oddechowa,
niedokrwienie kończyn, niedokrwienie jelita grubego lub cienkiego, zaburzenia
potencji u mężczyzn, pooperacyjna niewydolność nerek, niedokrwienie rdzenia
kręgowego, zakażenie protezy. Do zalet operacji otwartej należy zaliczyć przede
wszystkim niski odsetek konieczności powtórnej interwencji chirurgicznej, niski
odsetek przecieków wewnętrznych i powikłań związanych z protezą
naczyniową oraz dobre wyniki odległe.
Nie wykazano różnic w przeżyciach odległych pomiędzy pacjentami po
operacjach otwartych i zabiegach wewnątrznaczyniowych.


Środki farmakologiczne
Podstawowe znaczenie w leczeniu zachowawczym pacjenta z tętniakiem aorty
brzusznej ma eliminacja czynników ryzyka chorób sercowo- naczyniowych, ze
szczególnym uwzględnieniem normalizacji ciśnienia tętniczego. Podawanie
leków beta-adrenolitycznych jest wskazane w okresie okołooperacyjnym (przy
braku przeciwwskazań), ponieważ redukują ryzyko powikłań kardiologicznych
oraz incydentów wieńcowych i śmiertelność u pacjentów z chorobą wieńcową
poddawanych operacji naprawczej z powodu tętniaka aorty brzusznej. Leki beta-
adrenolityczne spowalniają również proces powiększania się tętniaka, nie
wpływają jednak na prawdopodobieństwo pęknięcia. Prowadzone są badania na
temat skuteczności statyn oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny 4 w
hamowaniu progresji średnicy tętniaka.

Podsumowanie
Kwalifikacja do leczenia zabiegowego tętniaka aorty brzusznej nie zawsze jest
jednoznaczna. Trzeba uwzględnić charakter tętniaka, wiek pacjenta, choroby
towarzyszące oraz szereg innych czynników wpływających na wybór
najlepszego indywidualnego rozwiązania. Kwestią dyskusyjną długo jeszcze
będzie pozostawać optymalna średnica tętniaka będąca wskazaniem do operacji..
Podobnie problematyczny jest wybór pomiędzy otwartą operacją naprawczą, a
zabiegiem wewnątrznaczyniowm. Decyzja o rezygnacji z operacji naprawczej
czy procedury wewnątrznaczyniowej jest zawsze trudna zarówno dla lekarza
prowadzącego, jak i dla samego pacjenta. Należy brać pod uwagę potencjalne
ryzyko i korzyści płynące z wykonania zabiegu, a celem leczenia staje się nie
tylko przeżycie, pozostające dobrem nadrzędnym, ale również jakość życia
pacjenta.

Piśmiennictwo

1. Postępowanie w chorobie tętnic obwodowych (kończyn dolnych, nerkowych, krezkowych
I aorty brzusznej). Wytyczne American College of Cardiology i American Heart
Association. MP; wyd.specjalne 2/2006
2. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R. et al.: ACC / AHA 2005 Practice Guideliness for the
Association for Vascular Surgery / Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of
Interventional Radiology, and the ACC / AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial
Disease): Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute;


Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation. Circulation 2006, 113: e463-e654
3. Valentine R.J., DeCaprio J.D., Castillo J.M., Modrall J.G., Jackson M.R., Clagett G.P.:
Watchful waiting in cases of small abdominal aortic aneurysms— appropriate for all
patients? J Vasc Surg. 2000, 32: 441-50
4. Hackam D.G., Thiruchelvam D. ,Redelmeier D.A.: Angiotensin-converting enzyme
inhibitors and aortic rupture: a population-based case-control study. The Lancet 2006, 368:
659-665
5. Thompson A.R., Rodway A.: Screening and ultrasound surveillance of large abdominal
aortic aneurysms do not improve suitability for endovascular repair. J Vasc Interv Radiol.
2006, 17: 919
6. Chane M., Heuser R.R., Menzoian J.O., Park B.: Understanding abdominal aortic aneurysm.
http://www.medifocushealth.com/CR001/Understanding-Abdominal-aortic-
Aneurysm_Introduction-to-Abdominal-Aortic-Aneurysm2.php
7. Zarins C.K., Crabtree T., Arko F.R., Heikkinen M.A., Bloch D.A., Ourie K., White R.A.:
Endovascular repair or surveillance of patients with small AAA. Eur J Vasc Endovasc Surg
2005, 29: 496–503
8. Lesley M.S.: Risk factors may predict course of small AAAs. Fam Pract News 2007, 37: 10
9. Masłowski L., Frołow M. : Choroby aorty i tętnic obwodowych. W: Choroby wewnętrzne
(red. Szczeklik A.). MP 2006.
10. Kowalczyk R.: Diagnoza i terapia tętniaka aorty brzusznej - wywiad z prof. dr hab. Jackiem
Szmidtem. www.chirurg.pl 2006-08-22
11. Łukasiewicz A.: Zastosowanie stent-graftów w leczeniu tętniaków i rozwarstwień aorty
(ECR 2006). www.radiolog.pl 2006-03-22


Wewnątrznaczyniowe operacje naprawcze tętniaków aorty
brzusznej
Aleksandra Krasowska
SKN przy Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej
Akademii Medycznej w Warszawie
Opiekun Koła: dr n. med. Wiesław Wiechno
Kierwonik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Maciej Skórski

