MANUAL CTO DE OBSTETRICIA

1. Manual CTO
de Medicina y Cirugía
Ginecología y obstetricia
• Grupo CTO
I
C O Editorial
T

2. 01.
Ciclo genital femenino
1.1.
Hipotálamo
01
Hipófisis
02
6.2.
1.3.
Ovario
02
1.4.
Andrógenos
03
1.5.
Estrógenos
03
1.6.
Progestágenos
03
1.7.
Endometrio uterino
03
1.8.
M o d e l o fisiológico: integración d e l c i c l o
03
1.2.
01
06.
Esterilidad e infertilidad
6.1.
Causas d e e s t e r i l i d a d
19
19
20
6.3.
Tratamiento
20
07.
Endometriosis
7.1.
Epidemiología
22
7.2.
Etiopatogenia
22
7.3.
Localización
23
7.4.
Clínica
23
7.5.
Diagnóstico
23
22
02.
Amenorreas
2.1.
Amenorreas primarias
05
7.6.
Tratamiento
23
2.2.
Amenorreas
07
7.7.
E n d o m e t r i o s i s y cáncer
24
2.3.
Diagnóstico d e la a m e n o r r e a
03.
Síndrome
08.
Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva
secundarias
de Ovarios Poliquísticos (SOP)
05
E s t u d i o d e la pareja infértil
07
09
25
8.1.
Definición y c o n c e p t o s
25
3.1.
Concepto
09
8.2.
Etiología
26
3.2.
Etiopatogenia
09
8.3.
3.3.
Anatomía patológica
10
Gardnerella vaginalis
(o v a g i n o s i s b a c t e r i a n a )
26
3.4.
Clínica
10
8.4.
Candidiasis
26
3.5.
Diagnóstico
10
8.5.
Tricomoniasis
27
3.6.
Tratamiento
11
8.6.
I n f e c c i o n e s virales
27
04.
Metrorragias
09.
Infecciones pélvicas
4.1.
Clasificación d e las h e m o r r a g i a s u t e r i n a s
12
9.1.
E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica
30
4.2.
Causa d e la h e m o r r a g i a
12
9.2.
Tuberculosis genital
31
4.3.
Diagnóstico
12
4.4.
Tratamiento
13
10.
Enfermedades de la vulva
14
10.1.
T r a s t o r n o s e p i t e l i a l e s n o neoplásicos
33
10.2.
Liquen escleroso
33
33
12
30
33
05.
Control de la fertilidad
5.1.
Eficacia c o n t r a c e p t i v a
14
10.3.
H i p e r p l a s i a d e células e s c a m o s a s
5.2.
Métodos naturales
15
10.4.
Neoplasia vulvar intraepitelial
34
5.3.
M é t o d o s d e barrera
15
10.5.
E n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a
34
5.4.
D i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o (DIU)
15
5.5.
Anticoncepción h o r m o n a l
16
5.6.
Intercepción p o s t c o i t a l
18

3. 11.
Cáncer de vulva
35
16.
Cáncer de endometrio
50
11.1.
Epidemiología
35
16.1.
Epidemiología
50
11.2.
Factores d e riesgo
35
16.2.
T i p o histológico
50
11.3.
Clínica
35
16.3.
Factores d e riesgo
50
11.4.
Diagnóstico
36
16.4.
Clínica
51
11.5.
Extensión
36
16.5.
Estadificación
51
11.6.
Estadificación
36
16.6.
Diagnóstico
51
11.7.
Pronóstico
36
16.7.
Pronóstico
51
11.8.
Tratamiento
36
16.8.
Tratamiento
51
12.
Patología del cuello
37
17.
Cáncer de ovario
53
12.1.
Biología d e l e p i t e l i o c e r v i c a l
37
17.1.
Epidemiología
53
12.2.
Patología b e n i g n a
37
17.2.
T u m o r e s epiteliales
54
12.3.
Lesiones cervicales i n t r a e p i t e l i a l e s
37
17.3.
Tumores germinales
54
17.4.
T u m o r e s d e los c o r d o n e s
sexuales-estroma
55
17.5.
T u m o r e s metastásicos
55
17.6.
Tumores del mesénquima
13.
Carcinoma invasor de cuello
40
13.1.
Epidemiología
40
13.2.
T i p o s histológicos
41
13.3.
Clínica
41
13.4.
Profilaxis y diagnóstico p r e c o z
d e l cáncer d e cérvix
41
13.5.
Propagación
42
13.6.
Estadificación
42
13.7.
Pronóstico
42
13.8.
Tratamiento
42
14.
Suelo pélvico
14.1.
Prolapso g e n i t a l
I n c o n t i n e n c i a urinaria
45
55
Clínica
55
17.8.
Estadificación
56
17.9.
Diagnóstico
56
17.10.
Vías d e diseminación
57
17.11.
Tratamiento
57
17.12.
Seguimiento
17.13.
Diagnóstico p r e c o z .
Patología b e n i g n a d e o v a r i o
44
14.2.
sexualmente indiferenciado
17.7.
17.14.
Screening
57
57
57
18.
Patología benigna
de la mama
18.1.
Trastornos funcionales
59
18.2.
44
Trastornos inflamatorios
60
18.3.
15.
Patología del cuerpo uterino
y endometrial
59
Mastopatía fibroquística (MFQ)
o displasia m a m a r i a
46
15.1.
Mioma
46
15.2.
Pólipos e n d o m e t r i a l e s
48
15.3.
Hiperplasia e n d o m e t r i a l
48
18.4.
60
T u m o r e s b e n i g n o s d e la m a m a
61

4. 19.
Cáncer de mama
62
19.1.
Epidemiología
63
19.2.
Factores d e r i e s g o
64
19.3.
Diagnóstico
64
19.4.
Clínica
65
19.5.
Vías d e diseminación
65
19.6.
Estadificación
66
19.7.
Factores d e m a l pronóstico
Tratamiento del carcinoma
Hemorragias
del tercer trimestre
24.1.
Placenta previa
24.2.
Abruptio placentae
24.4.
Rotura u t e r i n a
25.
93
93
Alteraciones
24.3.
Rotura d e vasa previa
94
95
96
66
19.8.
24.
de m a m a infiltrante
19.9.
67
F o r m a s clínicas especiales
68
de los anejos ovulares
97
Menopausia y climaterio
20.1.
Clínica
20.2.
70
Modificaciones endocrinas
Patología d e l cordón u m b i l i c a l
25.2.
A l t e r a c i o n e s d e la p l a c e n t a
98
25.3.
Patología d e l líquido a m n i ó t i c o
98
26.
Gestación múltiple
26.1.
Clasificación
26.2.
20.
25.1.
97
Incidencia
101
26.3.
Factores etiológicos
101
26.4.
Patología a s o c i a d a a la gestación g e m e l a r
101
26.5.
Diagnóstico
102
26.5.
C o n d u c t a obstétrica
102
27.
Parto pretérmino
70
e n la m e n o p a u s i a
71
20.3.
Diagnóstico
71
20.4.
Tratamiento
71
21.
Fisiología del embarazo
21.1.
F e c u n d a c i ó n e implantación
73
21.2.
Placenta
100
74
21.3.
73
100
M o d i f i c a c i o n e s gravídicas
maternas
75
22.
Evaluación gestacional
22.1.
Diagnóstico d e gestación
78
22.2.
Ecografía obstétrica
M é t o d o s d e diagnóstico p r e n a t a l
27.1.
Etiología
104
27.2.
Diagnóstico
104
79
22.3.
de cromosomopatías
22.4.
78
103
81
Evaluación d e l b i e n e s t a r fetal
e n el t e r c e r t r i m e s t r e
27.3.
C o n d u c t a obstétrica
104
27.4.
Tocólisis
104
28.
Gestación cronológicamente
prolongada
82
106
28.1.
23.
Hemorragias
del primer trimestre
106
Clínica
106
28.3.
85
23.1.
Aborto
85
23.2.
Gestación ectópica
88
23.3.
VIII
Etiología
28.2.
E n f e r m e d a d trofoblástica
89
Diagnóstico
106
28.4.
Valoración y t r a t a m i e n t o
107
28.5.
Inducción
107

5. 29.
Elementos de tocología
109
29.1.
Canal d e l p a r t o
109
29.2.
E l e m e n t o s fetales
110
29.3.
Estática fetal
110
29.4.
Condiciones generales del parto
110
29.5.
Parto i n s t r u m e n t a l
111
29.6.
Parto e n presentación p e l v i a n a
112
Complicaciones
infecciosas
33.1.
Vacunaciones
124
33.2.
Toxoplasmosis
125
33.3.
Rubéola
125
33.4.
Citomegalovirus
125
33.5.
Sífilis
126
33.6.
114
33.
Tuberculosis y embarazo
126
33.7.
Varicela
126
33.8.
Hepatitis B y hepatitis C
126
33.9.
Estreptococo B
127
124
30.
Postparto y puerperio
30.1.
Hemorragia postparto
114
33.10.
Virus d e l p a p i l o m a h u m a n o
127
30.2.
Inversión u t e r i n a
115
33.11.
VIH y e m b a r a z o
127
30.3.
Infección p o s t p a r t o y p u e r p e r a l
115
33.12
Herpes simple
128
30.4.
Inhibición d e la l a c t a n c i a
116
30.5.
Otros problemas del puerperio
116
31.
Estados hipertensivos
del embarazo
34.
Fármacos y embarazo
117
31.1.
Epidemiología y etiología
Fisiopatología y m a n i f e s t a c i o n e s clínicas
117
31.3.
Clasificación
118
31.4.
Definiciones
118
31.5.
Tratamiento
118
31.6.
Parto
119
Efectos d e los fármacos
s o b r e el f e t o
129
117
31.2.
34.1.
129
Diabetes gestacional
32.1.
Otras patologías
de la gestante
35.1.
H i p e r e m e s i s gravídica
35.2.
32.
35.
Ictericia r e c u r r e n t e d e l e m b a r a z o
o colestasis intrahepática g e s t a c i o n a l
131
131
131
121
35.3.
o esteatosis hepática a g u d a gravídica
132
D i a b e t e s y gestación
121
35.4.
Dermatosis del embarazo
132
32.2.
Efecto d i a b e t o g é n i c o d e l e m b a r a z o
121
35.5.
Nefropatía gravídica
133
32.3.
Morbilidad materna
122
35.6.
Cardiopatías y e m b a r a z o
133
32.4.
Mortalidad perinatal
122
35.7.
Epilepsia y e m b a r a z o
133
32.5.
M o r b i l i d a d fetal
122
35.8.
G e s t a n t e Rh n e g a t i v o
133
32.6.
Diagnóstico
122
35.9.
Cronograma de seguimiento de embarazo
134
32.7.
C o n t r o l d u r a n t e la gestación
123
Hígado g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o
Bibliografía
135
IX

