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電解質1 na総論 低na

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電解質1 na総論 低na

  1. 1. 水と体と電解質 ∼Na ∼
  2. 2. 基礎知識 1• 細胞内・外は半透膜 – 常に浸透圧は等しく – 自由水が動く ECF (1) ICF (2) – ECFの浸透圧はNaが規定• 浸透圧を275-290mOsmに保つ為自由水を調節 – 腎臓ではADH作用により自由水を再吸収する。 • 血清浸透圧を規定するホルモンはADH • 浸透圧↑でADH↑, 浸透圧↓でADH↓ • 低血圧, 低Vol, 痛, 悪心, アシドーシスで ADH分泌上昇. (ストレスにより浸透圧, Na濃度↑) – 口渇感はADH分泌より早期に起こる反応! • 腎の再吸収と同様、自由水を体内に取り入れる行為!
  3. 3. 基礎知識 2• ECFの内、血管内は1/4 ECF ICF (2)• 自由水(H2O)負荷 → 血管内には1/12残存 ECF ICF (2) ECF ICF (2)
  4. 4. 基礎知識 3• 等張液(NS, Ringer)負荷 → 血管内には1/4残存 ECF ICF (2) ECF ICF (2)• 低張液(1/2NS)負荷 → (1/4 + 1/12)/2 = 1/6残存  ECF ICF (2) ECF ICF (2)*高Cl性アシドーシス; 血中Cl上昇 → HCO3の低下 → アシドーシスへ
  5. 5. 基礎知識 4• 高張液(3%NS)負荷 → ICFより自由水が移動 ECF ICF (2) ECF ICF (2)• 飲水は自由水を補給していると同意義• ADHによる腎での自由水の再吸収も同様• 血管内水分量を反映: HR, BP• 間質水分量を反映: 粘膜, ツルゴール, 浮腫• ICFを反映: 身体所見では無し! 血清浸透圧が反映する
  6. 6. Naバランス• 高Na, 低Naは、細胞内外の自由水移動を促進 – 脳神経細胞の浮腫、脱水を来たし、CNS症状を来たす – 早期代償反応 • Na, K, Cl, H2Oの急速の移動 • 高Naでは細胞内へ。低Naでは細胞外へ。 – 遅発代償反応(48-72hr) • アミノ酸など有機物質による浸透圧調節 • 細胞内水分量を調節、維持する• 急速な電解質(Na)補正は医原性CNS障害のリスク – 生体内の反応に任せたほうが良い – 【輸液によるCNS障害リスク】 < 【Na異常によるCNS障害の程度】 の場合、輸液による補正が推奨される(例えば意識障害など)
  7. 7. 低Na血症総論• 入院患者の13%程度で認める, 高齢者に多い• [Na]と症状の程度は個人差が強いが、 >125mEq/Lでは無症状が殆ど.• [Na]の低下速度も症状に影響する• 初期症状(<125-130mEq/L) – 悪心・頭痛・筋肉痛・全身 怠感・DTR↓• (<115-120mEq/L) – CNS症状(意識障害, 変容, 動揺, 痙攣, 死亡)• 術後患者, 閉経前患者, 高齢者, thiazide内服中患者などは 脳浮腫を来たしやすいので治療には注意
  8. 8. • 入院患者の低Na頻度 Study 135-144 <135 130-134 125-129 120-124 <120 *1 82.3% 14.5% 12.0% 1.9% 0.4% 0.2% *2 83.7% 12.8% 10.6% 1.6% 0.4% 0.2% *3 83.9% 12.8% 10.7% 1.6% 0.4% 0.2% *1 Am J Med 2009;122:857-65 *2 Am J Med 1999;106:399-403 *3 NEJM 1973;289:843-4• 入院時の低Na血症, 入院中の低Na血症は, 死亡, 長期入院, 施設退院の独立Risk Factorとなる (Arch Intern Med 2010;170:294-302)
  9. 9. 低Na血症の考え方 (Lancet 1998;352:220-8)• 低Na血症 → 濃度• 血清Na量 と 血漿量のバランスが悪くなっている状態. – 血清Na量と [比較して] 血漿量が多い状態が低Na血症. 血漿量 血漿量 血漿量 血漿量 Na Na Na Na
