1. 栄養リハのすゝめ
潤和会記念病院 リハビリテーション療法部
PT 中村 圭太

2. どんなリハビリをしますか？
経験を積んでいけば、
感覚的にはわかるんだけど…

3. 興味をもったきっかけ
筋の研究をしていくと、萎縮にも様々な種
類がある事を知った。
 ミクロな世界を見る中で、運動は薬にもな
れば毒にもなると、捉えるようになった。


4. 興味をもったきっかけ
目の前の人たちへ、足りないのか、や
り過ぎなのか、わからなかった。
 良い方向へ導いていくための、より正
確なラインを見極める必要性を感じ
た。
 血圧や脈や酸素などのバイタルサイン
のひとつとして当たり前に捉えていけ
るようになりたいと、現在勉強中。


5. 趣旨
汝の食べ物を薬だと思いなさい。
食事で治せないものは、
薬でも治せない。
医学の祖ヒポクラテス
 外科的治療のない時代より、物理療法、
運動療法といった自然・物理的手段か
らなる理学療法、そして栄養療法が治
療として行われていた。
 運動と栄養は、古代よりその重要性が
認識され、そして治療として用いられ
ている経緯がある。


6. 趣旨

調査によると、急性期病院では３～８
割、回復期リハ病棟や老健施設では５割
以上の患者に低栄養を認める。

栄養障害がある場合、各種廃用症候群の
発生率、FIMや退院率の低下、生命予後
の低下など、負の因子となる事が多く報
告されている。

今回は若干の栄養リハの基礎知識、途上
段階にある栄養状態の判定や訓練の負荷
量について、考えていきたい。

7. 目次
Ⅰ．同化と異化
Ⅱ．飢餓時の代謝と侵襲時の代謝
Ⅲ．なぜ筋肉は萎縮するのか
Ⅳ．なぜ筋肉は肥大するのか
Ⅴ．生化学データより何を見るか
Ⅵ．データからの分類
Ⅶ．機能評価として何を見るか
Ⅷ．エネルギー摂取と消費

8. Ⅰ．同化と異化

9. Ⅰ．同化と異化

同化（合成）
生体内でエネルギーを用いて、糖
質・脂質・タンパク質・核酸などを合
成する過程で、細胞の成長やすべての
組織、臓器の維持に必要。同化がなけ
れば筋肉などあらゆる生体構成成分を
合成できず、生命として成立しない。

10. 同化と異化

異化（分解）
糖質・脂質・タンパク質などを分解
して、エネルギーを得る過程といえる。
食事からエネルギーを得る過程、生体
構成成分を壊してエネルギーを得る過
程も異化である。

同化が多ければ体重は増加し、異化が
多ければ体重は減尐する。

11. 同化と異化
同化
異化
グルコース → グリコーゲン
グリコーゲン → グルコース →解糖
→ クエン酸回路
アミノ酸 → タンパク質
タンパク質 → アミノ酸 → クエン酸
回路
脂肪酸 → 中性脂肪
中性脂肪 → 脂肪酸 → クエン酸回路

12. 同化と異化

運動をしないで生体内に貯蔵できるの
は脂肪とグリコーゲンだけ。

つまり、タンパク質を含めて栄養を過
剰に摂取しても、運動をしなければ筋
肉量は増えない。過剰な栄養の多くは
脂肪として体内に蓄積される。

13. 同化と異化
抵抗運動の目的は、筋肉量の増加、蛋
白の同化である。
 しかし同化には筋肉の原材料であるア
ミノ酸やエネルギーを必要とする。
 つまり、飢餓のときに抵抗運動を行っ
ても、アミノ酸やエネルギーを得るた
めに筋肉の体内タンパク質などを分解
するため、筋肉量はかえって減尐する。


14. Ⅲ．飢餓時の代謝と侵襲時の代謝

15. Ⅲ．飢餓時の代謝

飢餓から窒素死までの経過
肝臓・筋肉内のグリコーゲン枯渇
脂肪の分解・遊離脂肪酸からケトン体産生
筋肉のタンパク質分解 ⇒ 筋肉量の減尐
内臓蛋白の減尐（アルブミンなど）
免疫能低下（リンパ球など）、創傷治癒遅延、臓器障害
窒素死・餓死（除脂肪体重の３０％喪失）

16. 飢餓時の代謝

オートファジー（自食作用）
オートファゴソーム
オートリソソーム
真核生物に見られる機構であり、細胞内での異常なタンパク質の蓄積を防い
だり、過剰にタンパク質合成したときや栄養環境が悪化したときにタンパク
質の自食からリサイクルを行ったり、細胞質内に侵入した病原微生物を排除
することで生体の恒常性維持に関与している。
 アルツハイマー病やパーキンソン、ＡＬＳ等神経変性疾患にも関連する。