Pierwszą operację wewnątrznaczyniowego zaopatrzenia tętniaka aorty brzusznej
przeprowadził w 1991 roku Juan Carlos Parodi oraz Julio Palmaz w Argentynie.
Operacja, przeprowadzona na pacjencie uprzednio zdyskwalifikowanym do
zabiegu metodą klasyczną, zakończyła się sukcesem. Polegała na wszczepieniu
stentu z przymocowaną protezą naczyniową do zmienionego naczynia z
dostępu przez tętnicę udową.
Rozpoczęły się wówczas prace mające na celu udoskonalenie zarówno samej
metody jak i stentów stosowanych podczas operacji, czego efektem są m.in.
stenty jednoczęściowe i modułowe, które umożliwiają zaopatrzenie tętniaka
aorty brzusznej oraz współistniejących tętniaków tętnic biodrowych.
Opracowano także stent-grafty umożliwiające zabezpieczanie tętniaków aorty
brzusznej w odcinku nadnerkowym. Początkowy segment takiego stent-graftu
nie jest pokryty protezą naczyniową, dzięki czemu możliwe jest umieszczenie go
powyżej tętnic nerkowych nie zakłócając przepływu. W tym celu są także
stosowane tzw. stenty fenestrowane, które posiadają w odpowiednich miejscach
otwory, przez które krew wpływać może do poszczególnych tętnic
odchodzących od aorty.
Pracom nad metodami zaopatrywania wewnątrznaczyniowego tętniaków aorty
brzusznej towarzyszyło wiele kontrowersji i dyskusji nad bezpieczeństwem oraz
skutecznością takiego zabiegu. W 2006 roku w Pradze podczas zjazdu ESVS
(European Society of Vascular Surgery) przedstawiono dane z protokołu
EUROSTAR (European Collaborators on Stent-graft Techniques for aortic
Aneurysm Repair) potwierdzające skuteczność metody.
Jednak nie ma jeszcze danych z wieloletnich obserwacji pacjentów operowanych
tą metodą. Wg autorów badania DREAM wyniki początkowe wskazują iż
operacjom wewnątrznaczyniowego zabezpieczenia tętniaków aorty brzusznej
towarzyszy 2-krotnie niższa śmiertelność niż przy operacjach klasycznych.
Jednak w obserwacji rocznej i dwuletniej nie zaobserwowano różnic pomiędzy
tymi grupami chorych.
Według danych z literatury zastosowanie metody wewnątrznaczyniowej jest
szczególnie korzystne w zaopatrywaniu pękniętych tętniaków. Ocenia się że

V. Wewnątrznaczyniowe operacje naprawcze tętniaków aorty brzusznej 25

szansę na przeżycie ma ok. 80% pacjentów. Dla porównania śmiertelność przy
operacjach naprawczych tętniaków aorty brzusznej metodą klasyczną wynosi ok.
70-90%.
W opublikowanym w World Journal of Surgery jednoośrodkowym badaniu
wykazano iż śmiertelność w przypadku pękniętego tętniaka aorty operowanego
z intencją wyleczenia metodą wewnątrznaczyniową była niższa (ok. 40%) niż
klasyczną (ok. 62%), przy ogólnej śmiertelności z powodu pękniętego tętniaka
46,4%
Mimo optymistycznych wyników wewnątrznaczyniowe operacje naprawcze
tętniaków aorty brzusznej pozostają zarezerwowane dla chorych
zdyskwalifikowanych z leczenia metodą klasyczną.

Rozpoznanie
Znaczna część tętniaków aorty brzusznej rozpoznawana jest przypadkowo
podczas badania ultrasonograficznego jamy brzusznej. W celu kwalifikacji
pacjenta do operacji naprawczej niezbędne jest uzyskanie precyzyjnych
informacji dotyczących kształtu i wymiarów tętniaka. W tym celu najczęściej
wykonuje się badanie angiografii tomografii komputerowej. Dodatkowo,
bezpośrednio przed wszczepieniem stent-graftu wykonuje się badanie
arteriograficzne z cewnikiem kalibrowanym. Badanie to daje informacje
dotyczące budowy tętniaka, anatomii aorty oraz jej odgałęzień.

Diagnostyka tętniaków aorty brzusznej opiera się na:
Badaniu fizykalnym
Badaniu ultrasonograficznym
Tomografii komputerowej
Badaniu rezonansem magnetycznym
Arteriografii

Objawy:
20% ma przebieg bezobjawowy (lub objawy niespecyficzne)
o uczucie pełności po jedzeniu
o rzadko mikrozatorowość obwodowa

Tętniaki objawowe
o bóle okolicy krzyżowo-lędźwiowej przypominające rwę
kulszową, promieniujące do podbrzusza, pachwin
o bóle brzucha
o obrzęk kończyn dolnych związany z uciskiem na żyłę główną
dolną oraz żyły biodrowe


o zastój moczu, wodonercze, krwinkomocz, białkomocz
o tętnienie powłok brzucha

Tętniaki pęknięte
o stan zagrożenia życia w wyniku wstrząsu pokrwotocznego,
śmiertelność ok. 80%
o gwałtowny ból w okolicy lędźwiowej
o utrata przytomności

Przebieg może być dwuetapowy. Początkowo krew z pękniętego tętniaka
gromadzi się w przestrzeni zaotrzewnowej. Następuje chwilowe zatrzymanie
krwawienia na skutek wyrównania ciśnień pomiędzy wnętrzem tętniaka i
przestrzenią zaotrzewnową. W drugim etapie następuje przebicie się powstałego
krwiaka do jamy otrzewnej. Znacznie większa pojemność jamy otrzewnej
powoduje szybki i znaczny ubytek krwi, prowadzący w krótkim czasie do zgonu
chorego.

Wskazania
Wskazania do zaopatrzenia tętniaka aorty brzusznej metodą
wewnątrznaczyniową dotyczą głównie pacjentów po 65 roku życia, obciążonych
internistycznie, u których ryzyko związane z przeprowadzeniem operacji
naprawczej metodą klasyczną jest wysokie.
Kwalifikacja do zabiegu opera się także na podstawie kształtu i rozmiarów
samego tętniaka.
Zaopatruje się tętniaki:
• średnicy powyżej 55 mm – ryzyko pęknięcia wzrasta w miarę
powiększania średnicy tętniaka
• długość szyi tętniaka nie powinna przekraczać 15mm
• średnica szyi tętniaka nie powinna przekraczać 32 mm
• kąt między zagięciem szyi tętniaka a osią długą aorty większy niż 60°
może utrudniać wszczepienie stent-graftu

Powikłania
Najczęstszym powikłaniem wewnątrznaczyniowego zaopatrzenia tętniaka aorty
jest przeciek.
Wyodrębniono 5 rodzajów przecieku:
1. nieszczelność miejsca przylegania proksymalnego (Ia) lub dystalnego
(Ib) końca protezy do ściany tętnicy

V. Wewnątrznaczyniowe operacje naprawcze tętniaków aorty brzusznej 27

2. wsteczny napływ krwi do worka tętniaka przez drożne tętnice:
krezkową górną, lędźwiowe, biodrową wewnętrzną lub dodatkową
udową
3. nieszczelność połączeń modułów stent-graftu
4. nadmierna przepuszczalność materiału pokrywającego szkielet stent-
graftu
5. powiększanie worka tętniaka bez widocznego przecieku w badaniach
obrazowych