  10. 10. (Lancet 1998;352:220-8)• Hypovolemic Hyponatremia• Euvolemic Hyponatremia• Hypervolemic Hyponatremiaここで言う “Volume” とは, 体内Vol全体のことを言う. Not 血漿量!体内Vol全体はNa量に依存する為, “Volume” = Na量と考える Hypervolemic 低Na Euvolemic 低Na 血漿量 Hypovolemic 低Na 血漿量 血漿量 血漿量 Na Na Na Na
  11. 11. Hypovolemic 低Na• Hypovolemic Hyponatremia – Na Loss > H2O Loss – 機序1:【循環血液量↓】→【口渇, ADH↑】(or SIADH)   →【Na Loss】&【自由水再吸収】 – 機序2:【下痢・嘔吐・熱傷・発汗過多】 →【Na Loss】>【H2O Loss】 – 機序3:【腎障害, 低アルドステロン, 利尿薬】 →【Na再吸収低下】→【Na Loss】 – 尿中Naが増加しており, 血中K, Urea, Crの上昇を認める場合は Mineralocorticoid欠乏も考慮する – 他にRTA, 代謝性アルカローシス, Ketonuriaも原因となる 機序の鑑別に尿中Na濃度が重要となる
  12. 12. Euvolemic 低Na• Euvolemic Hyponatremia – 自由水過剰, Na絶対量は変化無し – 機序1:【高浸透圧】→【ICFから自由水の移動】 • 高血糖, 浸透圧性利尿薬, 造影剤 • 血糖上昇 Δ100mg/dL → Δ[Na] 1.6-2.4mEq/L • 血糖<400mg/dLでは, ΔGlu 100mg/dL → Δ[Na] 1.4-2.4mEq/L – 機序2:【SIADH → 自由水再吸収UP】 • 入院患者の低Naで最多! • Malignancy, 肺疾患, CNS疾患, 薬剤性の4つが主 • 肺小細胞癌にて15-32%で認められ • SIADHを来たす肺炎で一番多い原因菌はLegionella
  13. 13. – 機序3:【自由水飲水量UP】 • 神経因性多飲, Reset osmostat, beer potomania • 神経因性多飲は統合失調症に多い– Reset osmostat • Vasopressin分泌域値が高く、分泌されにくくなる。 • 四肢麻痺, 精神疾患, 結核, 低栄養が原因となる– Beer potomania • 慢性のアルコール中毒 • Na含有の少ないアルコールを大量飲酒 • ビール4L/day以上の飲酒で腎利尿機能を上回り, 自由水が貯留– 他の原因; 内分泌, 薬剤性(Naの生体内Shift) • Glucocorticoid defiency, Hypothyroidism(粘液水種), Stress • 薬剤性(ADH作用, ADH分泌亢進作用)
  14. 14. Hypervolemic 低Na• Hypervolemic Hyponatremia – Na gain < H2O gain – 機序1:【HF, 肝硬変, ネフローゼ, 腎不全】 → 【TBW↑, 循環血液量↓】 → 【ADH・口渇】 → 【自由水・Na再吸収UP】 – 低Naの程度は基礎疾患の重症度に比例する • 肝硬変では, NO代謝阻害 血管拡張, ADH増加 + アクアポリン2増加 自由水再吸収UP R-A-A系亢進 Na再吸収UP • 心不全, ネフローゼでも後者2つの機序は同等
  15. 15. アプローチ• 低Naを疑うとき! :CNS症状+α – 高齢者 – 最近の利尿薬の開始 – 悪性腫瘍の病歴 – 肺、CNS疾患 – 外科疾患、最近のOPE歴 – 精神疾患• 身体所見は神経所見だけでなく、Volume評価も! – Vital: HR, BP, Postural Vital signs – 粘膜所見, 浮腫, ツルゴール, 腹水, 肺水腫, JVP – Lab testは電解質・腎機能・尿性化学(浸透圧含む)
  16. 16. どのタイプの低Naか?• 症例1; 59歳男性. 主訴 怠感. – 心不全にて循環器かかりつけ. 最近下肢の浮腫が出現したため, 外来にてラシックス20mg/dから60mg/dへ増量された. 他薬剤変更無し – 外来受診後は速やかに浮腫は消失したが, 受診4日後から 怠感が出現 受診1週間後、自宅で体動困難、 怠感が強いために来院. – 意識問題無し, BP120/60 HR90, BT36.8. 口腔粘膜は乾燥しており, 皮膚も乾燥. ツルゴールは延長している. 浮腫なし. 内頸静脈も虚脱. – 血液検査では, WBC 8000, Hb 16.5, PLT 20マン, Cre 1.5 BUN 35, Na 117, K 3.4, Cl 98.