6. Ginecología y obstetricia ^
01.
CICLO GENITAL FEMENINO
r
Orientación
MIR
Este tema, si bien no es muy
preguntado en el examen, es
fundamental para entender la
patología ginecológica y su
tratamiento.
L.
f~f~|
Aspectos esenciales
El c o n t r o l d e l c i c l o o v á r i c o p o r p a r t e d e l hipotálamo se r e a l i z a a través d e la secreción pulsátil d e G n R H .
Los p u l s o s rápidos e s t i m u l a n la L H y los l e n t o s la FSH. Sin e m b a r g o , la liberación c o n t i n u a , c o m o o c u r r e
c o n la administración d e los análogos d e la G n R H , d e s e n s i b i l i z a las células, p r o v o c a n d o u n a situación d e
h i p o e s t r o g e n i s m o útil e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , m i o m a s u t e r i n o s , p u b e r t a d p r e c o z , estimulación
ovárica,...
fj")
La FSH e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la g r a n u l o s a , i n d u c e a a c t i v i d a d a r o m a t a s a e n d i c h a c a p a y
c o n v i e r t e los andrógenos e n e s t r a d i o l .
fJJ
La L H e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la teca y , p o r t a n t o , p r o d u c e andrógenos. T a m b i é n se e n c a r g a
d e la luteinización d e l folículo tras i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
rj~j
Los andrógenos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo para la p r o d u c c i ó n d e
estrógenos. Sin e m b a r g o , los n i v e l e s e x c e s i v a m e n t e altos p r o d u c e n u n a inhibición d e esta e n z i m a y, p o r
c o n s i g u i e n t e , atresia f o l i c u l a r .
QfJ
La p r o g e s t e r o n a se p r o d u c e ú n i c a m e n t e e n el c u e r p o lúteo. Sus f u n c i o n e s s o n : m a d u r a c i ó n e n d o m e t r i a l ,
d i s m i n u c i ó n d e la e x c i t a b i l i d a d d e l músculo liso m i o m e t r i a l , e l e v a c i ó n d e l m e t a b o l i s m o basal y d i s m i n u c i ó n
d e la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y c o n t e n i d o e n ácido siálico.
El c i c l o genital f e m e n i n o t i e n e una duración m e d i a d e 2 8 días, a u n q u e se considera n o r m a l q u e esté entre 21 y
35 días. Se d i v i d e en tres fases: hemorrágica o m e n s t r u a l , p r o l i f e r a t i v a o f o l i c u l a r y secretora o lútea.
El día q u e c o m i e n z a el sangrado m e n s t r u a l se c o n s i d e r a el día 1 d e l c i c l o . Entre los días 1-3, t i e n e lugar la
menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 , c o m i e n z a la fase p r o l i f e r a t i v a , q u e durará hasta la o v u lación, el día 14 d e l c i c l o . Por t a n t o , la fase p r o l i f e r a t i v a abarca desde el día 4 al 1 4 . C o m o se ha d i c h o , la
ovulación o c u r r e el día 1 4 , y a partir d e ahí c o m i e n z a la fase secretora, q u e terminará c u a n d o se i n i c i e la fase
hemorrágica del siguiente c i c l o , a p r o x i m a d a m e n t e del día 14 al 2 8 .
1.1. Hipotálamo
El hipotálamo p r o d u c e G n R H ( h o r m o n a r e g u l a d o r a de la secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH y L H ) . Esta
G n R H hipotalámica e s t i m u l a en la hipófisis la producción d e las g o n a d o t r o p i n a s (LH y FSH). La liberación se
p r o d u c e d e m a n e r a pulsátil, d e tal f o r m a q u e los pulsos lentos s o b r e e s t i m u l a n FSH y los rápidos s o b r e e s t i m u l a n
LH ( c o m o o c u r r e en el síndrome del o v a r i o poliquístico). Los c i c l o s menstruales n o r m a l e s r e q u i e r e n el m a n t e n i m i e n t o d e la liberación pulsátil de G n R H d e n t r o d e u n i n t e r v a l o crítico d e f r e c u e n c i a y d e a m p l i t u d .
Esta a c t i v i d a d rítmica pulsátil es u n a p r o p i e d a d intrínseca d e las neuronas d e G n R H y el efecto d e diversas
h o r m o n a s y neurotransmisores d e m e n o r i m p o r t a n c i a . La liberación c o n t i n u a d e G n R H d e s e n s i b i l i z a las células
por internalización d e sus receptores, i n h i b i e n d o la FSH y la L H , p r o v o c a n d o u n estado d e h i p o e s t r o g e n i s m o .
Esa situación d e h i p o e s t r o n i s m o i n d u c i d a p o r los análogos d e la G n R H los hace útiles en el t r a t a m i e n t o de la
e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s uterinos, la p u b e r t a d p r e c o z y en la estimulación ovárica (MIR 0 3 - 0 4 , 1 0 5 ) .
?J
Preguntas
• MIR 03-04, 105
- MIR 01-02, 170
-MIR 98-99, 169
- MIR 98-99F, 224
Los análogos d e la G n R H se v i e n e n usando de f o r m a r u t i n a r i a en los t r a t a m i e n t o s d e reproducción asistida, c o n
el f i n d e evitar el p i c o endógeno d e L H i n d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o d e los niveles d e e s t r a d i o l , q u e provocaría
una ovulación espontánea c o n la cancelación d e l c i c l o . La d o p a m i n a , q u e es el factor i n h i b i d o r d e la p r o l a c t i n a ,
i n h i b e la producción de G n R H .
1

7. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a
la atresia simultánea del resto p o r exceso local d e andrógenos. En el
RECUERDA
Análogos d e g o n a d o t r o p i n a s se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s , la p u b e r t a d p r e c o z y la estimulación ovárica (técni-
folículo e l e g i d o , d i s t i n g u i m o s dos capas i m p o r t a n t e s (Figura 1):
•
cas d e reproducción asistida).
T e c a : su d e s a r r o l l o d e p e n d e de L H . P r o d u c e andrógenos, q u e son
aportados a la granulosa.
•
G r a n u l o s a : su d e s a r r o l l o está en función d e la FSH y del a m b i e n t e
estrogénico (tiene receptores d e FSH). C o n t i e n e aromatasa, q u e e m plea los andrógenos d e la teca para p r o d u c i r e s t r a d i o l . N o obstante,
1.2. Hipófisis
si los andrógenos son excesivos ( a m b i e n t e androgénico), se atresia.
G e n e r a i n h i b i n a q u e , c o m o se recordará, i n h i b e la FSH.
C u a n d o la G n R H llega a la hipófisis a n t e r i o r (adenohipófisis), e s t i m u l a
la síntesis, a l m a c e n a m i e n t o y secreción d e FSH y L H (recordad q u e la
FSH y L H c o m p a r t e n la s u b u n i d a d alfa c o n TSH y H C G ) .
FSH
La liberación d e FSH t i e n e dos fases: u n a p r i m e r a meseta, pequeña, se
libera en la p r i m e r a m i t a d d e la fase p r o l i f e r a t i v a , y t i e n e c o m o misión
el c r e c i m i e n t o d e la c o h o r t e f o l i c u l a r y la selección del folículo d o m i nante.
La segunda fase o s e g u n d o p i c o sucede j u s t o antes d e la ovulación. Sus
a c c i o n e s son las siguientes:
•
Estimula el c r e c i m i e n t o d e la capa granulosa en el folículo q u e ha
seleccionado.
•
I n d u c e a a c t i v i d a d aromatasa en la granulosa, q u e c o n v i e r t e los a n drógenos en estradiol (por t a n t o , la FSH e s t i m u l a la producción d e
estrógenos en el folículo ovárico).
•
Figura 1. Capa g r a n u l o s a y teca en el folículo d e Graaf
A u m e n t a los receptores d e FSH en la granulosa. La FSH es i n h i b i d a
p o r la i n h i b i n a f o l i c u l a r y los estrógenos. Es decir, los estrógenos
p r o d u c i d o s gracias a la FSH i n h i b e n la p r o p i a FSH m e d i a n t e u n
feedback
negativo.
Ovulación
Tiene lugar c o m o c o n s e c u e n c i a d i r e c t a del p i c o d e L H . A p a r e c e el día
LH
14 del c i c l o ( a u n q u e p u e d e variar entre el 11 y el 2 3 ) . El p i c o d e estrad i o l " d i s p a r a " el p i c o d e L H , y este p i c o d e L H p r o v o c a , 10-12 horas
después, la ovulación.
Su liberación t i e n e u n solo p i c o , el p i c o o v u l a t o r i o , c o n s e c u e n c i a del
" e f e c t o g a t i l l o " d e los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado
O v o c i t o : es o v o c i t o p r i m a r i o en profase d e la 1 meiosis hasta la p u b e r -
d i r e c t o d e este p i c o d e LH (sin él, n o hay ovulación). Sus a c c i o n e s son
t a d . C o n la ovulación, se c o m p l e t a la 1 meiosis y pasa a ser o v o c i t o
las q u e se e n u m e r a n a continuación:
s e c u n d a r i o hasta la fecundación, q u e e s t i m u l a la 2 división meiótica.
•
a
Estimula el c r e c i m i e n t o d e la teca, q u e p r o d u c e andrógenos (por
t a n t o , la L H e s t i m u l a la producción ovárica d e andrógenos).
•
a
a
Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación.
Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se c o n v i e r t e en c u e r p o lúteo.
1.3. Ovario
Es u n a fase d e duración f i j a : 13-15 días. H a y q u e recordar q u e al f i n a l
c o m i e n z a ya a elevarse a l g o la FSH.
El o v a r i o c o n t i e n e unos 5 0 0 . 0 0 0 folículos p r i m o r d i a l e s en la p u b e r t a d ,
C u e r p o lúteo: es el lugar d e producción d e progesterona. También s i n -
de los q u e sólo 4 0 0 llegarán a o v u l a r . A continuación se estudian los
tetiza otras sustancias, c o m o pequeñas cantidades d e estrógenos. Es
c a m b i o s q u e se p r o d u c e n en el o v a r i o en las diferentes fases d e l c i c l o .
estimulado por LH y H C G .
Fase folicular
Luteolisis y menstruación
La FSH e s t i m u l a en el o v a r i o el c r e c i m i e n t o de la c o h o r t e d e folículos
Los estrógenos i n d u c e n a la luteolisis. Para e l l o , a u m e n t a n la c o n c e n -
primordiales seleccionados.
tración d e p r o s t r a g l a n d i n a F, q u e i n h i b e la síntesis d e progesterona y la
La bajada d e FSH selecciona el folículo
d o m i n a n t e - q u e es aquel c o n m a y o r c a p a c i d a d d e respuesta a FSH- y
c a p a c i d a d d e unión d e la L H a su receptor.

8. Ginecología y obstetricia
1.4. Andrógenos
•
La L H e s t i m u l a la teca para q u e p r o d u z c a andrógenos. Estos andró-
•
D e p r i m e n la e x c i t a b i l i d a d d e las fibras m i o m e t r i a l e s , puesto q u e las
c o n t r a c c i o n e s uterinas impedirían la gestación. También relajan el
músculo liso digestivo y ureteral.
Elevan el m e t a b o l i s m o y la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l : hasta el día 1 4 , la
genos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo
t e m p e r a t u r a es m e n o r d e 3 6 , 9 ° C . A partir d e la ovulación, la t e m -
para la producción d e estrógenos. En c a m b i o , los andrógenos e n d o -
peratura sube p o r e n c i m a d e 3 7 ° C , d e b i d o a la progesterona (MIR
sis e x c e s i v a m e n t e altas e j e r c e n el e f e c t o c o n t r a r i o : i n h i b e n la aromatasa y p r o d u c e n atresia d e l folículo, d i s m i n u y e n d o así la producción
98-99, 169).
•
D i s m i n u y e n la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y su c o n t e n i d o e n ácido
d e estrógenos. D e n t r o de los andrógenos naturales, el más i m p o r t a n t e
siálico, a u m e n t a n d o su v i s c o s i d a d . A l favorecer q u e el m o c o sea
es la testosterona, a u n q u e su d e r i v a d o , la d i h i d r o t e s t o s t e r o n a , es más
escaso y viscoso, d i f i c u l t a el paso d e nuevos e s p e r m a t o z o i d e s .
p o t e n t e desde el p u n t o d e vista biológico. C o m o andrógeno n a t u r a l
d e o r i g e n s u p r a r r e n a l , está la d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a y, c o n o r i g e n
Por t a n t o , e n la fase p r o l i f e r a t i v a o p r e o v u l a t o r i a , se segregan f u n d a -
m i x t o g o n a d a l y s u p r a r r e n a l , la a n d r o s t e n d i o n a ( M I R 01 -02, 1 70) (Ta-
m e n t a l m e n t e estrógenos, mientras q u e en el p e r i o d o p o s t o v u l a t o r i o o
b l a 1).
secretor, se p r o d u c e n grandes cantidades d e progesterona y también
de estrógenos.
VALORES
ANDRÓGENOS
Testosterona
180-580 p g / m l
Testosterona l i b r e
1,2-2,2%
DHEAs
2,3 p g / m l
DHEA
4,2 p g / m l
Androstendiona
< 1,5 n g / m l
Tabla 1. Principales andrógenos d e la m u j e r
1.7. Endometrio uterino
A n i v e l e n d o m e t r i a l se observan dos fases:
1.
Fase proliferativa (antes d e la ovulación): se p r o d u c e u n c r e c i m i e n to g l a n d u l a r en el e n d o m e t r i o u t e r i n o , p r o v o c a d o p o r el estímulo
estrogénico.
2. Fase secretora (después d e la ovulación): tiene lugar la maduración
de las glándulas y el estroma e n d o m e t r i a l , d e b i d o a la producción
Q
RECUERDA
de progesterona y también d e estrógenos.
A n d r ó g e n o p r i n c i p a l e n la m u j e r : t e s t o s t e r o n a ( o r i g e n ovárico).
1.8. Modelo fisiológico:
integración del ciclo
1.5. Estrógenos
La liberación d e los estrógenos es b i m o d a l : crecen hasta el p i c o preo v u l a t o r i o , 24-36 h antes d e la ovulación, y tienen o t r o p i c o m e n o r e n
El p r i m e r día del sangrado menstrual es el día d e c o m i e n z o d e l c i c l o .
la fase lútea. Son tróficos para t o d o el aparato g e n i t a l . A n i v e l l o c a l ,
En esos m o m e n t o s , la secreción pulsátil d e G n R H en el hipotálamo es-
i n d u c e n la síntesis y la expresión a los receptores d e FSH. N i v e l e s bajos
t i m u l a e n la hipófisis la producción d e FSH, q u e actúa e n el o v a r i o esti-
y m o d e r a d o s i n h i b e n la FSH, y altos t i e n e n " e f e c t o g a t i l l o " , d i s p a r a n d o
m u l a n d o el c r e c i m i e n t o d e u n g r u p o d e folículos. La capa g r a n u l o s a d e
la producción d e L H . Proceden d e la aromatización d e los andrógenos
estos folículos v a a t r a n s f o r m a r los andrógenos e n estradiol p o r m e d i o
en la granulosa y también se p r o d u c e n e n el c u e r p o lúteo. El estrógeno
de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y o c a s i o n a el c r e c i m i e n t o
s i n t e t i z a d o p o r el o v a r i o d e f o r m a más activa e i m p o r t a n t e es el estra-
del e n d o m e t r i o . Además, el estradiol, j u n t o a la i n h i b i n a , provocará u n
d i o l . Los estrógenos e s t i m u l a n el c r e c i m i e n t o y la proliferación d e los
descenso d e FSH (Figura 2 ) . Esta disminución d e FSH va a ocasionar
órganos sexuales f e m e n i n o s y b l o q u e a n la PRL.
la selección d e u n p r o t a g o n i s t a entre el g r u p o d e folículos q u e estaban
c r e c i e n d o : es el folículo d o m i n a n t e , y el resto se atresia. Este folículo
Q
f u e s e l e c c i o n a d o p o r q u e presentaba m a y o r c a n t i d a d d e aromatización
RECUERDA
El estrógeno p r i n c i p a l e n la m u j e r fértil es el e s t r a d i o l ; e n el c l i m a t e r i o ,
y d e receptores para FSH.
la e s t r o n a (también e n el SOP).
U n a v e z e l e g i d o , c o m i e n z a a p r o d u c i r estrógenos y es c a p a z d e elevar,
él solo, los niveles sistémicos d e estrógenos. Esta elevación estrogénica
va a p r o d u c i r u n p i c o de FSH y, p o c o después, u n p i c o d e L H ; y este
p i c o de L H da lugar a la ovulación el día 14 d e l c i c l o (MIR 98-99F,
1.6. Progestágenos
2 2 4 ) . A partir de la ovulación, el folículo sufre u n a transformación gra-
La liberación d e progestágenos es u n i m o d a l : t i e n e u n único p i c o e n
gesterona". Parte d e esta progesterona generada p o r el c u e r p o lúteo se
la fase secretora q u e a l c a n z a el nivel máximo o c h o días tras el p i c o
t r a n s f o r m a en andrógenos y en estrógenos, lo q u e m o t i v a el p i c o d e
de L H . Se f a b r i c a n e n el c u e r p o lúteo. Su misión es la maduración del
estrógenos y de progesterona e n la m i t a d d e la fase secretora d e l c i c l o .
cias a la L H y se c o n v i e r t e e n c u e r p o lúteo, c u y a misión es establecer
las c o n d i c i o n e s q u e f a v o r e z c a n la gestación, para e l l o , p r o d u c e " p r o -
e n d o m e t r i o (fenómeno q u e d e f i n e la fase secretora) y p r o d u c e n m o -
Si n o t i e n e lugar la fecundación, se p r o d u c e la luteolisis y la m e n s -
d i f i c a c i o n e s en t o d o el aparato g e n i t a l , d e f o r m a q u e l o adecúan a la
truación, pero antes d e q u e f i n a l i c e la fase secretora, ya c o m i e n z a a
gestación (de ahí su denominación:
•
"pro-gestágenos"):
Preparan las m a m a s para la lactancia.
a u m e n t a r la FSH, q u e estimulará el c r e c i m i e n t o d e u n n u e v o g r u p o d e
folículos e n el siguiente c i c l o .
3

9. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a
Figura 2. Ciclo m e n s t r u a l

10. Ginecología y obstetricia
02.
AMENORREAS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Q~J
Es un tema poco preguntado
en general, salvo el apartado
del diagnóstico de las
amenorreas secundarias.
La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s p r i m a r i a s s o n las disgenesias g o n a d a l e s . D e éstas, la más h a b i t u a l es el
síndrome d e T u r n e r , q u e se c a r a c t e r i z a p o r p r e s e n t a r t a l l a baja y f r e c u e n t e s m a l f o r m a c i o n e s (pterigión colli,
cubitus
j~2~J
valgus, renales, cardíacas,...). Su c a r i o t i p o p u e d e ser 4 5 , X 0 o
45,X0/46,XX.
El síndrome d e S w y e r es o t r a disgenesia g o n a d a l p e r o , a d i f e r e n c i a d e l d e T u r n e r , n o p r e s e n t a e n a n i s m o ni
m a l f o r m a c i o n e s asociadas. Su c a r i o t i p o es 4 6 X Y . Es f r e c u e n t e la a s o c i a c i ó n c o n el g o n a d o b l a s t o m a .
j~3~)
El síndrome d e R o k i t a n s k y es u n a alteración e n el d e s a r r o l l o d e los c o n d u c t o s d e Müller, p o r l o q u e las
p a c i e n t e s p r e s e n t a n agenesia u t e r i n a y d e los d o s t e r c i o s s u p e r i o r e s d e v a g i n a . Su c a r i o t i p o es 4 6 X X . Son
f r e c u e n t e s las m a l f o r m a c i o n e s renales.
fJTj
La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s e c u n d a r i a es la gestación. Por e l l o , es el p r i m e r p a s o e n el diagnóstico
d e las m u j e r e s e n e d a d fértil q u e c o n s u l t a n p o r l l e v a r tres meses sin la r e g l a .
J"jf]
En el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las a m e n o r r e a s , se realizará e n p r i m e r lugar el test d e supresión c o n gestágenos. Si la p a c i e n t e m e n s t r u a , p r e s e n t a a n o v u l a c i ó n . Si n o regla, se llevará a c a b o u n a estimulación c o m b i nada c o n estrógenos y gestágenos. Si sangra, h a y q u e descartar las causas orgánicas tales c o m o el síndrome
de A s h e r m a n ( s i n e q u i a s uterinas).
("5")
La v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e g o n a d o t r o p i n a s permitirá c o n o c e r el o r i g e n d e las a l t e r a c i o n e s d e l e j e ováric o . Si están altas, el p r o b l e m a r a d i c a a n i v e l ovárico ( p o r e j e m p l o : f a l l o ovárico p r e c o z , resistencia a g o n a d o t r o p i n a s , . . . ) . Sin e m b a r g o , si están bajas, el p r o b l e m a es hipotalámico o h i p o f i s a r i o .
En la embriogénesis, la ausencia del c r o m o s o m a Y p e r m i t e el d e s a r r o l l o mülleriano y, p o r t a n t o , la formación
de genitales internos f e m e n i n o s (por eso, u n c a r i o t i p o 4 5 , X 0 se desarrollará hacia f e m e n i n o ) . La ausencia d e a n drógenos a su v e z p o s i b i l i t a el d e s a r r o l l o d e los genitales externos f e m e n i n o s . Por eso, u n c a r i o t i p o XX, pero c o n
exceso d e andrógenos, se desarrolla hacia m a s c u l i n o . La presencia d e andrógenos e n la p u b e r t a d desarrolla el
v e l l o a x i l a r y el p u b i a n o . La causa g l o b a l más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a es la a m e n o r r e a fisiológica del e m b a r a z o .
2.1. Amenorreas primarias
Clasificación etiológica
Anomalías genitales
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa d e los o v a r i o s , sustituidos por dos c i n t i l l a s fibrosas
c o n ausencia d e folículos ováricos. Los genitales externos son f e m e n i n o s , pero infantiles. Muestra
e l e v a d o s d e g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e n o se p r o d u c e n las h o r m o n a s q u e llevan a c a b o el feedback
niveles
negativo.
Se presenta b a j o estas f o r m a s :
-
Síndrome de Turner: los c a r i o t i p o s son 4 5 , X 0 , 46,XX y mosaicos q u e i n c l u y a n ambas situaciones. Estos
i n d i v i d u o s presentan talla baja y frecuentes m a l f o r m a c i o n e s extragenitales: p l i e g u e c e r v i c a l
colli),
Preguntas
- MIR 07-08, 168
- MIR 03-04, 99
-MIR 02-03, 240
-MIR99-00F, 177, 178
- MIR 98-99F, 1 78-ED
cubitus
valgus,
(pterigión
alteraciones renales, cardíacas (los c a r i o t i p o s 4 5 , X 0 , coartación aórtica), etc. Son
causa d e abortos, y a veces se detectan en v i d a e m b r i o n a r i a p o r presentar h i g r o m a s quísticos, q u e son
t u m o r a c i o n e s linfáticas visibles en la ecografía desde el p r i m e r trimestre.
-
Síndrome de Swyer: es u n a disgenesia g o n a d a l pura, sin m a l f o r m a c i o n e s asociadas ni e n a n i s m o . El c a r i o t i p o es 4 6 , X Y p e r o el c r o m o s o m a Y n o se expresa c o r r e c t a m e n t e , p o r l o q u e f u n c i o n a c o m o u n 4 5 , X 0 .
Son frecuentes los cánceres d e o v a r i o : el más h a b i t u a l es el gonadoblastoma (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 8 ) .
5

11. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a
-
Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo q u e afecta al c r o m o s o -
Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfrodi-
ma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciación sexual. En-
tismo masculino:
tre los distintos cariotipos posibles, el c a r i o t i p o 45,XO / 46,XY es el
están b i e n c o n f o r m a d o s , a u n q u e suelen ser i n t r a a b d o m i n a l e s , c o n
el c a r i o t i p o es m a s c u l i n o : 46,XY. Los testículos
más frecuente (MIR 98-99F, 178). Estos i n d i v i d u o s presentan m u y
riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testos-
diversos fenotipos, desde recién nacidos c o n genitales ambiguos
t e r o n a son los n o r m a l e s en el h o m b r e , pero hay un déficit de los
normales
receptores intranucleares androgénicos, lo q u e i m p i d e la actuación
c o n gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla baja, y la
hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos
de los andrógenos y p r o v o c a q u e d i c h o s i n d i v i d u o s tengan f e n o t i p o
tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.
f e m e n i n o n o r m a l , pero c o n ausencia de v e l l o axilar y p u b i a n o .
Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo f u n d a m e n t a l es una
•
RECUERDA
alteración en la permeabilización de los c o n d u c t o s de Müller. El
Síndrome de Swyer, g o n a d o -
f e n o t i p o es f e m e n i n o n o r m a l . La c r o m a t i n a sexual es p o s i t i v a . El
b l a s t o m a ; síndrome d e
males. El útero es r u d i m e n t a r i o y n o está c a n a l i z a d o . Hay
Mo-
rris, d i s g e r m i n o m a .
c a r i o t i p o también es f e m e n i n o n o r m a l : 46,XX. Los ovarios son n o r -
Hiperplasia
suprarrenal
con-
génita, síndrome adrenogenital
o
pseudohermafroditismo
femenino: se caracteriza por la
agenesia
presencia de genitales externos
de los 2/3 superiores de la vagina, p o r lo q u e , en la inspección, se
m a s c u l i n i z a d o s y se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e la demostración de una
a p r e c i a una v a g i n a corta q u e t e r m i n a en f o n d o de saco c i e g o . Pre-
producción de andrógenos excesiva por la c o r t e z a suprarrenal. Pue-
senta frecuentes m a l f o r m a c i o n e s renales o urinarias asociadas.
de aparecer d u r a n t e la v i d a i n t r a u t e r i n a o desarrollarse postnatal-
Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital
m e n t e , d a n d o lugar a la virilización d e los genitales externos (este
q u e debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al p e d i a -
síndrome es, en c i e r t o m o d o , lo c o n t r a r i o del síndrome de M o r r i s ) .
tra. El a c u m u l o menstrual retenido puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l .
Este trastorno es el resultado de la d e f i c i e n c i a de una de las múltiples
Cura c o n la incisión y la evacuación del c o n t e n i d o vaginal (Figura 3).
e n z i m a s q u e son necesarias para la síntesis del c o r t i s o l s u p r a r r e n a l .
El c a r i o t i p o es n o r m a l (46,XX). La clínica varía según el déficit enzimático ( H T A e h i p o c a l i e m i a en el déficit de 1 7 a - h i d r o x i l a s a ; v i r i lización y síndrome p i e r d e sal en el déficit de 21-hidroxilasa) (MIR
99-OOF, 178-ED). El déficit más f r e c u e n t e es el de 2 1 - h i d r o x i l a s a .
Agenesia de vagina: es p o c o f r e c u e n t e . Se detecta en la exploración.
A m e n o r r e a por anorexia o deportiva
•
A n o r e x i a nerviosa: el 2 5 % de las mujeres anoréxicas desarrollan
a m e n o r r e a antes de q u e haya o c u r r i d o pérdida i m p o r t a n t e de peso.
Cursa c o n g o n a d o t r o p i n a s d i s m i n u i d a s . La a m e n o r r e a se c o r r i g e
c o n la g a n a n c i a de peso.
•
Amenorrea deportiva: hasta la m i t a d de las mujeres q u e practican
e j e r c i c i o intenso y c o m p e t i t i v o (ballet, gimnasia,...) pueden presentar
amenorrea. Entre las causas q u e p r o v o c a n esta amenorrea
Figura 3. A m e n o r r e a p r i m a r i a p o r a l t e r a c i o n e s müllerianas:
destacan
las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa c o r p o -
s i n e q u i a congénita d e labios m e n o r e s c o n h i m e n i m p e r f o r a d o .
ral, a u m e n t o de esteroides sexuales, i n c r e m e n t o de andrógenos y de
prolactina. También aumenta la temperatura c o r p o r a l y hay elevación
de h o r m o n a del c r e c i m i e n t o , A C T H , B-endorfinas y p-lipotropina, de
f o r m a que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de G n R H .
Causas centrales
•
A m e n o r r e a psíquica: el estrés, el i n t e r n a m i e n t o , el m i e d o al e m b a razo o a la s e x u a l i d a d p u e d e n p r o d u c i r amenorreas t a n t o p r i m a r i a s
c o m o secundarias, p r o b a b l e m e n t e p o r la liberación de C R H ,
que
i n h i b e la secreción de g o n a d o t r o p i n a s .
•
Lesiones hipotálamo-hipofisarias: t u m o r e s , t r a u m a t i s m o s , h e m a t o mas, infartos, g r a n u l o m a s , etc., lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e i m p i d e n el n o r m a l f u n c i o n a m i e n t o del c i c l o m e n s t r u a l .
•
Pubertad retrasada.
•
Hipogonadismo hipogonadotrópico.
•
Síndromes neurogerminales:
-
Síndrome de Kallman: o c u r r e una detención en el c r e c i m i e n t o
d e l SNC
desde las primeras semanas de v i d a i n t r a u t e r i n a , c o n
d e f e c t o de la línea m e d i a . Cursa c o n atrofia del b u l b o o l f a t o r i o
e i n f a n t i l i s m o sexual. Se p r o d u c e a m e n o r r e a p r i m a r i a a c o m p a ñada de p r o f u n d a s alteraciones del o l f a t o . Las g o n a d o t r o p i n a s
están descendidas. El c a r i o t i p o p u e d e ser f e m e n i n o o m a s c u l i n o
Figura 4. Síndrome d e T u r n e r
6
(MIR 99-OOF, 177).