Innym powikłaniem śródoperacyjnym jest migracja stentu związana z
niedopasowaniem do rozmiarów lub poszerzeniem średnicy tętniaka.
Przemieszczenie stentu (o ok. 5 mm w stosunku do położenia pierwotnego)
wymaga dodatkowego wszczepienia elementu uszczelniającego.
Możliwe jest także uszkodzenie tętnic obwodowych podczas wprowadzania
cewnika ze stentem. W tej sytuacji konieczne jest zabezpieczenie uszkodzonego
naczynia.
Umieszczenie wewnątrz naczynia obcego elementu jakim jest stent-graft niesie
za sobą zwiększenie aktywności układu krzepnięcia a co za tym idzie ryzyko
zakrzepicy w stencie. Aby uniknąć powstania zakrzepu u chorych po
wszczepieniu stent-graftu stosuje się leczenie antyagregacyjne oraz
antykoagulacyjne.
Powikłaniem bardzo niebezpiecznym dla życia pacjenta jest zakażenie protezy
drobnoustrojami. W takich przypadkach ryzyko zgonu jest bardzo wysokie.
Kolejnym powikłaniem jest pęknięcie tętniaka w trakcie zabiegu. Jest ono
obarczone wysoką śmiertelnością.
W niektórych przypadkach konieczna jest rezygnacja z wszczepienia stentu oraz
konwersja do metody klasycznej.

Podsumowanie
Wewnątrznaczyniowe zaopatrywanie tętniaków aorty brzusznej jest metodą
stosunkowo młodą. Dlatego brak jeszcze jednoznacznych danych dotyczących jej
odległych wyników. Wstępne wyniki prowadzonych badań są zachęcające.
Jednakże wszystkie doniesienia dotyczące pozytywnych wyników metody
wewnątrznaczyniowej wskazują na szczególną rolę doświadczenia zespołu
wykonującego operację oraz wyposażenia w specjalistyczny, nowoczesny
sprzęt.


Piśmiennictwo

1. Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen M i wsp.: Dutch Randomized Endovascular
Aneurysm Management (DREAM) Trial Group. Two-year outcomes after conventional or
endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2005; 352: 2398-2405.
2. Szopiński P, Terlecki M, Iwanowski J, Pleban E: Contemporary methods of treatment of
abdominal aortic aneurysms. Postępy w Kardiologii Interwencyjnej 2007; 3, 2 (8): 80-87
3. Pupka A, Szyber PP, Janczak D, Pawłowski S, Szyber.P: Leczenie tętniaków aorty brzusznej
z wykorzystaniem protez wewnątrznaczyniowych i klasycznych. Katedra i Klinika
Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu
4. Cotroneo AR, Iezzi R, Giancristofaro D i wsp. Endovascular abdominal aortic aneurysm
repair and renal complications: a comparison between suprarenal and infrarenal fixation of
stent grafts. Radiol Med (Torino) 2007; 112: 252-263

VI. Klasyczne operacje naprawcze tętniaków aorty brzusznej 29

Klasyczne operacje naprawcze tętniaków aorty brzusznej
Joanna Bubak
SKN przy Oddziale Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej,
Szpital Wolski w Warszawie
Opiekun Koła: dr n. med. Marcin Trochimczuk
Ordynator Oddziału: dr n. med. Marcin Geremek

Po zdiagnozowaniu tętniaka aorty brzusznej, określeniu jego wielkości
oraz umiejscowienia należy odpowiednio przygotować pacjenta do operacji.

Przygotowanie do zabiegu
Przed zabiegiem chirurgicznym każdy pacjent powinien być
skonsultowany kardiologicznie ze szczególnym uwzględnieniem badań takich
jak EKG i ECHO serca. W przypadku podejrzenia choroby wieńcowej należy
przeprowadzić koronarografię, a w razie znacznych zmian w krążeniu
wieńcowym należy przywrócić ukrwienie mięśnia sercowego poprzez PTCA lub
CABG. Ze względu na duże śródoperacyjne wahania ciśnienia oraz zwykle
zaawansowany proces miażdżycowy u pacjenta niezbędne jest również badanie
ultrasonograficzne tętnic domózgowych celem wykluczenia zwężenia tętnicy
szyjnej, wymagającej endarterektomii. Dokładnej oceny wymaga także układ
oddechowy (RTG płuc i spirometria), układ moczowy (poziom kreatyniny), jak
również konieczne jest w miarę możliwości sprowadzenie pozostałych
parametrów życiowych do normy. Należy pamiętać również o przeprowadzeniu
odpowiednich badań laboratoryjnych (m.in. określić czas krwawienia i
krzepnięcia), profilaktyce przeciwzakrzepowej (heparyna niefrakcjonowana lub
drobnocząsteczkowa), zastosowaniu antybiotyku (cefazolina lub wankomycyna),
ścisłej diecie przed operacją i premedykacji. Pacjent przed zabiegiem powinien
być ponadto każdorazowo oceniony pod kontem ewentualnych źródeł zakażeń
wewnątrz organizmu np. zęby, migdałki, gardło. Oceniwszy wspomniane
układy chorego należy dokonać oceny ryzyka operacyjnego przy użyciu
klasyfikacji ASA oraz Goldmana.

Wykonanie operacji
Po odpowiednim przygotowaniu chorego należy przeprowadzić zabieg
chirurgiczny polegający na zastąpieniu zmienionego odcinka aorty i dość często
tętnic biodrowych protezą naczyniową z tworzywa sztucznego. Wyróżniamy
dwa typy protez: proste i rozwidlone, jednakże w celu ograniczenia rozległości
zabiegu i powikłań należy w miarę możliwości dążyć do zastosowania protez
aortalno-aortalnych [1].


W zależności od rodzaju tętniaka i jego wielkości w czasie
wykonywanego zabiegu stosuje się następujące techniki: dostęp
przezotrzewnowy, dostęp zaotrzewnowy lewostronny, dostęp z
minilaparotomii. Najczęściej wykonuje się operacje korzystając z dostępu
przezotrzewnowego, natomiast dostęp zaotrzewnowy lewostronny powoduje
mniej powikłań [2, 3]. Technika operacji, w której wykorzystuje się dostęp
przezotrzewnowy jest następująca:
Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym, chory leży na
plecach, cięcie pośrodkowe od wyrostka mieczykowatego mostka do spojenia
łonowego. W celu odsłonięcia otrzewnej pętle jelita cienkiego przemieszcza się w
prawo ku górze, po uprzednim uniesieniu sieci większej i okrężnicy poprzecznej.
Otrzewną tylnej ściany brzucha otwiera się nad tętniakiem (cięcie sięgające od
lewej żyły nerkowej kilka centymetrów za rozwidlenie aorty).Tętniak wyłącza się
z krążenia poprzez założenie zacisków w pierwszej kolejności na tętnice
biodrowe, potem aortę (pożądane jest wstrzyknięcie heparyny do obwodowych
kikutów tętnic biodrowych), a następnie rozcina się podłużnie jego przednią
ścianę, usuwa się skrzepliny oraz podkłuwa i zawiązuje krwawiące wstecznie
tętnice lędźwiowe. Tętnicę krezkową dolną podwiązuje się jeśli krwawi
wstecznie lub jest niedrożna. Kiedy planuje się włączenie jej do protezy
naczyniowej pozostawia się ją zaciśniętą. Po rozcięciu naczynia zespalamy
protezę z aortą powyżej i poniżej tętniaka za pomocą szwu naczyniowego,
sposobem koniec do końca. Po przywróceniu krążenia i sprawdzeniu szczelności
zespolenia pozostałą ścianę tętniaka naszywa się na protezę naczyniową. W
przypadku, gdy tętniak obejmuje rozwidlenie aorty konieczne jest zastosowanie
protezy rozwidlonej do tętnic biodrowych wspólnych, zewnętrznych lub
udowych wspólnych. Należy pamiętać również o wszczepieniu do protezy tętnic
nerkowych, jeśli odchodzą one od tętniaka [4].

Powikłania śródoperacyjne
Czasami w czasie operacji klasycznej tętniaka aorty brzusznej może
dochodzić do powikłań. Związane jest to z rozmiarami oraz lokalizacją tętniaka.
Do najczęstszych powikłań śródoperacyjnych należą:
uszkodzenie aorty – zazwyczaj następuje przy pociągnięciu klemu.
Zaopatrzenie bywa trudne i możliwe jest dopiero po zaciśnięciu aorty
nad tętnicami nerkowymi, często na poziomie rozworu przełykowego.
uszkodzenie żyły głównej dolnej lub żył biodrowych wspólnych –
najczęściej dochodzi w czasie preparowania rozwidlenia aorty,
zakładania gumek lub drenów.


uszkodzenie moczowodów – dochodzi w momencie preparowania aorty
i jej rozwidlenia. Najpewniejszym sposobem postępowania jest
zespolenie moczowodu z pęcherzem (ureterocystoneostomia).
uszkodzenie układu chłonnego – następuje zazwyczaj w trakcie
preparowania aorty i jej rozwidlenia. Prowadzi do powstania obrzęku
chłonnego, który leczy się objawowo.
zatory i ostre zakrzepy tętnic biodrowych lub obwodowych – występują
najczęściej po oderwaniu się fragmentu skrzepliny ze źle wypróżnionego
tętniaka. Można usuwać je cewnikiem Fogarty’ego.
krwawienia z górnego zespolenia – spowodowane niewłaściwą techniką
jego wykonania. Wymagają założenia dodatkowych szwów, a niekiedy
wykonania nowego zespolenia z aortą na wyższym poziomie.
zespół zwolnienia aorty – występuje w momencie przywrócenia
krążenia i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi w wyniku
zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, a także pojawieniem
się zaburzeń w układzie krzepnięcia.

Powikłania wczesne
Druga grupę stanowią powikłania wczesne występujące do 30 dni po
przeprowadzonej operacji. Najczęściej są to powikłania ogólne, do których
zaliczają się: zaburzenia rytmu serca, niewydolność mięśnia sercowego i zawał,
zastoinowa niewydolność krążenia, niewydolność nerek, niewydolność
oddechowa, zapalenie płuc, czynnościowe zaburzenia drożności przewodu
pokarmowego, zaburzenia krzepnięcia, udar mózgu. Po operacji klasycznej
tętniaka aorty brzusznej mogą występować powikłania rzadsze, jednakże często
prowadzące do reoperacji. Są to:
krwawienia i krwotoki pooperacyjne – są one m.in. skutkiem
nieszczelności zespolenia protezy z naczyniem, brakiem podkłucia w
czasie operacji tętnic lędźwiowych. Pojawienie się objawów krwawienia
jest wskazaniem do relaparotomii.
krwawienie z przewodu pokarmowego – jest ono skutkiem uszkodzenia
narządów w trakcie operacji.
niedokrwienie okrężnicy esowatej – występuje na skutek podwiązania
tętnicy krezkowej dolnej przy jednoczesnym braku przepływu przez
tętnice biodrowe wewnętrzne. Konieczne jest przeprowadzenie pilnej
relaparotomii a niekiedy operacji Hartmana.
ostre niedokrwienie kończyn dolnych – spowodowane zatorem lub
zakrzepem kończyn dolnych albo protezy. Niezbędne jest udrożnienie
naczynia a niekiedy wykonanie pomostu omijającego.


niedokrwienie rdzenia kręgowego – objawiające się paraplegią jest to
powikłanie rzadkie występujące najczęściej po podwiązaniu tętnicy
lędźwiowej, kiedy na wysokości L1-2 odchodzi od niej tętnica
Adamkiewicza. Powikłanie praktycznie nie poddające się żadnemu
leczeniu.
ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego lub trzustki
zakażenie rany pooperacyjnej – występuje zazwyczaj pomiędzy 4 a 8
dobą po operacji i w zależności od stopnia zakażenia może wymagać
nawet reoperacji [5].

Powikłania późne
U niektórych chorych mogą pojawiać się powikłania późne. Występują
one u 7-15% operowanych. Należą do nich:
tętniaki rzekome zespolenia bliższego i obwodowego – częstość ich
występowania zależy od czasy jaki upłynął od operacji. Po 3 latach
dotyczą one 0.2% chorych, a po 15 aż 20% [3]. Wymagają one
ponownych operacji naprawczych obarczonych dość znaczną
śmiertelnością [7].
zakażenie protezy – występuje od 0,5 do 5% przypadków [8]. Najczęściej
w postaci przetoki aortalno-jelitowej, ropnia okołoprotezowego lub
ropnej przetoki skórnej. Tradycyjnie ,,złotym standardem”
postępowania było całkowite usunięcie protezy, obecnie przed
podjęciem decyzji o usunięciu protezy bierze się pod uwagę także
czynniki takie jak zjadliwość drobnoustrojów, anatomię naczyniową i
stan ogólny chorego [8].
niedrożność ramienia protezy – bardzo często związana jest ze
współistniejącą miażdżycą kończyn dolnych
przepukliny pooperacyjne – występują od 8 do 31% chorych [3].
Związane są z techniką zabiegu oraz współistnieniem tętniaka z
przepuklinami.
zaburzenia erekcji – spotyka się u 25-35% mężczyzn poddanych
klasycznej operacji [3].