  17. 17. • 症例2; 60歳男性. – アルコール性肝炎とHCV肝炎の既往あるが, 病院受診していない. – 2週間持続する 怠感で来院. Vital Stable. 顔面, 四肢のPitting edema(++), 腹部膨隆. Fluid wave(+), Shifting Dullness(+)  – 採血では, WBC 4000, Hb 9.7, PLT 9マン AST/ALT 140/80, GGT/ALP 340/240, Bil 2.5, TP/Alb 4.5/2.3,  Cre 1.0, BUN 17, Na 115, K 4.3, Cl 90. • 症例3; 79歳女性. – 多発性脳 塞による認知症. 誤嚥性肺炎で入院中. – 絶飲食で管理中, ソルデム3AG 500, ラクテック 500ml  生食100ml+ユナスピン 3g を1日3回で治療中. – フォロー採血にて, 入院時 Cre 0.7, BUN 18, Na 134, K 4.0, Cl 99が, 入院後4日で Cre 0.6, BUN 15, Na 125, K 4.1, Cl 90と低Na進行. – 舌は湿潤. 四肢の乾燥も無し. 浮腫無し. 胸水無し. 腹水無し.
  18. 18. Na補正治療• 低Na血症が判明するまで(採血結果がでるまで) – NS(500mL) or 乳酸リンゲル(500mL) 1本• 低Na血症 + CNS障害 – 3%NSにて、1.5-2mEq/L/hrで3-4時間補正 – 補正は10mEq/L/dayまでにしておく (48hr以内に発症した低Naはもっと早くても良い) – 他の電解質補正も同時に行なう• 低Na血症 + Mild symptom – 0.5mEq/L/hr, 10mEq/L/dayならば問題なし – 経過観察のみでもOK(こっちの方がスタンダード)• 橋融解症候群
  19. 19. Na補正治療 2⊿[Na] = ([輸液中のNa] – ([血清Na])/{([補正値] x [Wt])+1}⊿[Na]:輸液1L毎の血清Naの変動値輸液中Na: 補正値: 5%ブドウ糖液 0 mEq/L  小児 0.6 デキストリン 77mEq/L  成人男性 0.6 NS 154mEq/L  成人女性 0.5 3%NS 513mEq/L  老年男性 0.5 乳酸リンゲル 130mEq/L  老年女性 0.45
  20. 20. 低Na血症補正の注意点• Na補正速度は<0.55mEq/L/hrを維持. – 24hrで<12mEq/L, 48hrで<18mEq/Lの補正が推奨される (J Am Soc Nephrol 1994;4:1522-30)• 血清 Na=<105mEq/Lの56 Casesを解析. – その内14名が補正に伴う神経症状を認めた(恒久的10名, 一時的4名) – 神経症状; 痙攣, 意識障害, 構音障害, 歩行障害, 頭痛, 嘔気など – 神経症状出現 vs 非出現群の比較. All pt Chronic HypoNa Variable Cutoff 神経障害出現 神経障害出現 ~120mEq/Lまでの補正速度 =<0.55mEq/L/hr 0 0 >0.55mEq/L/hr 35% 56% 24hrでの補正量 =<12mEq/L 0 0 >12mEq/L 33% 50% 48hrでの補正量 =<18mEq/L 0 0 >18mEq/L 33% 52%
  21. 21. タイプに応じた治療• 症例1; 59歳男性, 脱水症, 利尿薬によるHypovolemic 低Na – Na含有溶液 = 外液(生理食塩水, リンゲル)にて 補正するのがそのまま治療となる. 血漿量 血漿量 Na Na