慢性脊髄損傷モデルでの実験においては、運動療法や物理療法によりそれら
がどうなるのかはまだわからなかった。

17. 侵襲時の代謝

「侵襲」とは、手術や外傷、骨折、感
染症、熱傷などの生体内部恒常性を乱
す可能性がある刺激である。

侵襲下の代謝変化は、傷害期、異化期、
同化期に分けられる。

18. 侵襲時の代謝
侵襲時、ほとんどのアミノ酸は筋肉か
ら供給される。
 高度の侵襲では１日２５０ｇ以上のア
ミノ酸が供給される。
 そのすべてが筋肉から供給される場
合、１日１ｋｇ以上の筋肉量が減尐し
てしまう。
 高度の侵襲の場合、これらの事より回
復には時間を要する。


19. 侵襲時の代謝

高度の侵襲時に多量のエネルギーやタ
ンパク質を投与しても、異化は一部し
か防げない。

余分なエネルギーは脂肪に変換される
ので、一見体重を維持もしくは増加で
きても、筋肉が減尐した分、脂肪が増
えただけである。

20. 侵襲時の代謝
エ
ネ
ル
ギ
消
費
量
傷害期



異化期
同化期
傷害期…短いが、エネルギー消費が低下する。
異化期…筋肉のタンパク質や脂肪の異化で、治癒反応への内
因性エネルギーが供給される。適切な栄養療法で一部異化の
抑制が可能。
同化期…適切な栄養投与と運動療法にて筋タンパク質が増加
する。筋力や体力の改善が目標。

21. Ⅳ．なぜ筋肉は萎縮するのか

22. Ⅳ．なぜ筋肉は萎縮するのか

筋萎縮の原因は、分けて考える。
原因
状態
廃用性筋萎縮
疾患などのために活動性や運動量の低下した状態が続
くことで生じる、二次的障害である。
原疾患
神経筋疾患、運動器疾患、内分泌疾患など原疾患によ
る筋萎縮である。
飢餓
不適切な栄養管理などでエネルギー消費量と比較して
エネルギー摂取量が不足している。
サルコペニア
加齢により生じる筋肉量の減尐であり、老年症候群の
ひとつといえる。他の因子による筋肉量の減尐も含ま
れやすい。
悪液質

23. 筋萎縮：廃用性萎縮

主にタイプⅠ繊維有意の萎縮である。抗重力筋に多い。

長期安静、活動性低下、ギプス固定や抗重力活動の低下等の
際に起こりうる。★抵抗運動は適応である★

分子機構として、ユビキチン-プロテアソーム系が関与している。

運動や物理療法（温熱療法）によるシステム抑制と合成促進の効果
が実証されている。

24. 原疾患性萎縮



中枢神経性（脳、脊髄）の場合はタイプⅠ繊維、末梢神経性
の場合はタイプⅡ繊維に有意に起こる。（最近では中枢性も
タイプⅡ繊維有意となってきている）
末梢神経性においてはまた異なるシステム・経路（炎症性サ
イトカイン、実行因子カスパーゼによるシグナル伝達からア
ポトーシス）による筋萎縮であるが、中枢神経性においては
当初廃用性萎縮と同じ分子機構が働いているとされていたが、
近年ではオートファジーやアポトーシスによる萎縮も示唆さ
れている。
抵抗運動については、脳損傷や脊髄損傷モデルにおいては、
アポトーシス発現因子（TNF-α，caspase3等）の抑制（オー
トファジーについてはみまだ見られない）や筋肥大等の運動
の有効性が示されているが、重症筋無力症やＡＬＳ、筋ジス
トロフィーや代謝性疾患等も含め場合によっては逆効果を招
く場合もあるので注意が必要。

25. 原疾患

動物実験によるOPLLモデルとの比較
ノーマルモデル
ＯＰＬＬモデル

26. 飢餓

先に述べたように、筋萎縮に働く分子機構はオートファジーシステムと
される。まだ新しく発見されたシステムで、去年の鹿大の研究によると
タイプⅡ繊維有意かもしれないが、純粋な飢餓モデルでないため未だ不
明とする。運動の効果も不明とする。

エネルギー摂取不足の程度や内容で、マラスムス型、クワシオルコル
型、混合型に分類する。

マラスムス型…エネルギー摂取量が不足しており、それに伴いタンパク
質の摂取量も不足している。その結果、著明なるい痩や筋萎縮を認める
が、アルブミンなど検査値は正常のことが多い。
クワシオルコル型…エネルギー摂取量よりもタンパク質の摂取量が不足
している。その結果、アルブミンなど検査値は低下し、浮腫や腹水を認
めるが、水分や脂肪により体重は保たれていることが多い。
混合型…両者の特徴を認め、つまりるい痩や筋萎縮を認め、検査値が低
下する。



治療には栄養管理が優先され、運動療法は逆効果を招くことが多いとさ
れる。

27. 飢餓

絶食によるオートファゴソームの骨格筋内発現（上段）

28. サルコペニア（骨格筋減尐症）

加齢による同化＜異化の状態。テロメア消失によるＤ
ＮＡ自体の寿命、酸化、フリーラジカル（活性酸素）
による細胞破壊、アポトーシスだけでなく、ユビキチ
ンプロテアソーム系、オートファジー等関与している
だろう。

加齢により生じる筋肉量の減尐では、20～30歳頃に
ピークを迎え、30代から徐々に筋肉量が減尐する。50
代以降では筋肉の減尐が速くなり、80歳ではピーク時
の約半分まで減尐するといわれている。決定的な診断
基準はなく、正確な判断は難しいとされる。65歳以上
でサルコペニアの可能性あり、80歳以上でサルコペニ
ア疑いとして考える医師もいる。

29. サルコペニア（骨格筋減尐症）

テストテロンや成長ホルモン投与の治療も考えられて
はいるが、抵抗運動の有効性、適応あり。

老化マウスを用いて、炎症性サイトカインのひとつで
あるＩＬ-６（インターロイキン）をマーカーとして調
べると、運動を行う群は行わない群と比較してＩＬ-６
の発現が低く、また筋萎縮も防げる可能性が示唆され
た。

アポトーシスを抑制することから、老化予防にも繋が
るのではとも考えられた。

30. 悪液質

依存疾患に関連する複雑な代謝症候群で、筋肉の喪失が特徴である。
脂肪は喪失することもしないこともある。

臨床的特徴は成人の体重減尐（水分管理除く）、小児の成長障害
（内分泌疾患除く）である。食思不振、炎症、インシュリン抵抗性、
筋蛋白崩壊の増加がよく関連している。飢餓、加齢に伴う筋肉喪失、
うつ病、吸収障害、甲状腺機能亢進症とは異なる。

原因疾患には、感染症（結核、AIDSなど）、がん、関節リウマチ、
慢性心不全、慢性腎不全、慢性閉塞性肺疾患などがある。

基準として、一年内に5％以上の体重減尐（もしくはBMI<20）と、
以下のうち3つの基準を満たす。
筋力低下
疲労
食思不振
除脂肪指数の低下
検査値異常（CRP>0.5mg/dl,Hb<12.0g/dl,Alb<3.2g/dl）がある。

31. 悪液質

悪液質の場合、原因疾患の状態の改善とともに、悪液質が改善することもあ
る。

悪液質に著効する栄養療法はないが、不飽和脂肪酸のひとつ（ω-3脂肪酸）
であるEPA（エイコサペンタエン酸：魚油、タラ、ニシン、サバ、サケ、イ
ワシ、母乳などに含まれる）が有効な可能性はある。

抵抗運動については廃用予防程度、状態によっては抵抗運動は逆効果となる
ことがあるとしている。

がんについては温熱療法の有効性も示されている。運動療法は途上。

32. Ⅴ．なぜ筋肉は肥大するのか

33. Ⅴ．なぜ筋肉は肥大するのか


基底膜は異なる組織が接するとき、その
境界に形成される厚さ50-100 nm程の細
胞外基質タンパク質からなるシート状の
細胞外構造。
伸張刺激等の機械的刺激や筋傷害（傷害
の24時間後）により基底膜の間にある筋
衛星細胞（stem cell,サテライト細胞）が
活性化⇒予定筋芽細胞⇒筋芽細胞⇒筋芽
細胞の集合⇒筋芽細胞の結合⇒筋管細胞
⇒筋繊維が形成されていく。

34. なぜ筋肉は肥大するのか

骨格筋の発達には、成長因子というものが関与している。
インシュリン様成長因子（ＩＧＦ－１）
トランスフォーム成長因子（ＴＧＦ－Ｂ）
繊維芽細胞成長因子（ＦＧＦ）
プロスタグランジン など