Opieka pooperacyjna
Po przeprowadzeniu klasycznej operacji naprawczej tętniaka aorty
brzusznej niezbędne jest monitorowanie podstawowych objawów życiowych
oraz wydolności układów ze szczególnym uwzględnieniem układu krążenia i
krzepnięcia. Należy zwrócić szczególną uwagę na przebywanie pacjenta w
pozycji leżącej w ciągu 24 godzin po operacji oraz podawanie mu leków


obniżających krzepnięcie krwi. Niezbędne jest również podawanie antybiotyków
w celu zapobiegnięcia zakażenia protezy.

Śmiertelność
Śmiertelność wczesna po planowej operacji bezobjawowego tętniaka aorty
brzusznej waha się w granicach 1,5-5%. Natomiast odsetek zgonów po
operacjach tętniaków objawowych wynosi 9-18%. Wynika to z reguły ze
znacznego zaawansowania choroby jak również przeprowadzania operacji w
trybie pilnym. Jednakże zadawalający jest fakt, iż śmiertelność okołooperacyjna
niepękniętych, leczonych tętniaków aorty brzusznej w ostatnich latach spada
[10]. Śmiertelność późna związana jest natomiast z koniecznością
przeprowadzenia dość skomplikowanej reoperacji w momencie wystąpienia
powikłań późnych. W zależności od rodzaju ponownej operacji i ciężkości
powikłań śmiertelność późna wynosi od 20 do 50% [1, 3].

Rokowanie
Rokowanie w przypadku planowej operacji tętniaka aorty brzusznej jest
pomyślne, operacje naprawcze z reguły leczą chorych definitywnie. Pacjenci, u
których przeprowadzono zabieg przeżywają znacznie dłużej niż osoby chore nie
poddające się operacji. Śmiertelność pięć lat po operacji wynosi 20-30% u osób
nie cierpiących na chorobę niedokrwienną serca, natomiast pacjenci obarczeni tą
chorobą przeżywają w 50-60% przypadków. Zaledwie 20% nieoperowanych
przeżywa ten okres. Natomiast aż 64% pacjentów po okresie rekonwalescencji
czuję się w pełni sił zdrowotnych [3].

Piśmiennictwo

1. Woźniak W., Noszczyk W., Tętniak aorty brzusznej, Przewodnik lekarza 5/2000
2. Pupka A., Szyber P., Janczar D., Pawłowski S., Szyber P.: Leczenie tętniaków aorty
brzusznej z wykorzystaniem protez wewnątrznaczyniowych i klasycznych.
3. Noszczyk W.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych.
4. Grewe H., Kremem K.: Chirurgia operacyjna.
5. Medycyna praktyczna 2007, nr 4, Zakażenia miejsca operowanego
6. Sołtysiak A.: Tętniaki aorty brzusznej
7. Nowakowski P., Orawczyk T., Urbanek T., Ziaja T.: Reoperacje w obrębie aorty brzusznej u
chorych po wcześniejszym wycięciu tętniaka tej części aorty, Chirurgia Polska 2003
8. Medycyna praktyczna 2007, nr 3, Zakażenie protezy aortalnej –współczesne zasady
postępowania i możliwości leczenia.
9. Szmidt J., Gruca Z., Krawczyk M., Kużdżał J., Lampe P.: Podstawy chirurgii.
10. Ziaja K.i inni: Analiza wskaźnika śmiertelności okołooperacyjnej u chorych z tętniakiem
aorty brzusznej w Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śląskiej Akademii Medycznej w
latach 1978-2005, Chirurgia Polska


Operacje tętniaków aorty brzusznej wykonywane w trybie
pilnym
Sławomir Poletajew, Maciej Wleklik
SKN przy Oddziale Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Międzyleskiego Szpitala
Specjalistycznego w Warszawie
Opiekun Koła: dr n. med. Tadeusz Mularczyk
Ordynator Oddziału: doc. dr hab. n. med. Waldemar Kostewicz
slawomir.poletajew@gmail.com

W 1555 Vesaliusz postawił pierwsze kliniczne rozpoznanie tętniaka
odcinka brzusznego aorty (TAB), które dwa lata później zostało potwierdzone
podczas badania sekcyjnego. Obecnie TAB rozpoznaje się na podstawie badanie
przedmiotowego oraz badań dodatkowych (decydujące znaczenie ma
ultrasonografia). Wciąż jednak zarówno wykrywalność tętniaków, jak i wyniki
leczenia chorych z TAB nie są w pełni zadowalające. W dodatku liczba chorych z
TAB w ostatnich latach rośnie [1].
Najczęstszymi wskazaniami do operacji TAB w trybie pilnym są: tętniak
pęknięty, ‘objawowy’, i zakażony.

PĘKNIĘCIE TĘTNIAKA AORTY BRZUSZNEJ
Stwierdzono, że tętniaki powiększą się o 0,2-0,8 cm na rok [2]. Procesowi
temu towarzyszy wzrost napięcia i naprężenia ściany naczynia oraz spadek jej
grubości, co uważa się za główną przyczynę pękania tętniaków. Podstawą takiej
teorii jest prawo La Place’a:

ciśnienie tętnicze krwi x promień naczynia
naprężenie naczynia = --------------------------------------------------------------------
grubość ściany naczynia

W świetle aktualnych badań, z wymienionych powyżej składowych wzoru, dla
pęknięcia tętniaka największe znaczenie wydaje się mieć rozmiar poszerzonego
odcinka aorty. Każdego roku pęka około 50% tętniaków objawowych i 25%
tętniaków bezobjawowych, wśród których nawet 26-29% jest uprzednio
rozpoznana! [3, 4]

Rozmiar tętniaka a ryzyko pęknięcia
Małe tętniaki, tj. o średnicy < 4cm powiększają się każdego roku średnio
o 2,6 mm i pękają niezwykle rzadko [2]. W badaniach Nevitta podczas

VII. Operacje tętniaków aorty brzusznej wykonywane w trybie pilnym 35

pięcioletniej obserwacji 130 chorych z małymi TAB (<5cm) nie zaobserwowano
ani jednego przypadku pęknięcia tętniaka [5]. Badania Cronenwetta i wsp.
udowodniły, że ryzyko pęknięcia małego tętniaka zależy przede wszystkim od
ciśnienia rozkurczowego krwi, stopnia zaawansowania przewlekłej obturacyjnej
choroby płuc oraz przednio-tylnego wymiaru tętniaka [6].
TAB o średnicy 4-5cm powiększają średnio o 4mm na rok [2]. Częstość
pękania TAB o średnicy 4-6cm szacowana jest na 6% w okresie trzyletniej
obserwacji [6]. Brytyjskie badania potwierdzają niski odsetek pęknięć w grupie
TAB o wymiarach 4–5,5 cm [7].
Ryzyko pęknięcia tętniaka o średnicy powyżej 55mm jest znacznie
podwyższone. Z tego powodu aktualne wytyczne postępowania w chorobie
tętnic obwodowych zalecają leczenie operacyjne w tej grupie chorych [8].
Większość chorych z nie operowanymi TAB o średnicy powyżej 6cm umiera w
trakcie trzyletniej obserwacji, a przyczyną 60% tych zgonów jest pęknięcie
tętniaka [9, 10].

Objawy pęknięcia TAB
Objawy pęknięcia TAB obejmują ból brzucha lub pleców, tętniący guz w
jamie brzusznej i spadek ciśnienia tętniczego krwi. Należy przy tym pamiętać, iż
objawy te występują jedynie w około 1/3 przypadków. Objawy pęknięcia TAB
mogą imitować rwę kulszową (bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej), zapalenie
uchyłków jelita, kolkę nerkową, czy krwawienie do przewodu pokarmowego.
Niejednokrotnie niejasny obraz kliniczny prowadzi do mylnych rozpoznań
wstępnych, a tym samym opóźnia leczenie operacyjne [8].

Przebieg choroby
Najczęściej obserwuje się pęknięcia tylnej ściany tętniaka do przestrzeni
zaotrzewnowej. Po wyrównaniu ciśnienia panującego w aorcie z ciśnieniem w
ciasnej przestrzeni zaotrzewnowej krwawienie ulega ograniczeniu i
zatrzymaniu. Zwykle po kilkunastu godzinach dochodzi jednak do kolejnego,
zazwyczaj śmiertelnego krwotoku do jamy otrzewnej. Szacuje się, że w tej grupie
chorych relatywnie duża część przeżywa 24 godziny, a 10% przeżywa kolejne 6
tygodni [11].
Pęknięcie przedniej ściany TAB wywołuje krwotok do jamy otrzewnej.
W takiej sytuacji objawy wstrząsu nasilają się w piorunującym tempie i
najczęściej prowadzą do zgonu jeszcze przed przyjęciem do szpitala.
W piśmiennictwie odnaleźć można prezentacje przypadków pęknięcia
tętniaka aorty do żyły głównej dolnej, dwunastnicy, żyły nerkowej, a nawet do
żyły krezkowej dolnej, czy moczowodu.


LECZENIE CHORYCH Z PĘKNIĘTYM TĘTNIAKIEM AORTY BRZUSZNEJ
Decyzja o kwalifikacji do operacji powinna być podejmowana
indywidualnie dla każdego chorego przez kompetentny zespół lekarski złożony
z chirurga naczyniowego, anestezjologa, internisty i kardiologa.

Czas rozpoczęcia operacji
Większość autorów zaleca leczenie operacyjne zawsze natychmiast po
przyjęciu chorego do szpitala, a część z nich proponuje ograniczenie ilości badań
dodatkowych. Taki schemat zakłada ograniczenie czasu potrzebnego do
opanowania krwotoku oraz daje większą szansę na skuteczną reanimację po
zaciśnięciu aorty [11].
Istnieje pogląd, iż w grupie chorych z TAB pękniętym do przestrzeni
zaotrzewnowej lepsze wyniki leczenia uzyskuje się po stabilizacji stanu ogólnego
chorego przed operacją w oddziałach intensywnej opieki medycznej.
Potwierdzają to badania Mackiewicza: okołooperacyjna śmiertelność w grupie
chorych operowanych natychmiast po przyjęciu wyniosła 75%, podczas gdy
wśród chorych z odroczoną operacją 42% [12]. Przygotowanie do operacji
obejmowało wyprowadzenie chorych ze wstrząsu, co zajmowało ok. 1 -3
godziny. Przeciwnicy tej teorii twierdzą, że przetaczanie płynów nie jest
wskazane, gdyż upośledza mechanizmy krzepnięcia.

Technika operacyjna
Istota operacji TAB w trybie pilnym jest podobna do operacji planowej.
Podstawowa różnica dotyczy konieczności szybkiego opanowania krwotoku.
Podczas operacji klasycznych cel ten osiąga się poprzez zaciśnięcie aorty. W
zależności od umiejscowienia tętniaka zacisk naczyniowy zakłada się powyżej
lub poniżej odejścia tętnic nerkowych, zaś w przypadkach rozległych krwiaków
można rozważyć zaciśnięcie aorty bezpośrednio pod przeponą po uprzednim
przecięciu prawej odnogi rozworu przełykowego. Kolejne działania mają na celu
wszczepienie protezy, wycięcie tętniaka i możliwie szybką rewaskularyzację.
Podczas operacji wewnątrznaczyniowych krwotok opanowuje się
poprzez rozprężenie balona w aorcie w odcinku bliższym względem miejsca
pęknięcia. Dalsze działania mają na celu wszczepienie stent-graftu. Technika
wewnątrznaczyniowa pozwala przeprowadzić operację bez znieczulenia
ogólnego, zmniejszyć utratę krwi i wprowadzić sten-graft z odległego względem
pęknięcia miejsca. Doświadczenie w wewnątrznaczyniowym leczeniu
pękniętych TAB nie jest duże, jednak wyniki dotychczasowych badań są bardzo
zachęcające. Organizacja systemu ochrony w Polsce powoduje, że


wciąż brakuje ośrodków dysponujących szeroką gamą stent-graftów na dyżurze.
Skutkuje to małą liczbą wykonanych dotąd tego typu operacji w naszym kraju.

OBJAWOWY TĘTNIAK AORTY BRZUSZNEJ
U chorych z objawowym TAB w obrazie klinicznym dominuje ból o
charakterze ciągłym, rozrywającym, niezależnym od ruchu, umiejscowiony w
podbrzuszu lub okolicy krzyżowo-lędźwiowej i niekiedy promieniujący do
pachwiny, pośladków lub ud. Szybkie nasilanie się dolegliwości lub wystąpienie
nowych może zwiastować szybkie powiększanie się tętniaka, a tym samym
wzrost ryzyka pęknięcia. W takiej sytuacji należy podjąć decyzję o leczeniu
operacyjnym bez względu na średnicę i umiejscowienie tętniaka [8].