12. Ginecología y obstetricia
Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, o l i g o f r e n i a
e hipogonadismo.
2.3. Diagnóstico de la amenorrea
Síndrome de Alstrom: cursa c o n retinitis p i g m e n t a r i a , sordera,
nefropatía e h i p o g o n a d i s m o .
A n t e una a m e n o r r e a , lo p r i m e r o q u e hay q u e descartar es una ges-
Progeria: asocia c a l v i c i e p r e m a t u r a , c a b e l l o grisáceo, cataratas,
tación, y para e l l o se realiza, en p r i m e r lugar, un test de e m b a r a z o .
atrofia m u s c u l a r y del t e j i d o cutáneo. Lleva a la m u e r t e en fases
Si es p o s i t i v o , se pensará en gestación (o, c o n m e n o r f r e c u e n c i a , en
tempranas de la v i d a .
un c o r i o c a r c i n o m a d e o v a r i o p r o d u c t o r de H C G ) .
Síndrome de Prader-Willi: cursa c o n Hipotonía, H i p o g o n a d i s -
continuará el e s t u d i o . Se hará determinación de TSH y PRL:
mo, Hipomentia y Obesidad
alteradas, se llevará a c a b o u n t r a t a m i e n t o etiológico (la elevación de
(síndrome H H H O ) .
Responden
b i e n al t r a t a m i e n t o c o n c l o m i f e n o .
Si es n e g a t i v o , se
si están
la TSH e n el h i p o t i r o i d i s m o y de la PRL son las alteraciones f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a s ) . Si son n o r m a l e s , se continuará el e s t u d i o . Se da
una pequeña c a n t i d a d de progesterona (5-10 mg/día de acetato
de
m e d r o x i p r o g e s t e r o n a d u r a n t e c i n c o días): si la p a c i e n t e p r o d u c e c o n
2.2. Amenorreas secundarias
n o r m a l i d a d la 1 fase del c i c l o , la p r o l i f e r a t i v a , p e r o n o llega a o v u a
lar y, por t a n t o , n o llega a p r o d u c i r progesterona, al a d m i n i s t r a r l e esta
progesterona q u e le faltaba, tendrá la regla, y se c o n c l u y e q u e la causa
La a m e n o r r e a secundaria se d e f i n e c o m o la falta de menstruación d u -
era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, n o t i e n e la regla, se
rante al menos tres meses en una m u j e r q u e p r e v i a m e n t e ha t e n i d o la
continuará el e s t u d i o .
regla. Entre las causas q u e la p r o d u c e n , están las siguientes:
•
O r i g e n uterino: síndrome d e A s h e r m a n (sinequias uterinas tras l e -
•
adecuada
Prematuro
secuencia h o r m o n a l , a l g o falla desde el p u n t o d e vista anatómico en
o m e n o p a u s i a p r e c o z . Consiste en un a g o t a m i e n t o f o l i c u l a r
el útero (síndrome de A s h e r m a n ) , en el cérvix (estenosis) o e n la v a g i n a
Insuficiencia ovárica: también l l a m a d o Fallo O v á r i c o
(FOP)
Se a d m i n i s t r a entonces una combinación de estrógenos y progestágenos, d u r a n t e tres meses. Si n o t i e n e la regla, a pesar de una
grados).
antes de los 4 0 años de e d a d , lo q u e p r o v o c a un descenso de estró-
(estenosis). Si t i e n e la regla, su e n d o m e t r i o f u n c i o n a y la menstruación
genos y, por t a n t o , una elevación de g o n a d o t r o p i n a s . Se i n c l u y e n en
t i e n e paso libre hacia el exterior. A h o r a se ha a c o t a d o el p r o b l e m a : si
este g r u p o el síndrome del o v a r i o resistente (tras radiación, cirugía),
útero, cérvix y v a g i n a r e s p o n d e n a la secuencia h o r m o n a l , el p r o b l e m a
en el c u a l se p r o d u c e una elevación de las g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e
está más a r r i b a : el o v a r i o o el eje hipotálamo-hipófisis están f a l l a n d o .
el o v a r i o es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos
Para d i f e r e n c i a r l o , se d e t e r m i n a n g o n a d o t r o p i n a s hipofisarias. Si están
no e s t i m u l a d o s . La etiología del f a l l o ovárico p r e m a t u r o es d e s c o -
elevadas (3-4 veces la cifra n o r m a l , q u e es 10), se sospecha disfunción
n o c i d a en m u c h a s ocasiones pero se han descrito causas genéticas,
ovárica, ya q u e el eje hipotálamo-hipófisis f u n c i o n a . Si son bajas, el
a u t o i n m u n e s , etc.
ferenciar si el f a l l o está en el hipotálamo o en la hipófisis, se a d m i n s t r a
G n R H : si a u m e n t a n las g o n a d o t r o p i n a s , está sana la hipófisis y se sos-
lación y desaparecen las reglas.
•
p r o b l e m a n o está en el o v a r i o , sino en el eje (MIR 0 3 - 0 4 , 9 9 ) . Para d i -
T u m o r e s ováricos: en t u m o r e s grandes se p u e d e ocasionar una destrucción total d e l t e j i d o ovárico sano. Por t a n t o , n o se p r o d u c e o v u -
•
pecha alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la G n R H ,
Hipogonadismo hipogonadotropo: la más f r e c u e n t e es la a m e n o -
la causa es hipofisaria (Figura 5).
rrea hipotalámica f u n c i o n a l p o r e j e r c i c i o físico, a n o r e x i a nerviosa
(MIR 02-03, 2 4 0 ) u otros trastornos psíquicos.
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas q u e la p r o v o c a n , tanto
t u m o r a l e s ( p r o l a c t i n o m a s ) c o m o n o t u m o r a l e s (traumatismos).
•
S í n d r o m e de S h e e h a n : a m e n o r r e a p o s t p a r t o p o r i n f a r t o h i p o f i s a r i o . C o n s t i t u y e el m o t i v o más f r e c u e n t e de p a n h i p o p i t u i t a r i s m o
en m u j e r e s e n e d a d r e p r o d u c t i v a . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a
inca-
p a c i d a d para la l a c t a n c i a m a t e r n a c o n involución de la glándula
m a m a r i a . Después a p a r e c e a m e n o r r e a ( c o n s e c u e n c i a
d e la ano-
v u l a c i ó n d e b i d o al cese de producción h i p o f i s i a r i a de FSH y L H
p o r necrosis isquémica d e la glándula) y la pé r d i d a d e l v e l l o
p u b i a n o y a x i l a r . O t r o s síntomas s o n : astenia, i n a p e t e n c i a , i n t o l e r a n c i a al frío, m i x e d e m a , pérdida d e pigmentación de las aréolas
m a m a r i a s y d e la región g e n i t a l y pérdida d e peso q u e
puede
llevar a la c a q u e x i a .
•
T u m o r e s hipofisarios secretores de hormonas proteicas: c o m o
CH
Prueba de embarazo
positiva
GESTACIÓN
(o coriocarcinoma)
negativa
Determinación TSH y PRL
alterados -
I
HIPERPROLACTINEMIA
HIPERTIROIDISMO...
(tratamiento etiológico)
normales
I
est de progesterona
regla
Anovulación
I
no regla
Estrógenos / progestágenos
no regla
Alteración
anatómica genital
(acromegalia), T S H , g o n a d o t r o p i n a s , y A C T H y a d e n o m a s n o secretores q u e no se m a n i f i e s t a n clínicamente hasta q u e n o a l c a n z a n
gran tamaño ( m a c r o a d e n o m a s ) .
•
Craneofaringioma: el 6 0 % de los casos presenta a m e n o r r e a p o r la
elevadas
Alteración ovárica
compresión h i p o f i s a r i a d i r e c t a de la p r o p i a glándula o del sistema
vascular q u e c o n e c t a el hipotálamo a la hipófisis.
•
Fármacos: a n o v u l a t o r i o s , f e n o t i a c i n a s , reserpina, d i g o x i n a , etc.
•
Enfermedades intercurrentes: i n s u f i c i e n c i a r e n a l , diabetes.
•
A m e n o r r e a s psíquicas: a n o r e x i a nerviosa, pseudociesis
Alteración hipotalámica
("embarazo
psicológico") o estrés.
•
sube F S H — > -
D e origen suprarrenal o tiroideo: t a n t o el exceso c o m o el d e f e c t o
de esteroides o d e h o r m o n a s tiroideas p u e d e n p r o v o c a r a m e n o r r e a .
no sube FSH ->-
Alteración hipofisaria
Figura 5. Diagnóstico d e las a m e n o r r e a s secundarias
7

13. Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición
a
r
Casos clínicos representativos
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX.
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de
los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro?
1)
2)
3)
4)
5)
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular).
Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner.
Disgenesia gonadal pura.
Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
Síndrome adrenogenital.
MIR 07-08, 168; RC: 3
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos
de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina
y de Hormona Tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrua tras la
administración de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto
con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es
el más correcto?
8
1) Síndrome de ovario poliquístico.
2) Fallo ovárico autoinmune.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
5) Disgenesia gonadal.
MIR 03-04, 99; RC: 3
Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente
pesa 47 kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?
1)
2)
3)
4)
5)
Disgenesia gonadal.
Hipogonadismo hipogonadotropo.
Síndrome de ovario poliquístico.
Himen imperforado.
Adenoma hipofisario.
MIR 02-03, 240; RC: 2

14. Ginecología y obstetricia
03.
S Í N D R O M E DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (SOP)
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
pf~]
Tema prácticamente constante
en las últimas convocatorias,
por lo que es importante que
se estudie en detalle.
El síndrome d e o v a r i o s pollquísticos es u n a alteración m u y
frecuente,
d e etiología d e s c o n o c i d a , q u e se c a -
r a c t e r i z a p o r u n a e l e v a c i ó n d e L H c o n n i v e l e s d e FSH n o r m a l e s / b a j o s , p o r l o q u e el c o c i e n t e LH/FSH está
a u m e n t a d o (> 2 , 5 ) .
fj]
U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e m u j e r e s c o n o v a r i o poliquístico s u f r e n a l t e r a c i o n e s metabólicas (síndrome X),
por l o q u e es m u y f r e c u e n t e la asociación d e : resistencia a la I n s u l i n a , o b e s i d a d , hipertensión, d i s l i p e m i a ,
h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , d i a b e t e s t i p o II, anomalías d e la c o a g u l a c i ó n y d e l m e t a b o l i s m o e s t e r o i d e . T o d a s estas
a l t e r a c i o n e s i m p l i c a n u n e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .
[~3~]
Los síntomas típicos s o n o b e s i d a d , t r a s t o r n o s m e n s t r u a l e s ( o l i g o m e n o r r e a , o p s o m e n o r r e a ) , h i r s u t i s m o , resist e n c i a ¡nsulínlca y e s t e r i l i d a d . Esta última es el síntoma a i s l a d o más f r e c u e n t e y está m o t i v a d a p o r la a n o v u lación c r ó n i c a q u e p r e s e n t a n estas p a c i e n t e s .
[1¡~]
En el diagnóstico, es p r e c i s o la c o m b i n a c i ó n d e u n c r i t e r i o c l í n i c o y u n o b i o q u í m i c o ( c o c i e n t e LH/FSH e l e v a d o , a u m e n t o d e andrógenos ováricos, e l e v a c i ó n d e t e s t o s t e r o n a y D H E A ) j u n t o c o n la c o n f i r m a c i ó n ecográf i c a ( 1 0 o más folículos d e p e q u e ñ o t a m a ñ o s u b c o r t i c a l e s , c o n a u m e n t o d e l e s t r o m a ) , si b i e n el diagnóstico
d e c e r t e z a es la c o m p r o b a c i ó n d e h i p e r t e c o s i s e n u n a b i o p s i a o v á r i c a .
fjf)
El t r a t a m i e n t o e n las m u j e r e s q u e n o deseen gestación será c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , solos o a s o c i a dos a fármacos antiandrogénicos. Si b u s c a n gestación, se deberá i n d u c i r a la o v u l a c i ó n c o n c i t r a t o d e c l o m i f e n o o g o n a d o t r o p i n a s . Si se fracasa, se intentará u n a destrucción ovárica p a r c i a l c o n electrocauterización
p o r vía laparoscópica {drilling ovárico) p a r a , p o s t e r i o r m e n t e , v o l v e r a I n t e n t a r i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
3.1. Concepto
El síndrome d e o v a r i o s poliquísticos (SOP) es u n a afección m u y f r e c u e n t e , a u n q u e d e etiología d e s c o n o c i d a . La
i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a es del 1 al 5 % . Es u n c u a d r o clínico c a r a c t e r i z a d o p o r :
•
Clínica: aparecen c o n d i f e r e n t e f r e c u e n c i a síntomas c o m o : anovulación/esterilidad, o b e s i d a d , h i r s u t i s m o /
androgenización.
•
Alteraciones hormonales: está a u m e n t a d a la L H , c o n niveles d e FSH bajos o inferiores a lo n o r m a l , p o r l o
q u e la relación LH/FSH es m a y o r (MIR 97-98, 196). H a y u n i n c r e m e n t o leve d e andrógenos, a u m e n t o d e la
estrona y descenso d e e s t r a d i o l .
•
Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, c o n hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98, 198).
3.2. Etiopatogenia
La causa p r i m a r i a está en discusión. Clásicamente, se ha d e s c r i t o l o siguiente:
•
H a y u n a elevación d e L H ( p r o b a b l e m e n t e p o r pulsos d e m a s i a d o rápidos en la secreción hipotalámica d e
GnRH).
Preguntas
•
•
- M I R 06-07, 6 5 , 1 6 8
- M I R 04-05 175
- M I R 97-98,196,198
La hiperplasia tecal d a lugar a u n a sobreproducción d e andrógenos ováricos (hay q u e recordar q u e la p r i n c i pal misión d e la teca es la producción androeénica).
- M I R 09-10, 159
- M I R 07-08,167
Esta L H a u m e n t a d a e s t i m u l a en exceso la teca, o c a s i o n a n d o h i p e r p l a s i a t e c a l .
L.
*
,.,
,
,.
.
.
.
.
.
.
También se p r o d u c e una h i p e r p r o d u c c i o n d e andrógenos suprarrenales. Existe alteración en la regulación
enzimática d e P450c1 7. Esta e n z i m a es responsable d e la a c t i v i d a d d e otras e n z i m a s ováricas y suprarrenales
i m p l i c a d a s en la síntesis androgénica p o r l o q u e a u m e n t a n los andrógenos. Este a u m e n t o p u e d e p r o v o c a r obes i d a d , hirsutismo y anovulación (recuérdese q u e u n a m b i e n t e androgénico excesivo p r o v o c a atresia f o l i c u l a r ) .
9

15. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición
a
Además, los andrógenos c i r c u l a n t e s son c o n v e r t i d o s a estrona en la
Esterilidad: es el síntoma más f r e c u e n t e (presente en 7 3 % d e los
grasa periférica (aumentada p o r la situación d e o b e s i d a d en relación
casos). Se d e b e a la falta d e ovulación.
c o n el exceso androgénico).
Trastornos menstruales: la menstruación suele c o m e n z a r en la p u -
La insulina e s t i m u l a la a c t i v i d a d aromatasa en las células d e la g r a n u -
bertad d e f o r m a n o r m a l y, varios años después, se i n i c i a el trastorno
losa, c o n v i r t i e n d o los andrógenos d e la teca en estrógenos. Pues
en f o r m a d e o l i g o m e n o r r e a y d e baches a m e n o r r e i c o s .
b i e n , en las mujeres c o n SOP hay una insulinorresistencia (clave en
Hirsutismo, acantosis nigricans, o b e s i d a d (típicamente a n d r o i d e c o n
la etiopatogenia), lo cual c o n t r i b u y e al a u m e n t o d e andrógenos al n o
un c o c i e n t e cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces d e
p o d e r ser estos transformados en estrógenos a nivel de la granulosa.
a l o p e c i a . Varían en intensidad y en f r e c u e n c i a . El grado d e hirsutis-
La o b e s i d a d agrava el g r a d o d e resistencia a la i n s u l i n a q u e p u e -
m o p u e d e cuantificarse m e d i a n t e la escala d e Ferriman y G a l l w a y
da existir, y q u e c o n s t i t u y e u n factor i m p o r t a n t e d e m a n t e n i m i e n t o
(MIR 00-01 F, 2 6 0 ) .
d e la anovulación crónica. R e c o r d a d el papel p r e p o n d e r a n t e d e la
Resistencia a la insulina: q u e afecta a casi la m i t a d de las pacientes
h i p e r i n s u l i n e m i a en el d e n o m i n a d o síndrome metabólico o síndro-
c o n SOP. El 4 0 % d e las mujeres c o n diabetes t i p o II d u r a n t e la edad
m e X, c a r a c t e r i z a d o p o r : resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , H T A ,
r e p r o d u c t i v a t i e n e n SOP (MIR 06-07, 6 5 ; MIR 04-05, 1 75).
d i s l i p e m i a , h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , diabetes t i p o I I , anomalías de la
coagulación y del m e t a b o l i s m o esteroide (MIR 05-06, 1 7 6 ) . Estas
RECUERDA
alteraciones i m p l i c a n u n riesgo m u y e l e v a d o d e e n f e r m e d a d card i o v a s c u l a r . U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e mujeres c o n SOP
En el S O P h a y a n o v u l a c i ó n , p o r l o q u e el r i e s g o d e p a d e c e r c á n c e r d e
presentan
o v a r i o es m e n o r .
también u n síndrome X.
3.3. Anatomía patológica
3.5. Diagnóstico
•
Clínica: la sintomatología es m u y variable, si bien las manifestaciones
Macroscópicamente, los o v a r i o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s d e tamaño,
clínicas típicas s o n : anovulación, h i p e r a n d r o g e n i s m o e infertilidad.
t i e n e n la s u p e r f i c i e lisa y son d e c o l o r grisáceo.
Laboratorio: el a u m e n t o d e L H y la disminución d e FSH
provocan
una relación LH/FSH > 2,5. También se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e
Microscópicamente, hay e n g r a s a m i e n t o y fibrosis d e la albugínea (cáp-
andrógenos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la D H E A
sula q u e rodea al o v a r i o ) . La granulosa está p o c o desarrollada. La hi-
y la a n d r o s t e n d i o n a . D i s m i n u y e la S H B G . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e
perplasia de la teca interna es lo más característico. H a y a u m e n t o d e la
S H B G están c o n t r o l a d a s p o r u n e q u i l i b r i o d e i n f l u e n c i a s h o r m o n a -
z o n a m e d u l a r ovárica.
les en su síntesis hepática. Las testosterona es i n h i b i d o r a mientras
q u e los estrógenos y la t i r o x i n a son e s t i m u l a d o r e s . H a y a u m e n t o
de la estrona. La progesterona está ausente en la segunda m i t a d del
3.4. Clínica
c i c l o , p o r lo q u e n o se eleva la t e m p e r a t u r a en este p e r i o d o (la curva
de t e m p e r a t u r a es monofásica).
Ecografía: la ecografía t r a n s v a g i n a l d e b e c u m p l i r los siguientes c r i terios para sospechar SOP: presencia d e 1 2 o más folículos c o n
N o hay ningún signo ni síntoma constante n i patognomónico. Las p a -
diámetros d e 2-9 m m y/o u n v o l u m e n ovárico m a y o r d e 1 0 m i . La
cientes suelen a c u d i r p o r e s t e r i l i d a d , trastornos menstruales o hirsutis-
c o m b i n a c i ó n d e los c r i t e r i o s ecográficos y h o r m o n a l e s (elevación
m o (MIR 06-07, 168) (Figura 6):
de L H , disminución d e FSH y elevación d e andrógenos) p e r m i te d i a g n o s t i c a r SOP c o n alta s e n s i b i l i d a d ( 9 8 % ) y e s p e c i f i c i d a d
(93%).
Resistencia a la insulina: p u e d e evaluarse m e d i a n t e el c o c i e n t e g l u cosa/insulina (< 4,5 es c o m p a t i b l e c o n resistencia insulínica) o c o n
la sobrecarga oral d e glucosa c o n 75 gramos.
•
L a p a r o s c o p i a : p e r m i t e apreciar el aspecto d e l o v a r i o y t o m a r biopsias para e s t u d i o anatomopatológico.
•
Anatomía patológica: a u n q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e certeza, es p o c o h a b i t u a l realizarla.
•
Se d e b e realizar el diagnóstico diferencial c o n el h i p e r a n d r o g e n i s m o d e causa suprarrenal p o r déficit enzimáticos congénitos d e t i p o
p a r c i a l , c o m o la 2 1 - h i d r o x i l a s a , y c o n t u m o r a c i o n e s secretantes d e
esteroides androgénicos. Y también c o n v a r i a c i o n e s en los niveles
de esteroides p o r alteraciones en la concentración d e proteína transp o r t a d o r a de esteroides sexuales (SHBG).
Para p r o c e d e r al diagnóstico d e SOP es preciso q u e c u m p l a n dos d e
los tres criterios diagnósticos establecidos p o r el G r u p o d e C o n s e n so d e R o t t e r d a r m (2003) (MIR 07-08, 1 6 7 ) , q u e son los siguientes:
-
O l i g o y/o anovulación.
H i p e r a n d r o g e n i s m o (clínico y/o bioquímico).
-
O v a r i o s poliquísticos, d e f i n i d o s según ecografía t r a n s v a g i n a l .
C o n q u e la i m a g e n ecográfica sea e n u n s o l o o v a r i o es s u f i -
Figura 6. Clínica d e l SOP
10
ciente.

16. Ginecología y obstetricia
3.6. Tratamiento
f o r m i n a n o sólo m e j o r a la s e n s i b i l i d a d a la i n s u l i n a , sino también el
h i p e r a n d r o g e n i s m o , d i s m i n u y e la concentración d e L H y a u m e n t a
la S H B G . U n aspecto n o v e d o s o l o c o n s t i t u y e la utilización d e la
m e t f o r m i n a d u r a n t e el e m b a r a z o q u e p a r e c e m e j o r a r las tasas d e
D e p e n d e d e la f o r m a d e presentación d e este síndrome.
Pérdida ponderal: c o n s t i t u y e la p r i m e r a opción terapéutica e n p a -
a b o r t o y de diabetes gestacional, sin efectos teratogénicos.
•
Esterilidad: el t r a t a m i e n t o se hace d e la siguiente m a n e r a :
cientes obesas p o r q u e r e d u c e los niveles de andrógenos y d e i n s u -
Inducción de la ovulación:
lina y p u e d e restaurar la función o v u l a t o r i a (MIR 09-10, 1 5 9 ) . Tan
>
sólo u n a pérdida d e peso d e l 5 al 7 % p u e d e ser suficiente para
restablecer la f e r t i l i d a d y/o m e j o r a r la respuesta a la inducción de la
rada aceptable su e m p l e o durante un máximo de seis meses.
ovulación.
•
Citrato de clomifeno: es el t r a t a m i e n t o más usado. I n d u c e la
ovulación, incluso, a veces, o v u l a c i o n e s múltiples. Se c o n s i d e -
>
G o n a d o t r o p i n a s : la FSH q u e se aporta refuerza el déficit d e
O l i g o m e n o r r e a : los a n t i c o n c e p t i v o s orales c o n s i g u e n regularizar las
FSH endógena. Entraña riesgo d e síndrome d e hiperestimula-
reglas e n estas pacientes, r e d u c i r el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a d e
ción ovárica y d e e m b a r a z o múltiple.
e n d o m e t r i o y frenar el exceso d e síntesis d e andrógenos. En aquellas
pacientes q u e n o deseen t o m a r a n t i c o n c e p t i v o s , deberá prescribirse
-
la t o m a periódica d e gestagénos para d e s c a m a r el e n d o m e t r i o .
•
Hirsutismo: para su t r a t a m i e n t o sintomático, se administrarán a n -
C a b e r g o l i n a (u otros análogos d e la d o p a m i n a c o m o b r o m o c r i p t i n a , lisuride, etc.): si la PRL está alta.
-
Destrucción ovárica parcial c o n electrocauterización o c o n lá-
t i c o n c e p t i v o s orales, q u e d i s m i n u y e n la producción d e esteroides
ser por vía laparoscópica (drilling):
suprarrenales y ováricos, r e d u c i e n d o el h i r s u t i s m o e n 2/3 d e las p a -
sis d e andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH ( a n t i g u a -
hace q u e d i s m i n u y a la sínte-
cientes. A veces se añaden antiandrógenos ( e s p i r o n o l a c t o n a , aceta-
m e n t e se realizaba resección c u n e i f o r m e d e l o v a r i o ) .
to d e c i p r o t e r o n a , f l u t a m i d a , c i m e t i d i n a , finasteride, d e x a m e t a s o n a ,
p r e d n i s o n a , etc.).
•
La t e n d e n c i a actual para el t r a t a m i e n t o d e la e s t e r i l i d a d e n el SOP
Insulinresistencia: en pacientes q u e presenten alteraciones e n el
es usar, c o m o p r i m e r a opción, c l o m i f e n o y m e t f o r m i n a . Si f a l l a , se
m e t a b o l i s m o h i d r o c a r b o n a d o , está d e m o s t r a d a la u t i l i d a d d e a n t i -
e m p l e a n g o n a d o t r o p i n a s c o m o segunda opción y, si n u e v a m e n t e se
diabéticos orales sensibilizadores a la i n s u l i n a ( m e t f o r m i n a ) . La met-
fracasa, destrucción p a r c i a l d e l o v a r i o p o r vía laparoscópica.
r
Casos clínicos representativos
k.
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con antecedentes de un
aborto espontáneo hace tres años y diagnosticada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su
primera recomendación para alcanzar dicho objetivo?
1)
2)
3)
4)
5)
Fecundación ¡n vitro.
Inseminación artificial intraconyugal (IAC).
Metformina.
Pérdida de peso.
Adopción.
MIR 09-10, 159; RC: 4
Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC > 30), baches
amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de dos años de evolución, cabría pensar
en:
1) Hipotiroidismo.
2) Fallo ovárico precoz.
3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
4) Amenorrea hipogonadotropa.
5) Amenorrea de causa uterina.
MIR 06-07, 168; RC: 3
11

17. Ginecología y obstetricia
04.
METRORRAGIAS
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Q~J
Este tema es poco importante.
Hay que centrarse
fundamentalmente en
los Aspectos
esenciales.
Las m e t r o r r a g i a s p u e d e n t e n e r u n a c a u s a orgánica ( t u m o r e s m a l i g n o s o b e n i g n o s , e n d o m e t r i o s i s , c o a g u l o p a tías,...) o d i s f u n c i o n a l ( a l t e r a c i o n e s e n la regulación h o r m o n a l d e l c i c l o o v á r i c o , s o b r e t o d o d e b i d a s a c i c l o s
anovulatorios).
QfJ
Es f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n e s t u d i o histológico, ya q u e p u e d e tratarse d e l p r i m e r síntoma d e u n t u m o r g e n i t a l .
Por e l l o , el diagnóstico d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a d i r i g i d a p o r h i s t e r o s c o p i a , y si n o d i s p o n e m o s d e la hister o s c o p i a , se realizará u n l e g r a d o f r a c c i o n a d o .
f~3~]
En el t r a t a m i e n t o , es p o s i b l e u t i l i z a r estrógenos solos o c o m b i n a d o s c o n gestágenos, progestágenos e n s e g u n d a fase d e l c i c l o , d a n a z o l , antifibrinolíticos y A I N E . O t r a a l t e r n a t i v a d e t r a t a m i e n t o es la cirugía, p u d i e n d o
r e a l i z a r l e g r a d o u t e r i n o , h i s t e r o s c o p i a quirúrgica, a b l a c i ó n e n d o m e t r i a l o histerectomía.
4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas
Las hemorragias uterinas se clasifican e n los siguientes tipos:
No cíclicas: c u a n d o el sangrado es i n d e p e n d i e n t e d e la regla. Se l l a m a metrorragia.
•
Cíclicas: si el sangrado es cíclico, p u e d e n ser:
-
H i p e r m e n o r r e a o menorragia: pérdidas e n u n a c a n t i d a d superior a 1 8 0 m i o d e duración d e más d e siete
días, o a m b a s q u e o c u r r e n c o n intervalos regulares.
-
Polimenorrea: la menstruación es más f r e c u e n t e (intervalos e n la regla d e m e n o s d e 21 días), p e r o n o r m a l
en c a n t i d a d y duración.
4.2. Causa de la hemorragia
Las causas d e la h e m o r r a g i a s o n las siguientes:
•
Orgánicas: t u m o r e s m a l i g n o s , t u m o r e s b e n i g n o s ( m i o m a s , pólipos), e r i t r o p l a s i a , t r a u m a t i s m o s , e n d o m e t r i o sis, coagulopatías, congestión venosa secundaria a i n s u f i c i e n c i a cardíaca, H T A asociada a arteriosclerosis d e
los vasos u t e r i n o s , cirrosis, etc.
•
Disfuncionales: n o hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación e n d o c r i n a d e l c i c l o . En la mayoría
de los casos se e n c u e n t r a u n e n d o m e t r i o p r o l i f e r a t i v o s i m p l e o hiperplásico. Son más frecuentes tras la men a r q u i a y e n la p e r i m e n o p a u s i a d e b i d a s a c i c l o s a n o v u l a t o r i o s (MIR 02-03, 2 3 6 ) .
4.3. Diagnóstico
Se d e b e estar alerta ante t o d a h e m o r r a g i a genital ya q u e es el p r i n c i p a l síntoma, y h a b i t u a l m e n t e el más p r e c o z ,
de la mayoría d e los t u m o r e s genitales. A c t u a l m e n t e , la visualización d e la c a v i d a d e n d o m e t r i a l p o r histerosc o p i a p e r m i t e o b t e n e r muestras d e biopsias d i r i g i d a s q u e a u m e n t a n la s e n s i b i l i d a d d e l legrado-biopsia frac03
Preguntas
-MIR 02-03, 236
12
c i o n a d o , c o n l o q u e el diagnóstico d e elección ha pasado a ser la b i o p s i a d i r i g i d a p o r histeroscopia, q u e está
i n d i c a d a , sobre t o d o , en la m u j e r perimenopáusica y postmenopáusica para descartar el cáncer d e e n d o m e t r i o
o las lesiones p r e m a l i g n a s (hiperplasias).

18. Ginecología y obstetricia
N o se d e b e tratar hasta haber llegado a u n diagnóstico m e d i a n t e e x p l o r a -
Histerectomía: es el p r o c e d i m i e n t o más radical y d e f i n i t i v o y
ción, citología, c o l p o s c o p i a , ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc.
está i n d i c a d o c u a n d o el t r a t a m i e n t o médico f a l l a en mujeres q u e
n o desean más d e s c e n d e n c i a , o en aquellas perimenopáusicas
en las q u e el e x a m e n anatomopatológico demuestre u n a h i p e r -
| RECUERDA
M u j e r perimenopáusica c o n m e t r o r r a g i a : descartar
plasia e n d o m e t r i a l atípica (Figura 7).
adenocarcinoma
de e n d o m e t r i o c o n histeroscopia con toma de biopsias.
4.4. Tratamiento
El t r a t a m i e n t o d e b e perseguir los siguientes o b j e t i v o s :
•
C o h i b i r la h e m o r r a g i a .
Evitar recidivas.
•
Tratar la a n e m i a ferropénica.
Cohibir la hemorragia
H o r m o n a l : las pautas e i n d i c a c i o n e s son c o m p l e j a s y variadas. En
general, se emplearán:
-
Estrógenos: se usan en h e m o r r a g i a s agudas y en e n d o m e t r i o s
atrofíeos, ya q u e al e s t i m u l a r la proliferación e n d o m e t r i a l , f r e nan el s a n g r a d o . Son d e elección los estrógenos e q u i n o s c o n j u gados i n t r a v e n o s o s a u n q u e también se p u e d e n usar p r e p a r a d o s
orales.
-
Estrógenos más gestágenos: se e m p l e a n en hemorragias m o d e r a das (etinilestradiol más acetato d e noretisterona).
-
Progestágenos: son útiles en casos d e e n d o m e t r i o s hiperplásicos p r o l i t e r a t i v o s . Se usan los 10-15 últimos días del c i c l o . U n a
variante d e su e m p l e o es el D I U c o n levonorgestrel puesto q u e ,
c o m o t r a t a m i e n t o médico de la m e n o r r a g i a , es eficaz y p r o p o r c i o n a u n a solución a largo p l a z o ( c i n c o años).
-
D a n a z o l : es u n esteroide sintético q u e i n h i b e la esteroidogénesis
en el c u e r p o lúteo, b l o q u e a n d o el p i c o d e FSH y L H , p o r lo q u e
p r o d u c e u n a u m e n t o d e andrógenos y descenso d e estrógenos.
Figura 7. Histerectomía a b d o m i n a l
N o hormonal:
-
Antifibrinolíticos: d i s m i n u y e n la h e m o r r a g i a hasta en u n 5 0 % .
Actúan r e d u c i e n d o los niveles d e plasminógenos p o r lo q u e r e d u c e la fibrinólisis. Los más u t i l i z a d o s son el ácido tranexámico
y el ácido épsilon-amino-caproico.
-
Evitar recidivas
A I N E : i n h i b e n la prostaglandinasintetasa y, p o r t a n t o , los niveles
e n d o m e t r i a l e s d e prostaglandinas vasodilatoras. Son m u y u t i l i -
U n a v e z c o n t e n i d o el e p i s o d i o a g u d o , se d e b e regularizar el c i c l o para
zados el ácido mefenámico, el i b u p r o f e n o y el n a p r o x e n o .
evitar r e c i d i v a s :
•
•
-
Si el e n d o m e t r i o es p r o l i t e r a t i v o , n o hay ovulación y es u n a m u j e r
j o v e n q u e desea d e s c e n d e n c i a , se i n d u c e a la ovulación ( c l o m i f e n o ,
Quirúrgico:
Legrado endometrial: es u n método eficaz para c o n t e n e r la h e -
g o n a d o t r o p i n a s , análogos d e G n R H ) .
m o r r a g i a d e f o r m a rápida, pero requiere hospitalización y anes-
En mujeres q u e n o desean d e s c e n d e n c i a , se p a u t a n a n t i c o n c e p t i v o s
tesia. P r o p o r c i o n a m a t e r i a l para e s t u d i o histológico. Está i n d i c a -
orales, d u r a n t e u n p e r i o d o q u e oscila entre los tres y seis meses.
d o en mujeres c o n a n e m i a intensa d e causa ginecológica.
-
En mujeres postmenopáusicas c o n m e t r o r r a g i a r e c i d i v a n t e , se i n d i -
Histeroscopia
ca histerectomía.
quirúrgica: estará i n d i c a d a si se ha v i s u a l i z a d o
patología e n d o m e t r i a l c o m o pólipos o m i o m a s s u b m u c o s o s . Es
m e j o r realizarla u n a v e z q u e la p a c i e n t e ha d e j a d o d e sangrar,
ya q u e el sangrado i m p i d e la visualización d e la c a v i d a d e n d o metrial.
-
Ablación endometrial: se p r o d u c e destrucción selectiva
del
Tratar la anemia ferropénica
e n d o m e t r i o y se hace g u i a d o p o r histeroscopia. A l n o o b t e n e r
material para e s t u d i o histológico, se d e b e haber descartado p r e -
Se d e b e evaluar la situación hematológica c o n h e m o g r a m a y e s t u d i o
v i a m e n t e q u e haya causa orgánica.
d e coagulación, y si existe a n e m i a , tratarla.
13

19. Ginecología y obstetricia
05.
CONTROL DE LA FERTILIDAD
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Q~J
Tema muy preguntado, así
que no hay que dejar de
estudiarlo, sobre todo lo
referente a los anticonceptivos
hormonales y al dispositivo
intrauterino.
El d i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o p r o d u c e u n a reacción i n f l a m a t o r i a q u e i n t e r f i e r e e n el t r a n s p o r t e espermático e
i m p i d e la implantación. Su e f i c a c i a es p o t e n c i a d a p o r el c o b r e ( t i e n e también a c c i ó n e s p e r m i c i d a ) o p o r el
l e v o n o r g e s t r e l ( p r o d u c e a t r o f i a d e las glándulas d e l e n d o m e t r i o y m o d i f i c a e l m o c o c e r v i c a l , d i f i c u l t a n d o la
penetración espermática).
¡"J]
El D I U está c o n t r a i n d i c a d o e n casos d e e m b a r a z o , infección pélvica, r e c i e n t e o r e c u r r e n t e , t u m o r m a l i g n o
c e r v i c a l o u t e r i n o y e n s a n g r a d o s u t e r i n o s a n o r m a l e s o t r a t a m i e n t o s a n t i c o a g u l a n t e s . Sin e m b a r g o , en este
último caso, sí se p u e d e u t i l i z a r el D I U - l e v o n o r g e s t r e l , y a q u e al a c t u a r l o c a l m e n t e , r e d u c e el c r e c i m i e n t o
del e n d o m e t r i o , l o q u e m o t i v a u n a reducción d e l s a n g r a d o t a n t o e n c a n t i d a d c o m o e n d u r a c i ó n . T a m b i é n ,
en c o m p a r a c i ó n c o n los o t r o s D I U , r e d u c e el riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d e e m b a r a z o
ectópico.
[3")
Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s p r e s e n t a n v a r i o s m e c a n i s m o s d e a c c i ó n : Inhibición d e la G n R H , I m p i d e n el
p i c o o v u l a t o r l o d e L H , alteración d e la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , alteración d e la c o n t r a c t i l i d a d
u t e r i n a , m o d i f i c a c i ó n e n d o m e t r i a l y m o d i f i c a n la c a p a c i t a c i ó n espermática.
fj"}
A p a r t e d e l e f e c t o a n t i c o n c e p t i v o , p r e s e n t a n efectos ginecológicos b e n e f i c i o s o s tales c o m o : d i s m i n u c i ó n d e
la patología ovárica y m a m a r i a b e n i g n a , b a j a d a d e la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e p i t e l i a l d e o v a r i o y d e aden o c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o y d i s m i n u c i ó n d e la d i s m e n o r r e a .
QQ
La a n t i c o n c e p c i ó n h o r m o n a l es u n f a c t o r d e riesgo p a r a la e n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a y e l i n f a r t o d e m i o c a r d i o , al m e d i a r u n a e l e v a c i ó n d e los f a c t o r e s I, II, V I I , IX, X y plasminógeno, a u n q u e también e x i s t e u n
a u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica. Por e l l o , están c o n t r a i n d i c a d o s e n m u j e r e s c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r
( f u m a d o r a s > 3 5 años, n o f u m a d o r a s > 4 0 años, a n t e c e d e n t e s d e t r o m b o s i s p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r ,
a l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n , d i a b e t e s c o n afectación v a s c u l a r , cardiopatías graves,...). O t r a s c o n t r a i n d i c a c i o n e s para su utilización s o n : p a c i e n t e s c o n afectación hepática i m p o r t a n t e ( a d e n o m a hepático, h e p a t o patías activas), p o r f i r i a a g u d a i n t e r m i t e n t e , a n t e c e d e n t e s d e colestasis intrahepática, d i s c r a s i a sanguínea,
sangrado genital anormal n o filiado,...
5.1. Eficacia contraceptiva
Se a c e p t a q u e la e f i c a c i a d e los d i s t i n t o s métodos, d e más a m e n o s e f i c a z , es la s i g u i e n t e :
1.
La esterilización quirúrgica m a s c u l i n a (vasectomía) y f e m e n i n a
(blo-
q u e o tubárico) son los métodos más
eficaces, están en el m i s m o n i v e l d e
e f i c a c i a q u e los m o d e r n o s a n t i c o n ceptivos h o r m o n a l e s .
2.
El Dispositivo Intrauterino ( D I U )
el s i g u i e n t e en e f i c a c i a (MIR
es
02-03,
234).
3.
Le siguen el diafragma y el preservativo, c o n
Preguntas
4.
•MIR 09-10, 160
5.
-M I R 07-08, 171
un
nivel de
efic
acia
s i m i l a r e n t r e sí.
A l g o m e n o s e f i c a z es la e s p o n j a .
M e n o s eficaces se m u e s t r a n los mé-
•MIR 04-05, 172, 173
todos naturales, c o m o los del
rit-
• M I R 02-03, 2 3 4
m o , la t e m p e r a t u r a , etc., y p o r
de-
•MIR 01-02, 169
• M I R 0 0 - 0 1 F, 1 8 2
• M I R 99-00, 38
•
14
b a j o d e e l l o s , el coito i n t e r r u m p i d o
(Figura 8).
Figura 8. M é t o d o s a n t i c o n c e p t i v o s : a. AO; b. D I U ; c. p r e s e r v a t i v o y d . d i a f r a g m a

20. Ginecología y obstetricia
5.2. Métodos naturales
Los métodos naturales son los siguientes:
•
acción e s p e r m i c i d a y, p o r t a n t o , eleva la e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a .
Su efecto es dosis d e p e n d i e n t e : a m a y o r carga d e c o b r e , más alta
eficacia a n t i c o n c e p t i v a d u r a n t e más t i e m p o .
•
Los D I U liberadores de levonorgestrel ( L N G ) e j e r c e n además u n
efecto sobre el e n d o m e t r i o , haciéndolo hostil a la migración d e los
el óvulo p u e d e ser f e c u n d a d o sólo d u r a n t e 2 4 - 3 6 horas, se c a l c u l a
e s p e r m a t o z o i d e s , d i f i c u l t a n d o la fertilización. Esta acción se v e re-
el p e r i o d o fértil o d e i n s e g u r i d a d en función d e la duración del c i c l o
f o r z a d a por la producción d e u n m o c o c e r v i c a l d e características
más largo y del más c o r t o .
•
O g i n o : t e n i e n d o en cuenta q u e la ovulación o c u r r e el día 1 4 , y q u e
gestagénicas, barrera i m p e n e t r a b l e para los e s p e r m a t o z o i d e s . Se
Lactancia materna: d u r a n t e la lactancia, los niveles elevados d e
p u e d e insertar a partir d e las seis semanas tras el p a r t o , ya q u e n o
p r o l a c t i n a s u p r i m e n en u n g r a d o v a r i a b l e el eje hipotálamo-hipofi-
afecta a la c a n t i d a d ni a la c a l i d a d d e la leche materna y n o o c a s i o -
sario, p e r o los niveles d e PRL varían c o n s i d e r a b l e m e n t e y es i m p r e -
jeres, la regla desaparece p o r c o m p l e t o , lo q u e n o entraña ningún
C o i t o interrumpido: es u n método p o c o seguro. Sus i n c o n v e n i e n t e s
riesgo para la m u j e r . Este D I U , a d i f e r e n c i a d e los otros, p e r m i t e
son: hay c a p a c i d a d f e c u n d a n t e del e s p e r m a t o z o i d e en v u l v a ; previa
•
na efectos negativos sobre el recién n a c i d o . En el 2 0 % d e las m u -
v i s i b l e la duración d e la a m e n o r r e a .
una a u m e n t o d e los niveles d e h e m o g l o b i n a y f e r r i t i n a , r e d u c e el
a la eyaculación hay fuga espermática; p u e d e p r o d u c i r frustración
e m b a r a z o ectópico respecto a otros dispositivos. También reduce la
f r i g i d e z e insatisfacción sexual.
•
riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d i s m i n u y e el riesgo d e
así c o m o h i p e r t r o f i a prostática, síndrome de congestión p e l v i a n a ,
i n c i d e n c i a d e m i o m a s y m e j o r a la d i s m e n o r r e a .
Temperatura: el p e r i o d o d e «seguridad» e m p i e z a la n o c h e del tercer día d e h i p e r t e r m i a c o n f i r m a d a y f i n a l i z a c o n la llegada d e la
menstruación (recordad q u e en la ovulación se p r o d u c e u n a u m e n to d e la t e m p e r a t u r a p o r e n c i m a d e 3 7 ° C d e b i d o a la acción hiper-
Contraindicaciones
térmica d e la progesterona).
N o se r e c o m i e n d a insertar o c o n t i n u a r el uso del D I U en las siguientes
situaciones:
Embarazo c o n f i r m a d o o sospechado.
5.3. Métodos de barrera
H e m o r r a g i a genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
•
Los métodos d e barrera son los siguientes:
•
Sangrado
u t e r i n o a n o r m a l o t r a t a m i e n t o c o n a n t i c o a g u l a n t e s . En
este caso n o está c o n t r a i n d i c a d o D I U - L N G .
Preservativo masculino: el número d e fallos d e este método des-
Distorsiones severas de la c a v i d a d u t e r i n a o c e r v i c a l , congénitas o
c i e n d e c o n s i d e r a b l e m e n t e si se le asocian e s p e r m i c i d a s . Es el méto-
adquiridas.
d o a n t i c o n c e p t i v o d e elección en el varón j o v e n . M e n o s usado q u e
•
Neoplasia genital.
él es el preservativo f e m e n i n o .
Endometritis postparto, a b o r t o i n f e c t a d o .
Diafragma: es indispensable el e m p l e o c o n j u n t o del m i s m o c o n una
Enfermedad d e W i l s o n ( c o n t r a i n d i c a d o D I U - C u ) .
crema espermicida. Está i n d i c a d o en casos de intolerancia a la p i l d o r a
y en aquellas mujeres en las q u e la colocación d e un D I U n o es a c o n sejable. N o debe usarse en caso de anomalías morfológicas y t a m p o c o
en el postparto inmediato (deben pasar entre tres y c i n c o meses).
Momento de la colocación
Espermicidas: el o b j e t i v o d e los e s p e r m i c i d a s es d o b l e : el b l o q u e o
mecánico del c u e l l o y la destrucción d e los e s p e r m a t o z o i d e s . La
D u r a n t e la menstruación.
máxima protección se o b t i e n e a p l i c a n d o c o n j u n t a m e n t e el esperm i c i d a c o n u n a n t i c o n c e p t i v o d e barrera t i p o preservativo. O f r e c e n
una protección relativa f r e n t e a ETS.
Tras la p r i m e r a regla después d e u n a b o r t o p r e c o z .
•
Tras la segunda menstruación después d e u n p a r t o , o al m e n o s seis
semanas postparto, o tras u n a b o r t o tardío.
Esponjas vaginales: se trata d e discos c i l i n d r i c o s q u e poseen esperm i c i d a . A b s o r b e n el semen y destruyen los e s p e r m a t o z o i d e s .
5.4. Dispositivo Intrauterino (DIU)
Embarazo y DIU
A n t e u n e m b a r a z o en una m u j e r p o r t a d o r a de D I U , es p r i o r i t a r i o establecer si se trata d e una gestación i n t r a u t e r i n a o ectópica. Si se c o n f i r m a q u e el e m b a r a z o es i n t r a u t e r i n o , si el D I U n o se extrae, existe
Mecanismos de acción
El D i s p o s i t i v o I n t r a u t e r i n o ( D I U ) t i e n e varios m e c a n i s m o s d e a c c i ó n :
•
T o d o s ellos p r o v o c a n u n a reacción i n f l a m a t o r i a local a u n c u e r -
un 5 0 % d e riesgo d e a b o r t o si b i e n n o está descrito u n a u m e n t o d e
m a l f o r m a c i o n e s fetales ni d e partos pretérmino.
Embarazo ectópico y DIU
p o extraño q u e p r o d u c e u n a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar,
e d e m a e n d o m e t r i a l e i n c r e m e n t o d e los macrófagos, e j e r c i e n d o u n
El D I U p r e v i e n e m e j o r el e m b a r a z o n o r m a l q u e el e c t ó p i c o , p o r l o
efecto e s p e r m i c i d a y a n t i i m p l a n t a t o r i o sin descartarse alguna a c t u a -
q u e la f r e c u e n c i a r e l a t i v a d e este último a u m e n t a . A d e m á s el D I U
ción sobre la m o t i l i d a d tubárica.
f a v o r e c e la EIP, q u e es u n f a c t o r d e r i e s g o para el e m b a r a z o e c t ó p i -
Los D I U liberadores d e c o b r e e j e r c e n u n a acción g a m e t i c i d a (sobre
c o . La f r e c u e n c i a d e gestación ectópica c r e c e c o n el t i e m p o d e uso
t o d o e s p e r m i c i d a ) , d i f i c u l t a n d o la fertilización. El c o b r e p o t e n c i a la
del D I U .
15

21. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a
EIP y DIU
Mecanismo de acción
El f a c t o r d e t e r m i n a n t e d e desarrollar EIP en las mujeres portadoras d e
D i s m i n u y e n la G n R H , ya q u e p r o d u c e n u n
D I U está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las ETS. Las EIP q u e se v e n en
i n h i b e la liberación hipotalámica d e G n R H .
mujeres usuarias d e D I U están relacionadas c o n la m a y o r i n c i d e n c i a d e
feedback
negativo que
I m p i d e n el p i c o o v u l a t o r i o d e L H , ya q u e a n u l a n la secreción pulsá-
ETS n o c o n la presencia del D I U . Las q u e están relacionadas d i r e c t a -
til d e G n R H , responsable del p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H .
m e n t e c o n el m i s m o son las q u e aparecen en el m o m e n t o d e inserción
En el o v a r i o : i n h i b e n la ovulación, puesto q u e n o se ha p r o d u c i d o
o en los tres siguientes meses. El riesgo a t r i b u i b l e al D I U se e n c u e n t r a
el p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H .
en relación c o n el proceso d e inserción y aparece, sobre t o d o , en los
C a m b i a n la capacitación espermática, espesan el m o c o c e r v i c a l y
tres p r i m e r o s meses tras su colocación. A n t e la sospecha d e EIP, se
alteran el m e d i o v a g i n a l .
d e b e n hacer c u l t i v o s , i n i c i a r el t r a t a m i e n t o empírico c o n antibióticos
Varían la contracción u t e r i n a , d i f i c u l t a n d o el transporte d e los es-
y extraer el D I U .
permatozoides.
A l t e r a n la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , d i f i c u l t a n d o la
fecundación.
M o d i f i c a n la estructura e n d o m e t r i a l e i m p i d e n la implantación.
5.5. Anticoncepción hormonal
Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s c o m b i n a d o s son fármacos c o m p u e s -
Clasificación
tos p o r u n estrógeno y un progestágeno, a m b o s sintéticos, q u e p u e d e n
administrarse p o r distintas vías (oral, p a r e n t e r a l , transdérmica, vaginal)
La clasificación d e los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s se hace en función
y c u y o m e c a n i s m o d e acción es la inhibición d e la ovulación, lo q u e
de diferentes aspectos:
les c o n f i e r e una alta eficacia a n t i c o n c e p t i v a , reversible tras la suspen-
•
sión d e su administración.
Según la dosis administrada a lo largo del c i c l o :
-
Monofásicos: llevan u n a dosis constante d e estrógenos y gestágenos a lo largo del c i c l o . Son los más e m p l e a d o s .
-
El estrógeno presente en t o d o s los preparados c o m e r c i a l i z a d o s es el
Bifásicos: t o d o s los c o m p r i m i d o s c o n t i e n e n a m b o s esteroides;
sin e m b a r g o , d u r a n t e los p r i m e r o s días, la dosis de gestágenos es
e t i n i l e s t r a d i o l . La dosis es v a r i a b l e o s c i l a n d o entre 5 0 y 15 [xg d i a r i o s .
menor.
-
Se u t i l i z a n múltiples progestágenos en los diferentes preparados d i s -
Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en
tres niveles diferentes, según los días del c i c l o .
p o n i b l e s . T o d o s ellos se c a r a c t e r i z a n p o r presentar u n a p o t e n t e a c t i v i d a d antigonadotrófica (que les c o n f i e r e la alta e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a ) ,
progestagénica y antiestrogénica. La d i f e r e n c i a entre ellos radica en la
*
Según la forma de administración:
c a p a c i d a d para i n t e r a c c i o n a r o n o c o n receptores d e andrógenos, g l u -
Orales.
c o c o r t i c o i d e s o m i n e r a l o c o r t i c o i d e s , p u d i e n d o así presentar a c t i v i d a d
-
g l u c o c o r t i c o i d e a , androgénica, antiandrogénica o a n t i m i n e r a l o c o r t i -
Parenterales: se usa u n a inyección i n t r a m u s c u l a r d e acetato d e
m e d r o x i p r o g e s t e r o n a c a d a tres meses. Son cómodos, pero d e
coidea.
metabolización irregular.
Sistemas de liberación continuada:
Se d i s p o n e d e los siguientes progestágenos:
•
>
Acetato de ciproterona: presenta p o t e n t e a c t i v i d a d antiandrogénica
Anillo anticonceptivo vaginal: libera 1 5 p g de etilinilestrad i o l y 1 2 0 u.g d e e t o n o g e s t r e l ; se c o l o c a en v a g i n a la p r i m e -
p o r lo q u e resulta de gran a y u d a en el t r a t a m i e n t o del acné, del
ra s e m a n a postmenstruación y se retira u n a s e m a n a c a d a
h i r s u t i s m o y d e la hipertricosis. Posee también u n a leve a c t i v i d a d
21 días.
glucocorticoidea.
•
>
Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación d e gestágenos
Implantes subdérmicos: son barritas c o n etonogestrel q u e se
insertan b a j o anestesia local en la cara interna d e a n t e b r a z o
y presenta u n a leve a c t i v i d a d androgénica p o r l o q u e m o d i f i c a el
o b r a z o . D u r a n entre tres y c i n c o años.
perfil lipídico, a u m e n t a n d o el nivel d e triglicéridos y el d e LDL,
>
Parches: la absorción es transdérmica y el r e c a m b i o es sema-
d i s m i n u y e n d o el d e H D L .
•
nal, l i b e r a n d o d i a r i a m e n t e 2 0 u.g d e e t i l i n i l e s t r a d i o l y 1 5 0 p g
G e s t o d e n o , desogestrel, etonogestrel: son los l l a m a d o s gestágenos
de norelgestromina.
de tercera generación. T i e n e n m e n o r a c t i v i d a d androgénica l o q u e
d e t e r m i n a u n a alteración más pequeña del perfil lipídico; sin e m -
|RECUERDA
b a r g o , presentan u n m a y o r riesgo tromboembólico venoso en c o m -
La e f i c a c i a d e l a n t i c o n c e p t i v o o r a l d e p e n d e d e l gestágeno.
binación c o n el e t i n i l e s t r a d i o l q u e la combinación de levonorgestrel
con etinilestradiol.
•
Norgestimato: se c o m p o r t a c o m o los gestágenos d e tercera generación en c u a n t o al m e t a b o l i s m o lipídico y c o m o el levonorgestrel en
lo referente al riesgo tromboembólico.
•
Efectos beneficiosos
D r o s p i r e n o n a : presenta una m a r c a d a a c t i v i d a d antiandrogénica, si
b i e n es menos p o t e n t e q u e el acetato d e c i p r o t e r o n a . Posee a c t i -
Sus efectos beneficiosos son los siguientes:
v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i c o i d e a p o r l o q u e evita en m a y o r o m e n o r
•
m e d i d a los efectos colaterales d e b i d o s a la retención hídrica.
•
Acetato de c l o r m a d i n o n a : c o n u n a estructura m u y s i m i l a r a la p r o gesterona, t i e n e u n a elevada acción antiandrogénica q u e sólo es
superada p o r el acetato d e c i p r o t e r o n a .
16
C i c l o menstrual (MIR 0 4 - 0 5 , 1 73):
-
Regulan el c i c l o m e n s t r u a l , p o r lo q u e resultan útiles en el m a n e j o d e las hemorragias d i s f u n c i o n a l e s .
-
D i s m i n u y e n el sangrado m e n s t r u a l , s i e n d o beneficiosos en el
t r a t a m i e n t o d e menorragias e h i p e r m e n o r r e a s f u n c i o n a l e s , dis-

22. Ginecología y obstetricia
m i n u y e n d o la i n c i d e n c i a d e a n e m i a ferropénica de o r i g e n g i n e cológico.
-
M e j o r a n la d i s m e n o r r e a y el d o l o r p e r i o v u l a t o r i o .
En algunas mujeres p u e d e n resultar eficaces para el síndrome
p r e m e n s t r u a l al a l i v i a r a l g u n o s de sus síntomas.
E m b a r a z o ectópico: su aparición es e x c e p c i o n a l gracias a la elevada e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a q u e presentan.
•
E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a p é l v i c a : su i n c i d e n c i a es más baja en
las m u j e r e s usuarias y además p r e s e n t a n c u a d r o s d e m e n o r g r a vedad.
•
Enfermedad benigna de la m a m a : d i s m i n u y e la aparición de enferm e d a d fibroquística y de f i b r o a d e n o m a s .
Quistes ováricos: se reduce el riesgo d e aparición de quistes f u n c i o nales.
•
A c n é , hirsutismo
y seborrea:
c u a l q u i e r p r e p a r a d o m e j o r a esta
sintomatología ya q u e i n d u c e n u n i n c r e m e n t o en la síntesis de
la proteína t r a n s p o r t a d o r a d e h o r m o n a s sexuales ( S H B G ) , p o r lo
q u e d e s c i e n d e la testosterona l i b r e a c t i v a . A d e m á s los p r e p a r a d o s
Figura 9. A d e n o m a hepático e n p a c i e n t e usuaria d e anticoncepción h o r m o n a l
q u e c o n t i e n e n a c e t a t o d e c i p r o t e r o n a , acetato d e c l o r m a d i n o n a ,
d r o s p i r e n o n a o desogestrel son más b e n e f i c i o s o s p o r su e f e c t o antiandrogénico.
•
Osteoporosis: existe un efecto p r o t e c t o r sobre la d e n s i d a d m i n e r a l
ósea q u e a u m e n t a c o n una m a y o r duración de uso.
•
D i s m i n u y e n el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 99-00, 38).
•
R e d u c e n la incidencia del c a r c i n o m a epitelial de ovario, i n c l u s o en
Efectos adversos mayores
•
T r o m b o e m b o l i s m o venoso: existe una elevación del riesgo r e l a t i -
mujeres c o n historia f a m i l i a r o c o n m u t a c i o n e s genéticas, al i n h i b i r
v o en las mujeres usuarias, sobre t o d o d u r a n t e el p r i m e r año de
la ovulación.
e m p l e o . Este riesgo, q u e es m a y o r q u e el o b s e r v a d o en las mujeres
gestantes, se d e b e a q u e la anticoncepción i n d u c e una elevación
de los factores I, II, V I I , IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a
Efectos adversos menores
altas dosis a u m e n t a n la a c t i v i d a d fibrinolítica. I n c r e m e n t a n el riesgo
p o s t o p e r a t o r i o , p o r lo q u e se aconseja suspender su t o m a un mes
antes de una intervención.
•
Los efectos adversos menores son los siguientes:
Náuseas y vómitos, secundarios al c o n t e n i d o d e estrógenos del p r e p a r a d o . T i e n d e n a desaparecer c o n el uso c o n t i n u a d o .
•
Hipertensión arterial: es p o c o frecuente pero p u e d e aparecer hasta
en u n 5 % de las usuarias sobre t o d o en los p r i m e r o s seis meses de
uso.
A u m e n t o de peso q u e se a t r i b u y e g e n e r a l m e n t e a la retención d e
•
líquido, por lo q u e los gestágenos c o n a c t i v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i -
Infarto agudo de m i o c a r d i o : su i n c i d e n c i a se r e l a c i o n a c o n otros
factores de riesgo c o m o : hipertensión arterial, h i p e r l i p o p r o t e i n e m i a ,
c o i d e a p u e d e n r e d u c i r su i n c i d e n c i a .
diabetes y antecedentes f a m i l i a r e s .
•
Cáncer de m a m a : se ha d e s c r i t o u n ligero a u m e n t o del riesgo rela-
•
Cefaleas.
•
Mastalgia q u e se d e b e al efecto estrogénico sobre áreas d e h i p e r p l a -
t i v o en mujeres jóvenes q u e i n i c i a r o n la t o m a de m a n e r a p r e c o z y
sia f o c a l o por la interrupción brusca d e l gestágeno en la semana de
p r o l o n g a d a . Los cánceres d i a g n o s t i c a d o s t i e n e n m e j o r pronóstico
descanso.
por ser más l o c a l i z a d o s en comparación c o n los d i a g n o s t i c a d o s en
•
C l o a s m a , hiperpigmentación cutánea p a r c h e a d a , de d e s a r r o l l o l e n to y en relación c o n el t r a t a m i e n t o y la exposición solar p r o l o n g a d a .
no usuarias (MIR 09-10, 160).
•
C á n c e r de cérvix: se ha d e s c r i t o un riesgo a u m e n t a d o de c a r c i -
Depresión.
n o m a in situ e i n v a s i v o en usuarias a largo p l a z o c o n infección
Disminución de la l i b i d o .
persistente p o r H P V al a c t u a r de f a c i l i t a d o r e s en la carcinogénesis
Infecciones urinarias d e p e n d i e n t e s de la dosis de estrógeno.
•
Sangrados intermenstruales (spotting):
(MIR 0 4 - 0 5 , 1 72).
se presentan c o n m a y o r f r e -
c u e n c i a en los p r i m e r o s c i c l o s y son más habituales c u a n t o
más
baja es la dosis de estrógeno.
•
A m e n o r r e a c o m o c o n s e c u e n c i a de una escasa proliferación e n d o -
Contraindicaciones absolutas
m e t r i a l por p r e d o m i n i o del c o m p o n e n t e gestagénico sobre el estrogénico.
Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s absolutas son las siguientes:
•
A m e n o r r e a postpíldora.
Pacientes c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r : f u m a d o r a s mayores de 35 años
•
A d e n o m a s hepáticos: t u m o r a c i o n e s quísticas hemorrágicas, habi-
(o no f u m a d o r a s mayores de 4 0 ) .
t u a l m e n t e asintomáticas, q u e p u e d e n estallar y p r o d u c i r shock
hi-
•
Antecedentes d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r
povolémico. Es p o s i b l e su involución tras la supresión de la a n t i c o n cepción h o r m o n a l (Figura 9).
•
(MIR 07-08, 171).
Cirugía m a y o r c o n previsibles p e r i o d o s p r o l o n g a d o s de i n m o v i l i z a -
Colelitiasis: los estrógenos poseen p r o p i e d a d e s litogénicas, i n c r e m e n t a n d o la secreción b i l i a r de colesterol y su índice de saturación.
•
ción.
•
M u t a c i o n e s de genes c o n carácter trombogénico (factor V, p r o t r o m -
Colestasis: p u e d e o c u r r i r en los p r i m e r o s meses de uso y se m a n i -
b i n a , proteínas C y S y a n t i t r o m b i n a ) .
fiesta por p r u r i t o e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a c o n j u g a d a .
HTA mal controlada.
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