これまではインシュリン、成長ホルモン、テストテロンと
いったホルモン物質が肥大をもたらすと考えられていたが、
最近の研究により、それらがなくとも筋肥大が起こることが
明らかになっている。

成長因子とホルモンの増加は一致しないので、肥大のメカニ
ズムは別のものであると考えられている。

35. なぜ筋肉は肥大するのか

成長因子は組織局所で分泌、作用する。

これらは成長する細胞自身から分泌され自身や周
囲の細胞に作用するため、傍分泌または自己分泌
機構（オートクライン）とよばれている。

伸張性運動のほうが大きなメカニカルストレスに
よりサテライト細胞を活性化し、短縮性運動より
も筋肥大や筋力増強に効果的との報告もある。

36. 筋力増強、筋肥大
広義の筋力低下は、主動作筋の神経性要因と筋萎縮
だけでなく、麻痺や外傷によっても起こる。

主動作筋の神経性要因
１．大脳の興奮水準の低下
安静臥床や加齢などにより、運動単位数や発火頻
度が減尐。
２．痛み
術後、関節痛などにより筋力発揮を抑制する。
（ダイナペニア）
３．関節の腫脹
筋活動に対して神経学的抑制回路が形成し、筋力
低下や萎縮が起こる。

37. 筋力増強、筋肥大

主動作筋以外（拮抗筋や固定筋の問題）
１．拮抗筋の収縮
最大収縮に近づくほど他に力が入り、筋力発揮の
効率が低下。
２．固定筋の共同運動障害や筋力低下
起始部が固定されていないと十分な筋力が発揮で
きない。

38. 筋力増強、筋肥大（神経性要因）
最
大
筋
力
に
対
す
る
貢
献
度
100
筋肥大
5
0
神経性要因
4
8
1
2
トレーニング期間（週）
①大脳の興奮水準の増加
②拮抗筋の抑制（初期）
③イメージトレーニング
（運動プログラムの改善）

39. 筋肥大の流れ
温熱刺激によるHSP
（熱ショック蛋白）も
誘因
機械的ストレス
筋肉の活動
筋肉の損傷
燃料の消費
ATP
免疫反応物質など
ADP、Pなど

40. 筋肥大の流れ
リボソーム
カスケード反応
転写促進因子
ｍＲＮＡ
ＤＮＡ上の
設計図転写
翻訳されたタンパク質等

41. 筋力を高める栄養





栄養と休養をうまく活用する。特にタンパク質、アミ
ノ酸と糖質の摂取が重要である。
運動前にアミノ酸かタンパク質を摂取すると、筋肉の
タンパク質の合成が増加する。この効果は、タンパク
質に糖質を追加することで増強される。運動直前、運
動中、運動後に摂取（食事とは別）すると筋肉の蛋白
合成が増加したとの報告。その効果は直後であるほど
高い。
また、食事後に1～2時間睡眠すると、成長ホルモンの
分泌が亢進し、合成量が増える。
過度な負荷運動については、24時間後にサテライト細
胞の活性等見られるため、1～3日の休息期間を与えて
も良いかもしれない。過度な負荷は骨化性筋炎（Ca,P
の貯留）や酸化ストレス等で細胞死を招く。
運動後にタンパク質と糖質を含んだ食事をすること
で、筋肉の蛋白合成量が増えるといえる。

42. 持久力を高める栄養
肝臓と筋肉にグリコーゲンを十分貯蔵するこ
とと、貧血の予防と治療が重要。グリコーゲ
ンの貯蔵には、糖質の十分な摂取が必要。柑
橘類に多いクエン酸は、グリコーゲン合成を
促進する。貧血予防には構成物質にある鉄と
タンパク質の摂取が重要。
 運動前・後（直後が一番良）に高糖質食を摂
取すると、肝臓と筋肉のグリコーゲンの貯蔵
量が増加する。運動前3～4時間前の糖質とタ
ンパク質（糖質：タンパク質＝３：１）を含
んだ食事をすることが推奨されている。1時
間を超える運動では体内のグリコーゲンが減
尐するため運動中に糖質を摂取する方が良い。


43. Ⅵ．生化学データより何をみるか

44. Ⅶ ．生化学データより何をみるか
検査値による簡易なスクリーニングと
して、
 アルブミン3.0g/dl以下
 ヘモグロビン10.0g/dl以下
 リンパ球数1200/mm3以下
 総コレステロール100mg/dl以下
…のいずれかに該当すれば、リハ栄
養アセスメントを行う。

45. 生化学データより何をみるか

総たんぱく（Total Protein:TP)

アルブミン+グロブリンからなる

グロブリンは様々な病態により変動が大きい

よって、総たんぱく値は栄養の指標としては用い
る必要性が低い

46. 生化学データより何をみるか





アルブミン
血清中で最も含有量の多いたんぱく質
膠質浸透圧の維持や物質輸送、アミノ酸
の供給源となる
炎症、肝機能や心機能障害、亜鉛欠乏や
血液の希釈でも低下する
アルブミンは半減期が長く反応時間が遅いので、リア
ルタイム評価精度はいまいち。より半減期の短いプレ
アルブミン（トランスサイレチン）や、トランスフェ
リンなどの急性相たんぱく（Rapid turnover
protein:RTP)の方が有用との声もある。

47. 生化学データより何をみるか

炎症や外傷や術後などの急性侵襲下で
も、アルブミンは低下するため、理解が
必要
侵襲
肝臓での炎症性メディエーター合成増加
アルブミンの血管外への移動
細胞外液が増えて希釈される
肝臓でのアルブミン合成低下

48. アルブミンの注意点

炎症期では減尐するため、栄養障害と
の判別が必要

半減期が短いため、リアルタイム評価
ではない（20日間ほど）

脱水などで、逆に値が大きく出てしま
う事もあるらしい

49. 生化学データより何をみるか

検査値では、尿中尿素窒素と窒素バラ
ンスが最も重要である。

窒素は糖質と脂質に含まれてなく、タ
ンパク質にのみ含まれているため、窒
素の検査はタンパク質の代謝を調べる
ことになる。

50. 生化学データより何をみるか

窒素はタンパク質の16％を占めてい
るため、窒素＝タンパク質÷6.25とな
る（窒素タンパク質換算係数）。

尿素窒素はタンパク質の水溶性最終代
謝産物であり、尿中窒素排泄の約
80％を占める。その他、便や皮膚な
どからも排泄される。24時間蓄尿後
に尿中窒素を調べれば、1日の尿中尿
素窒素排泄量を計算できる。

51. 生化学データより何をみるか

蓄尿量（ℓ/day）×尿中尿素窒素（g/ℓ）
＝尿中尿素窒素排泄量（g/ℓ）
これが尿中窒素排泄の約80％であるため、

窒素排泄量（g/day）＝尿中尿素窒素
排泄量×1.25
と計算できる。

52. 生化学データより何をみるか
次に窒素摂取量を計算する。
 経口摂取、経管栄養、経静脈栄養で摂
取しているタンパク質、アミノ酸の送
料を調べれば計算できる。

窒素摂取量（g/day）
＝タンパク質・アミノ酸摂取量（g/day）
÷6.25


53. 生化学データより何をみるか

以上より、
窒素バランス（g/day）
＝窒素摂取量－尿中尿素窒素排泄量×１．２５

もしくは
窒素バランス（g/day）
＝窒素摂取量－尿中尿素窒素排泄量－４（推定非
尿中尿素摂取量）

のいずれかの式で窒素バランスを計算。

54. 生化学データより何をみるか
窒素バランスが正なら蛋白同化状態
 窒素バランスが負なら蛋白異化状態
 と判定する。


つまり窒素バランスが正の場合には筋
力増強を目標とした機能訓練が可能で
あるが、負の場合には筋力維持もしく
は悪化予防を目標とした維持的な訓練
しか行えない。

55. 生化学データより何をみるか

栄養指標として用いられる項目
アルブミン
総コレステロール
総リンパ球数
ヘモグロビン

これらに該当する項目があれば、栄養アセスメントを
行うとのこと

注意としては、血液データは単なる指標であって、一
番は実際の身体アセスメント
（身長と体重、筋周径、客観的視診など）

56. Ⅶ．データからの分類

57. Ⅵ．データからの分類
ＢＭＩ
22以上
18.5未満
3.6以上
アルブミ
ン
18.5～22
機能改善
栄養改善
機能改善
栄養改善
機能維持
3.0～3.5
栄養改善
機能改善
栄養改善
機能改善
栄養改善
機能維持
栄養改善 栄養改善 栄養改善
機能維持 機能維持 機能維持
あくまでも一時点での数値は目安であって、それだけで訓練内容を
確定することはできない。過去の栄養指標の経過から、今後の経過
を予測することが重要。
ヘモグロビンなら10g/dl、リンパ球数なら1200/mm3以上であれば機
能が改善しやすい可能性あり。
栄養状態不良の際は、患者が望む等の心理的意義がない限りは機能
訓練室で訓練を行う身体的意義はなく、ベッドサイドで行うことが
望ましいとする。
2.9以下




58. データからの分類
飢餓の項で述べた分類
 マラスムス型…エネルギー摂取量が不足してお
り、それに伴いタンパク質の摂取量も不足して
いる。その結果、著明なるい痩や筋萎縮を認め
るが、アルブミンなど検査値は正常のことが多
い。
 クワシオルコル型…エネルギー摂取量よりもタ
ンパク質の摂取量が不足している。その結果、
アルブミンなど検査値は低下し、浮腫や腹水を
認めるが、水分や脂肪により体重は保たれてい
ることが多い。
 混合型…両者の特徴を認め、つまりるい痩や筋
萎縮を認め、検査値が低下する。入院患者の多
くは混合型。

59. データからの分類

60. データからの分類
マラスムス型
栄養の摂取自体が低下した状態で、エ
ネルギー不足で体内たんぱく質や皮下脂
肪不足となりしわしわで乾燥したように
痩せる。アルブミンは下がりにくく、い
らいらしたり、嘔吐するなど。
 クワシオルコル型
病気や手術など、主にたんぱく質の消
費亢進状態。痩せるというよりは一見
ふっくらし、低たんぱく血症でむくんだ
状態となる（顔面浮腫や腹水など）。ア
ルブミン値は下がり、無気力や下痢など。


61. データからの分類

マラスムス型がなぜアルブミン低値を示しにくい
のか
たんぱく・エネルギー摂取不足
コルチゾール分泌増加 インスリン分泌抑制
筋たんぱく質分解亢進により、
糖新生が促される
（筋肉の減尐）
アミノ酸の放出
（肝臓で糖新生とアルブミン合成
促進）

62. ＳＧＡ（Subjective Global Assessment）

主観的包括的評価を栄養スクリーニングに用いる
ことが多い。より簡易なＭＮＡもある。
病歴
身体検査
• 年齢、性別
• 身長、体重（過去6ヶ月間と2ヶ
月間）
• 食物摂取量の変化（時間、食形
態）
• 消化器症状（2週間以上の持続：
悪心、嘔吐、下痢、食欲不振）
• ＡＤＬ（期間、日常生活可能、歩
行可能、寝たきり）
• 疾患と栄養必要量との関係（代謝
ストレス：なし、軽度、中等度、
高度）
• 皮下脂肪の減尐（上腕三頭筋、胸
部）
• 筋肉の損失（大腻四頭筋、三角
筋）
• 浮腫（くるぶし、仙骨部）
• 腹水

63. 指標としての疾患・障害名
エネルギー摂取量が尐
なくなりやすい疾患
• 摂食、嚥下障害
• 関節リウマチ
• 慢性閉塞性肺疾患
（ＣＯＰＤ）
• 慢性心不全
• がん
• 認知症
• うつ病
エネルギー消費量が多
くなりやすい疾患
•
•
•
•
•
•
廃用症候群
大腻骨頸部骨折
関節リウマチ
ＣＯＰＤ
慢性心不全
がん

64. データからの分類
現体重とＢＭＩだけでなく、体重減尐
率と通常体重比も確認する。
 たとえば現体重でＢＭＩが18.5未満で
も、体重が増加傾向であれば機能改善
を目指した訓練を実施できる。
 一方、現体重でＢＭＩが25以上で
も、ダイエットなどの意図のない体重
減尐が著明な場合には、機能維持を目
標とした訓練にとどめておく。


65. データからの分類
ＢＭＩ
ＢＭＩ＝現体重（kg）÷身長（ｍ）２
 判定
低体重
：18.5未満
普通体重 ：18.5以上25.0未満
肥満（1度）：25.0以上30.0未満
肥満（2度）：30.0以上35.0未満
肥満（3度）：35.0以上40.0未満
肥満（4度）：40.0以上


66. データからの分類 体重減尐率
体重減尐率
＝（健常時体重－現体重）÷健常時体重×100
判定
 1週間で2％、1ヶ月で5％、3ヶ月で7.5％、
6ヶ月で10％以上減尐すれば、中等度以上の
栄養障害の疑い。
 たとえば通常体重60kgだった人が1ヶ月で55
㎏に減尐した場合
 （60－55）÷ 60 × 100 ＝ 8.3％
中等度以上の栄養障害疑い

67. データからの分類 通常体重比
通常体重比（％）
＝ 現体重 ÷ 通常体重 × 100
判定
 85～95％：軽度栄養障害
 75～85％：中等度栄養障害
 74%以下：重度栄養障害
たとえば通常体重60kgだった人が現体重46kgの場
合
 46 ÷ 60 × 100 ＝ 76.7%
中等度栄養障害