ZAKAŻONY TĘTNIAK AORTY BRZUSZNEJ
Zakażenie tętniaka aorty jest wynikiem przenikania patogenów z
okolicznych tkanek, może być również powikłaniem posocznicy lub odległych
procesów zapalnych, np. zapalenia wsierdzia. Czynnikami chorobotwórczymi są
najczęściej bakterie z rodzajów Staphylococcus i Salmonella. Objawy są zazwyczaj
tożsame z objawami występującymi u chorych z objawowym TAB, czasem
dodatkowo obserwuje się gorączkę i znamienną leukocytozę. Niekiedy
pierwszym objawem zakażenia jest pęknięcie tętniaka.

POWIKŁANIA LECZENIA OPERACYJNEGO W TRYBIE PILNYM

Powikłania śródoperacyjne
Operacje TAB wykonywane w trybie pilnym charakteryzują się
większym ryzykiem uszkodzenia struktur anatomicznych sąsiadujących z aortą,
związanym z pośpiechem oraz utrudnionymi warunkami operacyjnymi. Może
dojść do uszkodzenia żył (głównej dolnej, nerkowej lewej, biodrowych
wspólnych), rzadziej tętnic, moczowodów, jelit lub przewodu piersiowego.

Śmiertelność
Śmiertelność okołooperacyjna, w grupie chorych operowanych w trybie
pilnym jest bardzo wysoka. U chorych z tętniakiem nie pękniętym szacowana
jest na 18% [11, 13], zaś u chorych z tętniakiem pękniętym na 9-83% [12, 14, 15,
16, 17, 18, 19]. Najniższa śmiertelność występuje wśród chorych leczonych
techniką wewnątrznaczyniową.
Analiza czynników ryzyka zgonu chorych z pękniętym TAB wykazała
małą skuteczność leczenia w grupie chorych z przebytym udarem mózgu i
chorobą niedokrwienną serca, w grupie chorych z dwukrotnie przebytym


zawałem mięśnia sercowego i w grupie chorych reanimowanych z
zaawansowaną chorobą niedokrwienną serca. Czynniki te wydają się mieć
największe znaczenie prognostyczne dla efektywności działań operacyjnych [17].
Najczęstszymi przyczynami zgonu w grupie chorych z pękniętym TAB
są wstrząs krwotoczny, ostra niewydolność nerek i zawał mięśnia sercowego.

Powikłania pooperacyjne
Pooperacyjne powikłania operacji TAB wykonywanych w trybie pilnym
są podobne do powikłań obserwowanych po operacjach planowych.

PODSUMOWANIE
Mimo dynamicznego rozwoju chirurgii, wyniki leczenia chorych z
pękniętym, ‘objawowym’, czy zakażonym TAB nie są zadowalające. Operacje
tętniaków wykonywane w trybie pilnym są trudne technicznie, a ciężki stan
ogólny chorych skutkuje bardzo wysoką śmiertelnością okołooperacyjną.
Dowodzi to zasadności prowadzenia badań przesiewowych celem wczesnego
wykrywania TAB oraz operowania chorych z grupy wysokiego ryzyka w trybie
planowym.

Piśmiennictwo
1. Reitsma JB, Pleumeekers HJ, Hoes AW et al.: Increasing incidence of aneurysms of the
abdominal aorta in The Netherlands. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996, 12: 446-51
2. Gutowski P, Szumiłowicz G, Wiernicka J, Falkowski A: Jak szybko powiększają się tętniaki
aorty brzusznej. Wiad Lek. 1997, 50 (supl.1): 15-18
3. Craig SR, Wilson RG, Walker AJ, Murie JA: Abdominal aortic aneurysm: still missing the
message. Br J Surg. 1993, 80: 450-52
4. Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ Jr et al.: Ruptured abdominal aortic aneurysms: the
excessive mortality rate of conventional repair. J Vasc Surg. 2001, 34: 41-46
5. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr.: Prognosis of abdominal aortic aneurysms. A
population-based study. N Engl J Med. 1989, 321: 1009-14
6. Cronenwett JL., Murphy TF, Zelenock GB et al.: Actuarial analysis of variables associated
with rupture of small abdominal aortic aneurysms. Surgery 1985, 98: 472-83
7. Greenhalgh RM, Forbes JF, Fowkes FG et al.: Early elective open surgical repair of small
abdominal aortic aneurysms is not recommended: results of the UK Small Aneurysm Trial.
Steering Committee. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998, 16: 462 – 64
8. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R. et al.: ACC / AHA 2005 Practice Guideliness for the
Association for Vascular Surgery / Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology,Society of
Interventional Radiology, and the ACC / AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial
Disease): Endorsed by the American Association of Cardiovascular


and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for
Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation. Circulation 2006, 113: e463-e654
9. Estes JE: Abdominal aortic aneurysm; a study of one hundred and two cases. Circulation
1950, 2: 258-64
10. Szilagyi DE, Elliott JP, Smith RF: Clinical fate of the patient with asymptomatic abdominal
aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surg. 1972, 104: 600 – 06
11. Sołtysiak A (red.): Tętniaki aorty brzusznej. Drukarnia Wydawnictw Naukowych Łódź
2000
12. Mackiewicz Z, Molski S, Jundziłł W, Lichota W: Pęknięty tętniak aorty brzusznej. Wiad
Lek. 1997, 50 (supl.1): 5-9
13. Haug ES, Romundstad P, Aadahl P, Myhre HO: Emergency non-ruptured abdominal aortic
aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2004, 28: 612-18
14. Pfeiffer T, Reiher L, Grabitz K, Sandmann W: Results of conventional surgical therapy of
abdominal aortic aneurysms since the beginning of the "endovascular era”. Chirurg. 2000,
71: 72-79
15. Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L: Literature review of surgical management of
abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001, 22: 197-204
16. Vukobratov V, Pfau J, Horvat Z, Obradović J, Kaćanski M, Vucaj V: Results of surgical
reatment of ruptured abdominal aortic aneurysms. Med Pregl. 1997, 50: 380-83
17. Ziaja K, Samorodny J, Zaniewski M i wsp.: Analiza czynników ryzyka zgonu u chorych z
pękniętym tętniakiem aorty brzusznej. Wiad Lek. 1997, 50 (Supl.1): 10-14
18. Hinchliffe RJ, Braithwaite BD, Hopkinson BR: The endovascular management of ruptured
abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003, 25: 191-201
19. Visser JJ, van Sambeek MR, Hamza TH, Hunink MG, Bosch JL: Ruptured Abdominal
Aneurysms: Endovascular versus Open Surgery Systematic Review. Radiology 2007, 245:
122-29


