頭部外傷 低Na血症 SIADH CSWS
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頭部外傷と低ナトリウム血症について
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頭部外傷 低Na血症 SIADH CSWS
- 1. 頭部外傷と低Na血症 石垣 星 指導医:吉澤 城 先生
- 2. 症例： 56歳の男性 【主訴】頭痛 【現病歴】某日,自転車と接触,転倒し右後頭部を受傷. 【既往】痛風,十二指腸潰瘍 【内服薬】ウラリット-U 3P3×,ザイロリック(100mg)2T2× 【来院時現症】 vital signs: JCS 0, GCS 15, RR 18/min, BP 142/90mmHg, HR 72/min, BT 37.0°C 一般身体所見: 右後頭部に皮下血腫を認めた 神経学的所見: 瞳孔径 3 mm/3 mm, 対光反射 +/+ その他にも異常を認めず
- 3. 受傷3時間後CT 右)急性硬膜外血腫 (①19→29ml) 右前頭葉)外傷性脳内血腫(13ml) 左)急性硬膜下血腫(18ml) 右前頭・頭頂骨 線状骨折 midline shift 左→右3 mm 脳底部脳槽の圧排変形なし TCDB分類 Diffuse injuryⅡ
- 4. 137 133 131.2 134.1 130.4 165.2 163 141.9 134.5 65 63.6 64.3 65.1 60 61 62 63 64 65 66 120 130 140 150 160 170 5月16日 5月17日 5月18日 5月19日 5月20日 血清Na 尿[Na]+[K] BW 4PTD 5PTD 6PTD 7PTD 8PTD CSWS SIADH BNP:95.2 入院後経過 UTI mEq/L BW:Kg
- 5. 頭部外傷と低Na血症の関係8 • 調査方法 頭部外傷33人に対し2週間血中Naの測定. • 結果 ・9/33人が低Na血症を発症. ・全例が2週間以内に発症. ・5/9人がSIADH,3/9人がCSWSと診断,1/9人が診 断できず. ・軽症,中等症の33%,重症の16.6%で低Na出現. World Neurosurg. 2011 Sep-Oct;76(3-4):355-60. doi: 10.1016/j.wneu.2011.03.042. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etiology, incidence, and severity correlation.
- 9. 中枢性塩類喪失症候群(診断)5 • 診断項目 1.血中Naの低下 血中Na<135mEq/lかつ血漿浸透圧低下 2.尿中Naの高値 尿中Na>40mEq/Lかつ尿浸透圧>100mOsm/Kg 3.Na摂取と排泄のバランスがマイナスになっている. 4.脱水所見:皮膚ツルゴール低下,体重減少,低血圧,Htの上昇,BUN/Cr の上昇 (※以上の1〜3の3項目を満たす.4が確認で確定診断,しかし脱水が著名で無いものもあ る) • 補助項目 1.血中尿酸値の低下と尿酸の尿中排泄亢進. 2.脱水の改善により希釈尿の排泄を確認,血中Na値が改善. 3.血中Kの上昇を認めない. • 除外診断項目 腎疾患,副腎疾患など低Naをきたす明らかな物がある. SIADH:病態が酷似しているが治療法が異なる. 9 Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate 本症例 では…
- 10. 137 133 131.2 134.1 130.4 165.2 163 141.9 134.5 65 63.6 64.3 65.1 60 61 62 63 64 65 66 120 130 140 150 160 170 5月16日 5月17日 5月18日 5月19日 5月20日 血清Na 尿[Na]+[K] BW 5PTD 7PTD 8PTD 入院後経過mEq/L BW:Kg 血清張度 尿張度 <6PTD4PTD
- 11. 中枢性塩類喪失症候群(診断)5 • 診断項目 1.血中Naの低下 血中Na<135mEq/lかつ血漿浸透圧低下 2.尿中Naの高値 尿中Na>40mEq/Lかつ尿浸透圧>100mOsm/Kg 3.Na摂取と排泄のバランスがマイナスになっている. 4.脱水所見:皮膚ツルゴール低下,体重減少,低血圧,Htの上昇,BUN/Cr の上昇 (※以上の1〜3の3項目を満たす.4が確認で確定診断,しかし脱水が著名で無いものもあ る) • 補助項目 1.血中尿酸値の低下と尿酸の尿中排泄亢進. 2.脱水の改善により希釈尿の排泄を確認,血中Na値が改善. 3.血中Kの上昇を認めない. • 除外診断項目 腎疾患,副腎疾患など低Naをきたす明らかな物がある. SIADH:病態が酷似しているが治療法が異なる. 11 Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate まとめると… 1.低Na血症<135mEq/l 2.血清張度<尿張度 3.体重減少傾向
- 12. 感染によるSIADHの発症10,11 10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of Interleukin-6 in Osmoregulation 11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and Sadayoshi,MD
- 13. 10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of Interleukin-6 in Osmoregulation 11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and Sadayoshi,MD 感染によるSIADHの発症10,11 視索上核 室傍核