  22. 22. • 症例2; 60歳男性,肝硬変,Hypervolemic 低Na – Na負荷は治療となり得るか? – むしろ利尿をかけることが治療となるかもしれない. – 肝硬変では, 全体のVolは多いが, 有効循環血漿量は少ない.  → レニンーアルドステロン系が亢進し,    Na再吸収が亢進し, 体内総Naが増量. – ACE阻害薬, ARBs, スピロノラクトンにて阻害しつつ, ラシックスにて利尿をかけ, 必要があればNaを補充. 血漿量 血漿量 Na Na
  23. 23. • 症例3; 79歳女性. おそらくはEuvolemic 低Na – Naの総量は変わっていない. → Na負荷は本来必要なし. – 理想は自由水のみ除去するのが良く, バソプレッシン受容体阻害薬が それに当たるが国内ではIV薬のみ.(海外では内服もあり) – 従って, 水制限, Na負荷, ラシックスによる利尿をバランスよく選択. – あとは原疾患の診断と治療が大事.• Euvolemic 低Naの原因は? – SIADH  血漿量 血漿量 – 甲状腺機能低下症 – 副腎不全 – 神経因性多飲 Na Na – Reset osmostat, Beer potomania, etc...
  24. 24. SIADHとは?• ADH; 抗利尿ホルモンの分泌亢進 or 腎での感受性UP – 自由水の再吸収が亢進し, 尿中Na濃度が上昇. – 注意点は, 自由水の再吸収に関与するのであって, Na排泄を促進するわけではないということ! 自由水 ↑↑, 血中Na →, 基本的にはEuvolemiaとなる. (Na再吸収機構は障害されていない!) – ただし, 細胞外液の増加によりNa再吸収が低下する機序はある. – 治療は飲水制限 Hypovolemiaとなることで, Na再吸収増加 自由水↑↑, 血中Na ↑とすることで, 代償される. – 脱水 Na再吸収亢進 UA再吸収亢進となり, FENaの改善とともにFEUAの改善も認められるのが特徴であり, FEUAの改善が認められない場合は, Renal salt wasting, Cerebral salt wastingと考えられる
  25. 25. SIADH原因• Malignancy – 気管支由来, 頭頚部腫瘍・CNS・膵癌・血液腫瘍• 肺疾患 – 肺炎, 肺気腫, 結核, Aspergillus, COPD, 乳児気管支炎• CNS疾患 – 髄膜炎, 脳症, 脳膿瘍, Stroke, 外傷, 術後• 薬剤性 – SSRI, TCA, フェノチアジン – 抗癌剤, 抗てんかん薬, 経口糖尿病薬, NSAID – 覚醒剤• SIADHの原因としてHIVも重要 – AIDS患者の35%がSIADHを合併する Pneumocystis carinii肺炎, CNS感染, 悪性腫瘍が主な原因
  26. 26. SIADHの診断• H21年度SIADHの診断と治療の手引きより. – 診断は以下の7項目を認める. • 低Na血症(<135mEq/L) • 血漿バソプレシン値; Na<135mEq/Lで検出される. • 血漿浸透圧<280mOsm/kg • 尿浸透圧>300mOsm/kg • U-Na ≥20mEq/L  • 腎機能 Cre≤1.2mg/dL • 血清コルチゾール>6µg/dL
  27. 27. SIADH診断時の問題点• 症例; 87歳女性 – 脳 塞後, 食事摂取も不良, 誤嚥性肺炎で入院中. – 血液検査にて低Na血症 115mEq/L認めたため, コンサルト. – 意識は混濁(元々), BP 100/50, HR 80reg, BT 37.1, RR 22, Sat 95%. – 所見; 口腔内はいつも開口していて、乾いている. 皮膚は年齢相応というようなシワシワ具合. 浮腫無し. – 血液検査; WBC 7000, Hb 11.4, PLT 18マン,  Cre 1.0, BUN 20, Na 120, K 4.0, Cl 90. 浸透圧 240mOsm, 尿生化学; 尿Cre 30, U-UN 360, U-Na 15, 尿浸透圧 500mOsm. これはHypovolemic? or Euvolemic?