Znieczulenie pacjenta do zabiegów naprawczych tętniaków aorty
brzusznej
Marcin Michalak
Anestezjologiczne Koło Naukowe ANKONA
Opiekun koła: dr n. med. Janusz Ziółkowski
Opiekun pracy i sekcji B: lek. med. Grzegorz Niewiński
Kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii: prof. dr hab. n. med.
Ewa Mayzner-Zawadzka
mm.com@interia.pl

Tętniaki aorty brzusznej (TAB) są problemem dotykającym najczęściej
osoby w podeszłym wieku. Pacjenci ci obciążeni są zwykle wieloma chorobami
współistniejącymi, z których najczęstsze to: choroba niedokrwienna serca,
niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, choroby
naczyń obwodowych, płuc i nerek. Operacje naprawcze tętniaków aorty należą
do zabiegów szczególnie trudnych, długotrwałych, obarczonych dużym
ryzykiem powikłań, a postępowanie śródoperacyjne wymaga szczególnej
współpracy i komunikacji personelu bloku operacyjnego.
Opieka anestezjologiczna nad pacjentem z TAB rozpoczyna się zwykle w
dzień poprzedzający operację od wizyty przedoperacyjnej mającej na celu
zbadanie chorego, ustalenie czynników ryzyka, wyjaśnienie przebiegu
znieczulenia oraz zlecenie premedykacji. Następnym etapem jest opieka śród- i
pooperacyjna.

I. PREMEDYKCJA
Premedykacja ma na celu uspokojenie pacjenta, zapewnienie snu w nocy
poprzedzającej operację oraz zwalczenie ewentualnego bólu. W planowych
operacjach stosowana jest w sposób rutynowy z uwzględnieniem wieku i
obciążeń. Przed zabiegami ostrymi zwykle nie jest stosowana.

II. ZNIECZULENIE
Wybór techniki znieczulenia uwarunkowany jest wieloma czynnikami takimi
jak: choroby współistniejące, rodzaj zabiegu, stopień jego pilności, a także
komfortem pacjenta w trakcie i po operacji. Określenie metody znieczulenia jako
standardowej jest trudne; żadna technika anestezji, czy też zestaw leków, nie ma
udowodnionej przewagi nad innymi pod względem zmniejszenia ilości
powikłań i śmiertelności okołooperacyjnej. Operacje planowe metodą klasyczną
prowadzone są zwykle w znieczuleniu ogólnym połączonym z blokadą
zewnątrzoponową. Zabiegi endowaskularne, ze względu na ograniczoną

VIII. Znieczulenie pacjenta do zabiegów naprawczych tętniaków aorty brzusznej 41

bolesność głównie podczas rozprężania stentu, nie wymagają tak głębokiej
anestezji. W tym przypadku wystarcza znieczulenie podpajęczynówkowe.
Szczególne wyzwanie stawiają przed anestezjologiem operacje pilne np. w
pęknięciu tętniaka. Ze względu na wymaganą szybkość oraz brak możliwości
manewrowania chorym, są one prowadzone w znieczuleniu ogólnym.

Zabiegi planowe metodą klasyczną
Każdy pacjent poddawany zabiegowi naprawczemu TAB powinien mieć
przed zabiegiem założone kilka dostępów dożylnych, kaniulę do tętnicy oraz
cewnik do żyły centralnej. Ze względu na czasową, znaczną niestabilność układu
krążenia konieczne jest intensywne monitorowanie stanu pacjenta włączając w to
metody inwazyjne tj. ciągły bezpośredni pomiar ciśnienia tętniczego i ciągły
pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Pomiar szeregu parametrów przy
użyciu cewnika Swana-Ganza (OCŻ, ciśnienie w tętnicy płucnej, ciśnienie
zaklinowania, CO) jako metoda obarczona licznymi powikłaniami przechodzi do
przeszłości i jest zastępowana przez sposoby nieinwazyjne lub małoinwazyjne
np. PiCCO (Pulsecontour Continous Cardiac Output). Poza tym stosujemy
monitorowanie EKG, pulsoksymetrię, kapnometrię, kontrolujemy temperaturę,
diurezę, gazometrię, równowagę kwasowo-zasadową oraz poziom jonów. Wyżej
wymienione metody umożliwiają bezpieczne przeprowadzenie pacjenta przez
okres zabiegu i odpowiednio szybkie i adekwatne reagowanie na zagrożenia w
krytycznych momentach operacji tj. zaciśnięciu a następnie zwolnieniu zacisku
na aorcie.
Założenie klemu na tętnicę główną skutkuje wzrostem ciśnienia w
odcinku proksymalnym, hipoperfuzją odcinka dystalnego oraz wzrostem
obciążenia następczego lewej komory. W przypadku upośledzonej czynności
mięśnia sercowego może to doprowadzić do jego ostrej niewydolności lub
zaostrzenia niewydolności przewlekłej. Ponadto zaciśnięcie powyżej odejścia
tętnic nerkowych, w zależności od czasu jego trwania, może skutkować
niewydolnością nerek w okresie pooperacyjnym. Zaklemowanie aorty poniżej
odejścia tętnic nerkowych może spowodować czasowe upośledzenie ich funkcji z
oligurią. Podanie płynów i mannitolu przed założeniem zacisków chroni przed
tym powikłaniem, jednak nie udowodniono skuteczności tego postępowania w
zmniejszaniu ryzyka pooperacyjnej niewydolności nerek. Aby zapobiec
powikłaniom wynikającym ze znacznego wzrostu ciśnienia, stosuje się leki
rozszerzające naczynia tj. nitroglicerynę lub nitroprusydek sodu.
Zwolnienie klem wywołuje reakcje przeciwstawne tj. spadek ciśnienia
tętniczego, spadek obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost, przy
wystarczającym powrocie żylnym, pojemności minutowej. Reakcja ta jest mniej
nasilona, gdy chirurg zwalnia zacisk stopniowo lub w przypadku wykorzystania

Tętniak aorty brzusznej - leczenie

Tętniak aorty brzusznej - leczenie

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Tętniak aorty brzusznej - leczenie

Similar a Tętniak aorty brzusznej - leczenie (13)

Más de Polanest

Más de Polanest (20)

Tętniak aorty brzusznej - leczenie