- 14. 137 133 131.2 134.1 130.4 165.2 163 141.9 134.5 65 63.6 64.3 65.1 60 61 62 63 64 65 66 120 130 140 150 160 170 5月16日 5月17日 5月18日 5月19日 5月20日 血清Na 尿[Na]+[K] BW 4PTD 5PTD 6PTD 7PTD 8PTD CSWS SIADH BNP:95.2 入院後経過 UTI mEq/L BW:Kg
- 15. 結 語 • 頭部外傷によるCSWS治療中にUTIを契機とし たSIADHを発症した一例を経験した. • SIADHは感染症を契機に発症することがある 10,11 10. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of Interleukin-6 in Osmoregulation 11. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and Sadayoshi,MD
- 16. 参考文献 1. Ganong CA et al. Am J Dis Child 1993; 147:167. 2. Jimenez R et al. Pediatr Neurol 2006; 35:261. 3. Maesaka JK et al. Kidney Int 2009; 76:934. 4.Singh S et al. Crit Care Med 2002; 30:2575. 5.Singh S et al. Crit Care Med 2002; 30:2575. 6. Palmer BF “Cerebral salt wasting” UpToDate 7.Somers MJ and Traum AZ “Hyponatremia in children” UpToDate 8. 救急・集中治療 vol 27 no 9・10・ 2015 9. World Neurosurg. 2011 Sep-Oct;76(3-4):355-60. doi: 10.1016/j.wneu. 2011.03.042.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etiology, incidence, and severity correlation. 10. 吉澤 城 先生 電解質異常の救急診療 11. Reinout M. Swart Ewout J. Hoorn Michiel G. Betjes Robert Zietse Hyponatremia and Inflammation: The Emerging Role of Interleukin-6 in Osmoregulation 12. The Hyponatremia and the lnftammation Masahiro OHTA,MD and Sadayoshi,MD 13.A method to estimate urinary electrolyte excretion in patients at risk for developing cerebral salt wasting J Neurosurg 95:420–424, 2001 14.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence,mechanism, and response to sodium supplementation or retention therapy with hydrocortisone 16
Notas del editor
- 56歳男性で,自転車と接触し救急要請となった患者です. 凝固系に関わる薬剤の内服はなし. 身体所見で皮下血腫がある以外特記事項はありません.
- 受傷三時間後
- 入院後経過のNa濃度,尿中Na+Kの濃度とBWの関係を示します. 0PTD 同日に入院. 7PTD ペニシリン系PIPC/TAZ(ゾシン) 8PTD カルバペネム系 DRPMフィニバックス 10PTD セフェムCEZセファゾリン SIADHは以降遷延しており,10PTDでAVP3.0と正常な日があり,尿浸透圧520/血漿浸透圧272mOsm *1.7と約3で予測値とは一致するものの 本来であれば280mOsm以下の場合AVPは感度以下となっていないとおかしい. 25PTDに退院し自宅療養となり現在職場復帰しております.
- ここから考察に入ります. 頭部外傷によって低Naがどれくらい起こるのか調べました.
- 水の代謝のついてざっくり説明します.
- CSWSの機序はまだ明確にわかっているわけではなく,BNPが強く関与していると考えられている.
- UpToDateではこのような診断基準が提唱されていました。
- 尿Na+Kと血中Naのバランスで低Naの治療推移が分かります. 血中Naの低下の進行,体重現症が
- SIADH と infection
- なぜ8PTDからSIADHが発症したか nephron physiologyの記事. 低ナトリウム血症と炎症:IL-6の出現調節の役割.
- Mφ等から産生されたCytokineが脳内のサイトカイン産生を刺激. もしくはglia細胞からのPGE2の産生を介して室傍核or視索上核を刺激しAVPの産生を亢進させている.
- SIADHは以降遷延しており,10PTDでAVP3.0と正常な日があり,尿浸透圧520/血漿浸透圧272mOsm *1.7と約3で予測値とは一致するものの 本来であれば280mOsm以下の場合AVPは感度以下となっていないとおかしい.
- 受傷同日に入院となり 5PTDに低ナトリウム血症を発症. 7PTDに尿路感染を発症しました. [Memo] 6PTD WBC1.9万,CRP 4.81 7PTD WBC:2.1万,CRP14.7
- 自由水排泄障害,体重減少 体重と血清Na 稠度 補正の仕方はどうするか.
- TLR4はもともと リポ多糖（LPS）を認識する受容体としてその機能が同定されたものである。B細胞の上に発現しており 血中のリポ多糖はまず、肝臓で作られるリポ多糖結合タンパク質（LPS binding protein: LBP）と結合した後、細胞膜上のCD14に運ばれる。そしてCD14からTLR4とMD2の複合体に受け渡される時にTLR4が二量体となり細胞内にシグナルが伝わる。
- 単球,DC,Neutorophill,MφからIL-1βが産生されて, 血管内皮細胞が作用しIL-6が産生される.