68. データからの分類

寝たきり等で体重をどうしても測定で
きない場合、基礎エネルギー消費量を
計算するために標準体重を算出する。
標準体重はＢＭＩ22を標準とした場
合、
標準体重 ＝ 身長（m）２ × 22
で計算される。
（切断患者の場合は補正必要あり）


69. Ⅷ．機能評価として何をみるか

70. Ⅷ ．機能評価として何をみるか
～上腕周囲長：ＡＣ～

基本的に座位にて、非利き手（非外傷・麻痺）側の肩峰から
肘頭の中央部の値を計測する。
※5歳児未満では妥当性は低いとの報告もある
（J.Natl.Inst.Public Health, 50(3):2001）
～下腻周囲長：ＣＣ～

浮腫や麻痺、外傷等のない脚で、下腻の最も太いところで計
測する。

71. 機能評価として何をみるか

ＡＣ＜２１㎝、ＣＣ＜３１㎝以下なら
リハ栄養アセスメントを行う。

またパーセンテージに換算して評価す
る方法もある（添付資料①）

72. 機能評価として何をみるか

上腕三頭筋皮下脂肪
厚（ＴＳＦ）
…利き手でない上腕
の中央で測定

上腕周囲長（ＡＣ）
と上腕三頭筋皮下脂
肪厚（ＴＳＦ）から
上腕筋囲（ＡＭＣ）
と上腕筋面積（ＡＭ
Ａ）を計算できる。

73. 機能評価として何をみるか
ＡＭＣ（上腕筋囲）：cm
＝ＡＣ（cm）－ＴＳＦ（cm）×3.14
 ＡＭＡ（上腕筋面積）：cm２
＝（ＡＣ－ＴＳＦ×3.14）
×（ＡＣ－ＴＳＦ×3.14）
÷（ 4 × 3.14 ）


いずれも筋肉量の指標である。

74. 機能評価として何をみるか





％ＴＳＦ、％ＡＭＣ、％ＡＭＡといった、日本
人の基準値がＪＡＲＤ2001にまとめられている。
計測値を各年齢の基準値に対する％値で評価す
る。
体脂肪量の目安である上腕三頭筋皮下脂肪厚よ
り、上腕筋囲、上腕筋面積の方が重要である。
上腕三頭筋皮下脂肪厚は60％以下となりやすい
が、上腕筋囲と上腕筋面積が保たれていれば大
きな問題はない。
一方、上腕三頭筋皮下脂肪厚が保たれていても、
上腕筋囲と上腕筋面積が低値の場合は問題であ
る。

75. 機能評価として何をみるか

％ＴＳＦ（％）＝実測値（cm）÷年齢別ＴＳＦ基準値×100

％ＡＭＣ（％）＝実測値（cm）÷年齢別ＡＭＣ基準値×100

％ＡＭＡ（％）＝実測値（cm2）÷年齢別ＡＭＡ基準値×100
これにより中等度～重度栄養障害と評価する。
 110%以上：筋肉、脂肪が多い
 90～110％：標準
 80～90％：軽度栄養障害
 60～80％：中等度栄養障害
 60％以下：重度栄養障害

76. Ⅸ．エネルギー摂取と消費

77. Ⅸ．エネルギー摂取と消費
エネルギー消費量（kcal）
＝1.05×体重（kg）× メッツ
×運動時間（h）

ベッドサイドリハは１～１．５メッツ、
機能訓練室でのリハは１．５～６メッ
ツ程度と思われる。
 体重１kgあたり２５～３０kcalと簡便
に推計する場合もある。


78. エネルギー摂取と消費
身体活動のメッツ
1.0：安静座位
1.2：静かに立つ
1.3：座位で本や新聞を読む
1.5：座位での会話、食事、入浴、手芸など（ST）
1.8：立位での会話
2.0：更衣、整容、シャワー、歩行（54m/min未満）、料理、洗濯（OT）
2.3：立ち仕事
2.5：歩行（54m/min）、ストレッチ体操、掃除
3.0：歩行（64m/min）、階段下り、軽～中等度抵抗運動（PT）
3.3：歩行（81m/min）
4.0：歩行（95-100m/min）、通勤
5.0：歩行（107m/min）
6.0：強度の抵抗運動
7.0：ジョギング
8.0：階段上り

79. エネルギー摂取と消費

全エネルギー消費量（ＴＥＥ）は、基
礎エネルギー消費量（ＢＥＥ）から次
の式で推計される。

ＴＥＥ（kcal）
＝ＢＥＥ×活動係数×ストレス係数

80. エネルギー摂取と消費

ＢＥＥはHarris-Benedictの式で推計され
る事が多い。
男性ＢＥＥ
＝66.47＋（13.75×体重kg）
＋（5.0×身長cm）－（6.76×年齢）
女性ＢＥＥ
＝655.1＋（9.56×体重kg）
＋（1.85×身長cm）－（4.68×年齢）

81. エネルギー摂取と消費
活動係数
寝たきり（ＪＣＳ２～３桁）：１．０
寝たきり（覚醒）
：１．１
ベッド上安静
：１．２
ベッドサイドリハ
：１．２
ベッド外活動
：１．３
機能訓練室でのリハ
：１．３～１．５
軽労働
：１．５
中～重労働
：１．７～２．０

なお、２～３メッツ程度の訓練を２０分行った場合は１．３、
１時間で１．３～１．４、２時間以上で１．４～１．５と目
安を置く。ただし、固縮や痙縮による筋緊張亢進や振戦など
不随意運動認める場合、その分活動係数は高まる。

82. エネルギー摂取と消費
ストレス係数
飢餓状態 ：０．６～１．０
術後３日間：手術の侵襲度により１．１～１．８
骨折
：１．１～１．３
褥瘡
：１．１～１．６
感染症
：１．１～１．５
臓器障害 ：１臓器につき０．２追加
（上限２．０）
熱傷
：深達度と面積によって
１．２～２．０
発熱
：１℃上昇ごとに０．１３追加


83. 利用する消費量
TEEにエネルギー消費量（1.05×体重
×メッツ×運動時間）を足したもの
• or
リハを考慮した活動係数の設定を
行ったTEE

84. エネルギー摂取と消費
エネルギー摂取量（kcal）
 経口摂取＋経腸栄養＋経静脈栄養で計
算できる。
 各栄養剤や輸液製剤のエネルギー量等
を参照されたい。
 経口摂取については、食事のエネル
ギー量×摂取割合（％）÷１００で計
算する。
 管理栄養士に相談するのが一番。

85. エネルギー摂取と消費

エネルギー摂取量－エネルギー消費量
を計算することで、現在の栄養管理が適切
であるかどうかを判断する。

これが負なら体重減尐、正なら体重増
加となることが多い。

86. 栄養不良時の訓練
栄養状態不良や重度の栄養障害の場合、
バイタルサインが安定して栄養以外の全
身状態に大きな問題がなくとも、抵抗運
動や持久力増強訓練は逆効果となり禁忌
とされる。
 機能維持の訓練には、関節可動域訓練、
ポジショニング、ストレッチ、物理療法、
負荷のない呼吸訓練の一部、座位訓練、
ＡＤＬ訓練などがある。正確な指標はな
いが、1.5～2メッツ以下に留めるよう推
奨されている。


87. 注意点：運動の時間帯

食後すぐの運動は、逆流や嘔吐を誘発
するので、適さない。

また、食後すぐは消化管へ血流が集ま
るため、運動には適さないという意見
もある。

88. 注意点：病態の考慮

慢性心不全⇒水分やNa摂取などの心
負荷、心拡大の影響、易疲労性など考
慮。

慢性腎不全⇒蛋白摂取により発生する
窒素排出不全などの代謝障害、心不全
合併や易疲労性も考慮。

慢性閉塞性肺疾患⇒エネルギー消耗や
肺膨張の影響、易疲労性も考慮。

89. 注意点 リフィーディング症候群



飢餓状態では、グルコースが減尐し、イ
ンスリン分泌も低下した状態で、脂肪組
織がエネルギー（ケトン体）として使用
される。
急激な栄養補給により、急激なグルコー
スの細胞内取り込みと共に、リン・カリ
ウム・マグネシウムなどの電解質・ミネ
ラルも取り込まれる。
電解質・ミネラル低下による各種症状、
血中のリンが欠乏によるATP合成阻害で
臓器障害が引き起こされ、最悪は心停止
を含む致死的合併症を引き起こす。

90. リフィーディング症候群
リスク因子
★慢性的な栄養障害
★３～６ヶ月内の体重減尐率が重度
★極度の痩せ型（BMI）
★血清リン・カリウム・マグネシウム低値

91. さいごに

栄養状態にリハをあわせるのか、リハ
に栄養管理をあわせていってもらうの
か。

リハのゴール・計画にあわせた必要量
発信が大切で、リハに栄養管理をあわ
せていくという視点も必要。