  28. 28. 尿量低下時は尿中Naも低い• 通常Euvolemic低NaであるSIADHと, 低張性脱水症(Hypovolemic 低Na)は合併し得る.• 低循環時(Hyponatremic)のSIADHでは尿中Naも低下する.• その両者の鑑別, 合併の鑑別は可能か? – 42名のHyponatremic SIADH, – 21名のHyponatremic SD(salt depletion) = 低張性脱水, – 66名のControlで評価. Nephron Physiol 2004;96:11-18
  29. 29. ● SIADH, ⃝ SD患者• SD群では大体 UNa<30mEq/L,  FENa<0.5%だが,• SIADH群でも U/PCre >140で 尿中Na濃度, FENaも低下する. Fig. 1. Relationships between UNa and U/P creat (upper panel) and between FENa and the U/P creat (lower pane 42 SIADH patients (P) and in 21 salt-depleted patients ([). Nephron Physiol 2004;96:11-18
  30. 30. • Control群のプロット.• SIADH群に類似. >> SIADHとは, 低Na状態で健常人と 同じ様なADH分泌を 示す病態と言える Nephron Physiol 2004;96:11-18
  31. 31. Table 1. Comparison of biochemical volume-related parameters in salt-depleted patients (SD), SIADH patients and normonatremic contols (CO) with different diuresis, indirectly evaluated by the urinary to plasma creatinine ratio • U/P Cre <140, >140別の各パラメータ (data expressed as mean + SD) U/P creat ! 140 U/P creat 1 140 CO SD SIADH CO SD SIADH (n = 38) (n = 15) (n = 20) (n = 28) (n = 6) (n = 22) Sodium, mEq/l 140B2 124B4* 127B4* 139B2 128B3* 126B4* Urea, mg/dl 34B6 49B25* 22B9* 32B9 37B7 22B9* Creatinine, mg/dl 0.9B0.2 0.9B0.3 0.7B0.1 0.8B0.2 1B0.2 0.8B0.2 Uric acid, mg/dl 5.6B1.4 5.4B2.3 2.5B0.6* 5.7B1.4 4.8B1.3 3.8B1.6* UNa, mEq/l 98B36 22B19* 96B46** 112B48 21B16* 71B43** UK, mEq/l 34B17 42B19 37B12 62B33 82B28 60B29 UNa+UK/PNa 0.9B0.4 0.4B0.3* 1B0.4** 1.2B0.4 0.6B0.3* 0.8B0.3* Ucreat, mg/dl 74B29 84B35 62B15 163B50 214B88 153B40 FENa, % 0.9B0.3 0.2B0.2* 0.9B0.4** 0.4B0.2 0.1B0.04* 0.3B0.2** FEurea, % 38B10 36B12 58B17* 35B10 31B10 46B17*, ** FEUA, % 8B3 9B5 18B7* 7B3 10B4 12B7* U/P creat 85B28 92B30 89B21 194B48 218B46 191B40 * p ! 0.02 compared to controls; ** p ! 0.05 compared to salt-depleted patients. UNa + UK/PNaはelectrolyte free water clearanceを示唆. <1でClearance亢進, >1で低下を示唆する. SIADHでは>1となるが, patient showed a clearly higher FENa value between 0.3 and 0.5% can be seen in SD patients with his corresponding FECl value (0.18%). This normal or low U/P creat values, but for U/P creat values 上記からはあまり宛に成らないことが分かる.red from bullous epidermolysis. Vomiting above 125, the highest corresponding FENa value wasioned in his history. only 0.11%. Despite a certain degree of ‘overlapping’ nship between UNa and U/P creat in the 42 between the 2 groups, figure 1 (lower panel) shows that Nephron Physiol 2004;96:11-18
  32. 32. Nephron Physiol 2004;96:11-18• FENa, FEureaによるSIADH, SDの鑑別 U/PCre <140では, Fig. 3. Relationships between FENa and FEurea in 20 SIADH patients (P) and 15 salt-depleted patients ([) with SD(低張性脱水)群はFENa<0.5% 且つ FEurea<55%を満たす. U/P creat below 140 (left panel) and in 22 SIADH patients (closed circles) and 6 salt-depleted patients ([) with U/P creat above 140 (right panel). それ以外ならば殆どがSIADHと言える. U/PCre >140では,(尿量低下時)では,panel). When U/P creat is below 140, SD patients are all several biochemical parameters, due to different bodybut one, localized in the area described by FENa !0.5% compositions. Plasma sodium was monitored every 12 h, SD群はFENa<0.15% 且つ FEurea<45%を満たす.and FEurea !55%. SIADH patients differ from them by to avoid too excessive increase or decrease of plasma sodi-either a FENa 10.5%, or a FEurea 155%. When U/P um. In our experience, mean plasma sodium after 2 liters それ以外ならば殆どがSIADHと言える.creat is higher than 140, SD patients cluster still together, isotonic saline in SIADH, slightly increases [4, 5]. Aboutbut the recognition area is now restricted to perhaps a low- 25% of our SIADH patients show a slight decrease of plas-
  33. 33. SIADHと脱水患者は U/PCre値とFENa, FEureaで鑑別する• U/PCre <140では, – FENa>0.5% or FEurea >55%ならばSIADH.• U/PCre >140では,(尿量低下時) – FENa>0.15% or FEurea >45%ならばSIADH Nephron Physiol 2004;96:11-18
  34. 34. SIADH診断時の問題点• 症例; 87歳女性 – 脳 塞後, 食事摂取も不良, 誤嚥性肺炎で入院中. – 血液検査にて低Na血症 115mEq/L認めたため, コンサルト. – 意識は混濁(元々), BP 100/50, HR 80reg, BT 37.1, RR 22, Sat 95%. – 所見; 口腔内はいつも開口していて、乾いている. 皮膚は年齢相応というようなシワシワ具合. 浮腫無し. – 血液検査; WBC 7000, Hb 11.4, PLT 18マン,  Cre 1.0, BUN 20, Na 120, K 4.0, Cl 90. 浸透圧 240mOsm, 尿生化学; 尿Cre 30, U-UN 360, U-Na 15, 尿浸透圧 500mOsm. FENa 0.42%, FEUN 60% SIADH±脱水症
  35. 35. 利尿薬+SIADHでは?• SIADHの診断には, 血清浸透圧低下, Euvolemia, U-Na>30mEq/Lが必要 – しかしながら, 利尿剤内服患者では正確性に欠ける – FE-UAは利尿剤に影響されず, U-NaよりもSIADH診断に有用 U-Na FE-UA FE-Na FE-Urea S-UA  >30mEq/L  >12%  >0.5%  >55%  <4mg/dL 利尿薬 + - + - + - + - + - SN 94% 100% 86% 63% 75% 81% 46% 68% 65% 83% SP 24% 69% 100% 87% 47% 71% 96% 94% 76% 83% PPV 39% 83% 100% 83% 37% 78% 87% 94% 55% 87% NPV 89% 100% 95% 68% 81% 81% 82% 68% 82% 79%(J Clin Endocrinol Metab 2008;93:2991-7)
  36. 36. • FE-UAのCutoff for SIADH FE-UA 12% 11% 10% 9% 8% 利尿薬 + - + - + - + - + - SN 86% 63% 86% 75% 86% 81% 86% 75% 100% 100% SP 100% 87% 94% 80% 88% 73% 85% 60% 73% 53% PPV 100% 83% 86% 80% 75% 76% 71% 67% 61% 70% NPV 95% 68% 94% 75% 94% 79% 93% 70% 100% 100% – 利尿薬内服中の患者のSIADH診断にはFE-UA >12%が有用(J Clin Endocrinol Metab 2008;93:2991-7)
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