Este documento resume varios síndromes y enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico, y varias glomerulopatías como la glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética, la glomerulonefritis postestreptocóccica y la nefritis lúpica. Describe los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.

1. SÍNDROMES NEFRÓTICO Y
NEFRÍTICO
Daniela Torres Salazar
10121024
María Camila Arango Granados
08201079

3. GLOMERULONEFRITIS
Mutacione
s
genéticas
HTA
Ateroescleros
is
Diabete
s
Toxina
s
Enfermedad
es
autoinmunes
Infeccione
s

4. Nefritis
interstici
al
Fibrosi
s
Atrofia
tubular

5. SÍNDROM
E
NEFRÓTIC
O
SÍNDROME
NEFRÍTICO

6. síndromeNEFRÓT
ICO

7. Definición
 Proteinuria (≥3.5g en orina de 24 h)
 Edema
 Hipoalbuminemia (≤3g/dL)
 Hiperlipidemia
 Lipiduria

10. Glomerulopatía de Cambios
Mínimos
 Causa del 70-90% de los síndromes nefróticos en
niños, y el 10-15% en adultos.
 La fisiopatología es incierta
 Citoquinas circulantes probablemente relacionadas con una
respuesta linfocitaria T que alteran la integridad glomerular
 Se presenta clínicamente con el inicio abrupto de
edemas
 Proteinuria 10g/24h
 Hipoalbuminemia severa
 Otras manifestaciones, aunque menos comunes, son:
 Hipertensión
 Hematuria microscópica
 Síntomas alérgicos
 Disminución de la función renal
 90-95% de los niños se recuperan completamente
después de 8 semanas de esteroides

11. Glomerulopatía de Cambios
Mínimos

12. Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria
 Representa hasta 1/3 de los casos de
síndrome nefrótico en adultos
 La fisiopatología es multifactorial
 Factor que altera la permeabilidad del
glomérulo, que es circulante, y que es
mediado por Linfocitos T
 Proliferación celular y síntesis de matriz
extracelular mediada por TGF-β
 Anormalidades en los podocitos asociadas
a mutaciones genéticas
 Se afectan principalmente los glomérulos
de la unión corticomedular
 Puede manifestarse como
hematuria, hipertensión, y diferentes
grados de proteinuria o insuficiencia
renal.
 El tratamiento de la GEFS primaria debe
incluir inhibidores del sistema renina-
angiotensina, y el control de la proteinuria.

13. Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria

14. Glomerulonefritis Membranosa
 Responsable del 30% de los síndromes
nefróticos en adultos (pico entre 30-50
años y dos veces más frecuente en
hombres)
 La imagen microscópica de un glomérulo
afectado contiene:
 Engrosamiento de la membrana basal
 Depósito de complejos catiónicos
 Pérdida de pedicelos
 La presentación clínica del 80% de los
pacientes corresponde a las
características del síndrome
nefrótico, con proteinuria no selectiva.
 Hay hematuria microscópica en el 50% de
los pacientes
 Es la GMP con la más alta incidencia de
trombosis de la vena renal, embolismo
pulmonar y TVP
 Se recomienda, además del manejo del
edema, hipertensión y dislipidemia, el
manejo con inhibidores del sistema
renina-angiotensina.

15. Glomerulonefritis Membranosa

16. Nefropatía Diabética
Factores de riesgo:
hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia, tabaq
uismo, historia familiar de nefropatía
diabética, polimorfismos genéticos que alteran
Desde que se instaura la
diabetes hay hipertrofia
renal e hiperfiltración
glomerular
La proteinuria puede ser variable:
desde 500mg a 25g / 24h
Microalbuminuria: 30-300mg/24h
Normalmente
se
diagnostican
sin necesidad
de biopsia Debe controlarse la
glicemia, la presión
arterial, así como
inhibir el sistema
renina-angiotensina
para retrasar la
progresión de la

17.  Los cambios en el
riñón aparecen 1 o 2
años después de
instaurada la
diabetes
 Engrosamiento de la
membrana basal
con pérdida de
heparán sulfato
 Expansión de la
matriz mesangial
(esclerosis
mesangial)
 Nódulos
eosinofílicos PAS
positivos
(glomeruloesclerosis
nodular) = nódulos
de Kimmeslstiel-
Wilson
Nefropatía Diabética

18. Nefropatía Diabética

19. síndromeNEFRÍTI
CO

20. Definición
 Hipertensión
 Hematuria
 Cilindrios hematicos
 Piuria
 Leve a moderada proteinuria
AVANZADO
 Baja TFG
 Sx urémicos (retención de sal y agua: Edema)

22. Glomerulonefritis
Postestreptocóccica
Su presentación depende de las
condiciones de las personas:
 Países subdesarrollados: niños de
2 a 14 años
 Países desarrollados: ancianos
 La incidencia es mayor en
hombres, familiares del paciente y
cohabitantes de éste
Diagnóstico:
 Biopsia:
- Hipercelularidad del mesangio y
endotelio
- Infiltrado glomerular de PMN
- Depósitos de IgG, IgM, C3, C4 y
C5-9
- Depósitos subepiteliales: “ Humps”

24. Fisiopatogeni
a
 Antígenos:
 SPEB: Exotoxina
pirogénica estreptocóccica
B
 NAPlr: Receptor de
plasmina asociado a
nefritis
 Estos 2 antígenos tienen
una afinidad bioquímica
por la plasmina 
formando complejos 
Glomerulonefritis
Postestreptocóccica

25.  Clínica
 Hematuria
 Piuria
 Cilindros hemáticos
 Edema
 HTA
 Falla renal oligúrica
 Sx sistémicos
 20% de los niños pueden presentar proteinuria en rango
nefrótico
 Tratamiento
 Controlar HTA, edema y hacer diálisis si es necesario
 Antibióticos al paciente y sus cohabitantes
Glomerulonefritis
Postestreptocóccica

26. Endocarditis Bacteriana
Subaguda
 La Glomerulonefritis es
una complicación de la
endocarditis bacteriana
subaguda con mal
manejo
 Inusual porque se
necesitan de 10 a 14 días
para la formación de los
inmunocomplejos que
median la lesión
renal, tiempo en el que el
paciente ya ha sido

27. Diagnóstico
 Macroscópico:
 Hemorragias subescapulares con
apariencia de “flea-bitten”
 Microscópico – biopsia renal:
 Proliferación focal alrededor de
foco necrótico asociado un
mesangio abundante
 Depósitos subendoteliales y
subepiteliales de IgG, IgM y C3
Fisiopatogenia
 Depósitos de inmunocomplejos
circulantes en el riñón y activación
del complemento
Endocarditis Bacteriana
Subaguda

28. Clínica
 Hematuria
macro o
microscópica
 Piuria
 Proteína leve
 Glomerulonefriti
s rápidamente
progresiva con
una perdida de
la función renal
Tratamiento
 Erradicación de
la infección con
antibióticos de 4
a 6 semanas
Endocarditis Bacteriana
Subaguda

29. Nefritis Lúpica
Complicación
común de LES
35% de los
pacientes con lupus
presentan
enfermedad renal a
la hora del
diagnostico
60% de adultos y
80% de los niños
desarrollan
alteraciones
renales en el curso
del LES

30. Clínica
 Proteinuria principalmente
 Hematuria
 Hipertensión
 Grados variados de falla renal
 Sedimento urinario activo con
cilindros hemáticos
Diagnóstico
 Biopsia
 Uroanálisis
 Anti- dsDNA están
correlacionados con
enfermedad renal
 Complemento 
Hipocomplementemia (70-
90%)
Nefritis Lúpica

31. Nefritis Lúpica
Tratamiento
Altas dosis de esteroides
O
Ciclofosfamida o mofetil
micofelonato de 2 a 6 meses
Se continua con el mantenimiento
de esta misma terapia en bajas
dosis

32. Nefropatía IgA
 Glomeruolonefrítis con
clásico episodio de
hematuria asociada a
deposito de IgA en el
mesangio
 Preponderancia
masculina
 Pico de incidencia
entre la segunda y
tercera década de la
vida
 Susceptibilidad
genética por un
componente
dependiente de la
ubicación geográfica.

33. Clínica
Dos presentaciones:
1. Episodios recurrentes de
hematuria macroscópica.
Infección respiratoria
superior acompañada de
proteinuria o hematuria
microscópica persistente
asintomática
2. Sd nefrótico: Progresión a
Falla Renal lenta, presente
en 25-30% de los pacientes
con Nefropatía IgA
Diagnóstico
 Biopsia renal: Depósitos de
IgA en mesangio glomerular e
hipercelulariad mesangial
 Niveles elevados de IgA
séricos
Nefropatía IgA

34. Glomerulonefritis
Membranoproliferativa
• Glomeruolonefrítis
mediada por
inmunidad
caracterizada por
adelgazamiento de la
membrana basal
glomerular con
cambios
proliferativos del
mesangio
• Hipocomplementane
mia (70%)
• Se presenta en niños
o adultos jóvenes

35. •Tipos II y III: asociados a
factores nefríticos con
autoanticuerpos que
estabilizan la convertasa de C3
y permite su activación sérica
•Inicialmente un cuadro
nefrótico agudo. Pronostico
pobre si progresa a un
síndrome
nefrótico, hipertensión o IRA
•Tto: IECA y esteroides
Glomerulonefritis
Membranoproliferativa

36. Daniela Torres Salazar
María Camila Arango Granados
GRACIAS

37. • Fauci, Anthony S. Harrison's principles of internal medicine
editors, Anthony S. Fauci [et al.]. 18th ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2012. Print.
• Cotran, Ramzi S., Vinay Kumar, Tucker Collins, and Stanley L.
BIBLIOGRAFÍA

38. ANEXOS

39. Nefropatía IgA vs Purpura Henoch-
Schölen
~ Purpura de Henoch-Schölen
Diferencias:
 Clínicamente, la purpura
presenta síntomas sistémicos
más prominentes
 Edad de presentación más
temprana
 Precedida por una infección
 Presenta alteraciones
abdominales

40. Enfermedad Antimembrana
Basal Glomerular
 Anticuerpos contra
antígenos de
membrana basal
glomerular
 Antígenos: Estructura
cuaternaria del dominio
alfa 3 NC1 del
colágeno IV
 Hemorragia pulmonar
+ glomeruolonefrítis:
Síndrome de
Goodpasture

41. Síndrome de Goodpasture
 Aparición en hombres alrededor de los 20 años y
hombres y mujeres entre 60 y 70 años
 Jóvenes: hemoptisis, caída repentina de
Hb, fiebre, disnea y hematuria
 Adultos mayores: injuria renal asintomática.
Presentan oliguria de forma avanzada

42. Diagnóstico
 Biopsia renal: necrosis focal o segmentaria que progresa con destrucción
agresiva de capilares
 Presencia de anticuerpos anti-GBM y complemento en la biopsia
 Anticuerpos anti-GBM en sangre
Tratamiento
 8-10 sesiones de plasmaféresis acompañado de prednisona oral y ciclofosfamida
en las dos primeras semanas
 Trasplante renal
Síndrome de Goodpasture

43. Vasculitis de Vasos Pequeños
Asociadas a ANCAs
 Presencia de ANCA: anti-proteínas 3 (PR3) o
anti-mieloperoxidasa (MPO)
 Ganulomatosis de Wegener (>PR3)
 Síndrome de Churg- Straus
Tratamiento
• Plasmaféresis
• Metilprednisolona
• Ciclofosfamida pulsos mensuales

44. Granulomatosis de Wegener
 Granulomatosis con
poliangeítis
 Clínica: Fiebre, rinorrea
purulenta, ulceras nasales,
dolor de senos nasales,
poliartritis, tos, hemoptisis,
disnea, hematuria
microscópica y 0,5~1 g/24 h
de proteinuria
 Diagnóstico:
 Placa de tórax revela
nódulos e infiltrados
persistentes
 Biopsia de tejidos
lesionados muestra
vasculitis de pequeños
vasos y granulomas
 Biopsia renal revela
glomeruolonefrítis
segmental necrotizante sin
depósitos inmunes

45. Síndrome de Churg-Straus
 Presencia de
eosinofilia
periférica, púrpura
cutánea, mononeuriti
s, asma y rinitis
alérgica
 Avanza a
inflamación
pulmonar con tos e
infiltrados
pulmonares
 Diagnóstico:
 Biopsia renal: