Este documento resume los tipos de diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar no cetótico, y hipoglucemia. Describe la diabetes tipo 1 como una falta de insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas, mientras que la diabetes tipo 2 se debe a la resistencia a la insulina. La cetoacidosis diabética ocurre por déficit absoluto de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras, mientras que el estado hiperglucémico hip

1. CAMILA DE AVILA ABUABARA
MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE

2. Paciente con
TIPO I
Diabetes
Mellitusa
TIPO II

3. DIABETES MELLITUS TIPO I
Destrucción de células beta del
páncreas por mecanismos
autoinmunes.
Hiperglucemia pérdida del 90% de
la capacidad secretoria del páncreas.
Requieren insulina exógena para
sobrevivir.

4. DIABETES MELLITUS TIPO II
Niveles de insulina normales o altos
(inicialmente) + resistencia periférica a la
acción de la insulina.
Pacientes en edad media de la vida,
sobrepeso, sedentarismo, entre otros.
Tratamiento: antidiabéticos orales,
restricción calórica, ejercicio, tratar
causas reversibles, insulina exógena,

5. 1.CETOACIDOSIS DIABETICA
2.ESTADO/COMA HIPEROSMOLAR
3.HIPOGLUCEMIA

6. Por déficit relativo
Por déficit absoluto de insulina + exceso
de insulina de hormonas
contrarreguladoras
*HORMONAS CONTRARREGULADORAS Glucagón, Catecolaminas, Cortisol,
Hormona del crecimiento, Hormonas tiroideas.

7. Insulina HIPERGLUCEMIA + ACIDOSIS
CATABOLISMO EN: Beta-oxidación de
ácidos grasos
-Hígado formando cuerpos
-Tejido adiposo cetónicos
-Músculos
Reservas de
glucógeno HIGADO
Hidrolisis de
ENERGIA
triglicéridos
Movilización de
aminoácidos GLUCONEOGENESIS + CETOGENESIS

8. Insulina + H. contrarreguladoras
Liberación de GLUCONEOGENESIS
ácidos grasos (hígado)
(tejido adiposo)
HIPERGLUCEMIA
Síntesis de ácidos grasos
HIGADO BETAOXIDACION AcetilcoA
Saturación del ciclo de Krebs
CETOGENESIS

9. CUERPOS CETONICOS
ACETOACETATO
BETA-HIDROXIBUTIRATO
ACETONA

10. MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Iniciales polidipsia, poliuria, anorexia, vómitos.
 Letargia
 Respiración de Kussmaul
 Aliento fruta, manzana
 Deshidratación
 Hipovolemia
 Dolor abdominal
 Hipotermina
 Edema cerebral

11. DIAGNOSTICO:
 CETOACIDOSIS:
 Acetoacetato - Acetona.
 Acidosis con anión gap aumentado.
ANION GAP= sodio – (cloro + bicarbonato)
 HIPERGLUCEMIA
 Disminución de niveles de potasio y fosforo.
 Disminución de niveles de sodio (Efecto
osmótico).
Na corregido= Na medido + 0,016 (glucosa-100)

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS
CON ANION GAP AUMENTADO:
Cetosis de ayuno
Cetoacidosis Alcohólica
Acidosis Láctica
Uremia
Ingestión de Tóxicos

13. COMPLICACIONES:
 Hipotensión y shock.
 Gastrointestinales (gastritis, dilatación gástrica,
pancreatitis).
 Sépticas (neumonía aspirativa).
 Metabólicas (hipokaliemia, hiperkaliemia,
hipoglucemia).
 Edema agudo de pulmón cardiogénico o no
cardiogénico, Infarto agudo de miocardio.
 Falla renal
 ACV
 Edema cerebralManitol.

14. TRATAMIENTO:
 Aporte de fluidos para normalizar perfusión
tisular.
Déficit de agua= 0,6 (peso kg) (Na corregido/140-1)
 Perfusión continúa de insulina (0,1U/kg/hora
IV o IM).
 Corrección de alteraciones electrolíticas
 Vigilancia del paciente.
 Búsqueda de causa de descompensación.
 Glucemia <300mg/dl solución glucosada.
 Bicarbonato: pH<6,9

15. ETIOLOGIA:
1. No cumplimiento del tratamiento
insulínico (es lo más frecuente).
2. Infecciones tracto urinario,
enfermedad pélvica inflamatoria y
neumonía.
3. Otras: Infarto agudo de miocardio,
Ataque cerebrovascular,
tromboembolismos.

16.  Manifestación más severa de la diabetes
mellitus no insulino-dependiente.
 Hay cantidad suficiente de insulina para evitar
la cetosis pero NO para controlar la glucemia.
 Mortalidad del 20-50%.
Insulina + Resistencia a la HIPERGLUCEMIA +
(relativo) DIURESIS OSMOTICA
insulina
+ DESHIDRATACION +
HIPEROSMOLARIDAD

17. GLUCOSA en LEC
EFECTO OSMOTICO
Sale agua del LIC hacia el LEC
Superación del Umbral renal
(200mg/min)
DIURESIS OSMOTICA (pérdida
excesiva de agua y sales minerales)

18. MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Deshidratación severa Alteraciones
hemodinámicas (taquicardia, hipotensión,
shock), neurológicas (estupor, coma,
hipotonía muscular, convulsiones, Babinski,
entre otras)
 Hiperviscosidad sanguínea
 Trastornos tromboembolicos

19. DIAGNOSTICO:
HIPERGLICEMIA
HIPEROSMOLARIDAD
Osmolaridad= 2(Na)+(glucosa/18)+(BUN/2,8)+ (Etanol/4,6)
AUSENCIA DE CETOACIDOS

20. TRATAMIENTO:
Reposición hídrica mayores
necesidades hídricas que en la
cetoacidosis.
Menores requerimientos de
insulina que en la cetoacidosis.

21. GLUCEMIA <40mg/dl, incluso en ausencia de síntomas.
Insulina Producción hepática
de glucosa
Utilización de glucosa por los
tejidos periféricos (músculos)
HIPOGLUCEMIA
H. contrarreguladoras

22. HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1ra fase GLUCAGON + EPINEFRINA
2da fase (diabéticos de larga
evolución) CATECOLAMINAS
Mecanismos compensatorios de
hipoglucemia deteriorados (diabéticos
de muy larga evolución).
*PROPANOLOL altera los mecanismos compensatorios de la hipoglucemia.

23. Descarga Taquicardia,
adrenérgica del sudoración,
sistema nervioso palpitaciones,
MANIFESTA ansiedad.
simpático
CIONES
CLINICAS Neuroglucopeni
Fatiga, hambre,
trastornos del
a (glicemia comportamiento,
síntomas visuales,
<36mg/dl) coma

24. ETIOLOGIA:
 Ayuno
 Administración de insulina exógena
 Consumo de alcohol y/o drogas
 Disfunciones orgánicas
 Nutrición parenteral total
 Quemaduras extensas
 Fármacos Sulfonilureas (Glibenclamida), Quinina,
Propanolol, Disopiramida, Fenilbutazona y
Salicilatos.
 Enfermedades hepáticas y renales
 Sepsis

25. SIGNOS AL EXAMEN FISICO:
 Taquicardia
 Dilatación pupilar
 Palidez
 Piel fría
 Signos neurológicos hemiparesia, reflejo cutáneo
plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones.
TRATAMIENTO:
 Administración de glucosa.
 25-50ml glucosa al 50%.
 Administración de ampolla de Glucagón.

27. CAMILA DE AVILA ABUABARA
MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE