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Ruptura Prematura
de Membranas
María Camila Arango Granados
Universidad ICESI – FVL
Cód. 08201079
Definición
 Ruptura de las membranas amnióticas, con
salida de líquido amniótico de más de 1 hora,
antes de desencadenarse el trabajo de parto.

 Período de latencia:
 Se ha sugerido que sea entre 1 y 12 horas
 Ruptura prolongada de membranas: periodo de
latencia mayor a 24 horas
Definición
 Ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable
del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino.
 Causa resultados adversos maternos y fetales tales
como:
 Corioamnionitis (13-60%)
 Abrupcio de placenta (4-12%)
 Compresión del cordón umbilical

 Hipoplasia pulmonar
 Síndrome de compresión fetal
 Síndrome de dificultad respiratoria
 Enterocolitis necrotizante
 Hemorragia intraventicular
 Muerte neonatal
Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN
9789584460677. Print.
Definición
Se clasifica en dos categorías generales:
 a. Ruptura prematura de membranas a término:
después de 37 semanas de gestación.
 b. Ruptura prematura de membranas pretérmino:
antes de las 37 semanas de gestación, la cual a su
vez se divide en:
 1. RPM previable: <23 semanas.

 2. RPM lejos del término: 24 a 32 semanas.
 3. RPM cerca de término: 33 a 36 semanas
Fisiopatología
 El corioamnios está compuesto por ocho capas,
descritas por Bourne en 1960
 Amnios: 5 capas (derivado del citotrofoblasto)
 Corion: 3 capas

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i

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Fisiopatología
 “Zona de morfología alterada” (ZMA): marcado edema,
alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la
capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la
decidua y apoptosis aumentada, disminución del colágeno
tipos I, III y V.
 Teorías implicadas en el mecanismo de ruptura:
sobredistensión mecánica en RPM a término e infección en
RPM pretérmino.
 Entidades que conllevan a la disminución del contenido de
colágeno, alteración en su estructura o aumento en su
actividad colagenolítica, se asocian con RPM.
 RPM pretérmino: altas concentraciones
amniótico de MMP-1, MMP-8 y MMP-9.

en

líquido

 Síndrome de respuesta inflamatoria del feto: activación del
sistema inmune, disfunción orgánica múltiple y mayor tasa
de morbilidad ajustada por edad gestacional.
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Etiología
 Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis)
 Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y
embarazo múltiple)
 Hemorragia subcoriónica
 Coito

 Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)
 Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de EhlersDanlos)
 Trauma materno
 Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
 Patología del cuello uterino
Causas Infecciosas
 La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos
positivos.
 Gérmenes más comúnmente aislados: Ureaplasma urealyticum;
Mycoplasma hominis; Streptococcus agalactiae (Streptococcus
del grupo B); Fusobacterium y Gardnerella vaginalis.
 La asociación entre vaginosis bacteriana y RPM no es clara.
 La colonización con SGB no es un riesgo para RPM pretérmino
pero sí para un resultado adverso en el neonato.
 la infección por Chlamydia trachomatis con respuesta inmune
humoral (IgM positivo) es un factor de riesgo para RPM.
 Algunos han reportado una probabilidad de RPM de 1,42 en
pacientes con cultivo positivo para Trichomonas vaginalis
Hemorragia Subcoriónica
 El sangrado vaginal es el principal indicador de riesgo
de RPM.
 Si ocurre durante el primer trimestre, el riesgo de RPM
se incrementa dos veces.
 Si se presenta durante el segundo o el tercer trimestre,
se aumenta cuatro y seis veces, respectivamente.
Coito
 El coito durante el embarazo no se comporta como
un factor de riesgo para RPM

Tabaquismo
 La literatura sugiere que fumar más de 10 cigarrillos al
día aumenta el riesgo de RPM entre dos y cuatro
veces; no obstante, las mujeres que suspenden el
cigarrillo durante el embarazo tienen el mismo riesgo
que las que nunca han fumado.
Estrato socioeconómico bajo
relacionado con nutrición
inadecuada
 Existe asociación entre bajo nivel socioeconómico y
nutrición inadecuada, con RPM.
 Un estudio realizado en Canadá evidenció que las
mujeres de estrato socioeconómico bajo y niveles de
hemoglobina menor de 11,1 mg/L, tienen tres veces
más riesgo de RPM (RRI 3,1 IC 95% 1,6-6)
 La tasa de RPM es mayor entre pacientes con niveles
plasmáticos bajos de vitamina C. El suplemento de
vitamina C desde la semana 20 se asocia con
disminución en la tasa de RPM.
Patología del cuello uterino
 No es claro el efecto de la cirugía cervical sobre el
riesgo de RPM; los procedimientos escisionales para
neoplasia cervical pueden incrementar el riesgo de
RPM.

Raza
 Afrodescendientes: mayor riesgo de RPM pretérmino,
comparadas con caucásicas (3,9% vs. 1,7%).
 Al parecer esta asociación
predisposición
genética
a
cantidades de MMP-9.

se debe a una
producir
mayores
Antecedente de RPM

 En pacientes con antecedente de RPM pretérmino el
riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces mayor.
Diagnóstico
 Cualquier mujer embarazada que consulte por salida de
líquido por la vagina o en quien se documente
disminución en el volumen del líquido amniótico por
ecografía, debe ser evaluada para descartar RPM.
 El tacto vaginal debe evitarse hasta que el diagnóstico de
RPM se haya descartado, a menos que haya signos francos
de trabajo de parto.

 Primer paso: especuloscopia
 líquido amniótico en fondo de saco posterior (con o sin
valsalva)
 documentar
diagnósticas

la

ruptura

de

membranas

con

ayudas
Pruebas de Laboratorio
La prueba de helecho
 La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de
saco vaginal es recolectada con un aplicador de
algodón estéril y extendida en una laminilla de vidrio
 Se deja secar al aire (no con calor) y se examina al
microscopio para buscar la presencia de un patrón
arborizado (helecho).
Pruebas de Laboratorio
La prueba de nitracina
 El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es
significativamente más alcalino que la secreción vaginal
normal (pH 4,5 a 5,5).
 La prueba se realiza tomando una muestra de secreción
de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de
nitracina.
 Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)
con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido
amniótico.
Ecografía
 Ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la
prueba de helecho o de nitracina es dudosa.
 La RPM usualmente se asocia con volúmenes de
líquido amniótico bajo.
Amniocentesis
 Infusión de una ampolla de índigo de carmín (o
complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la
cavidad amniótica a través de una aguja de
amniocentesis
 Se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40
minutos.
 La presencia de color rojo (o amarillo) en la compresa
confirma el diagnóstico de RPM.
Pruebas bioquímicas
Hay pocos datos que soporten su utilidad debido a sus costos
 Fibronectina fetal
 Sensibilidad 94%
 Especificidad 97%
 VPP 97%; VPN 94%

 Alfafetoproteína
 Sensibilidad 88%
 Especificidad 84%
 VPP 86%; VPN 87%

 Diamino oxidasa (DAO)
 Sensibilidad 83%
 Especificidad 95%
 VPP 95%; VPN 84,5%
Diagnóstico
 La anamnesis sola tiene una exactitud del 90%.
 La historia clínica y las pruebas de nitracina y helecho
usadas para evaluar una paciente por RPM tienen
una exactitud del 93,1%, si por lo menos 2 de estas
pruebas son positivas.

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Manejo
 1. Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,
volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen
anomalías fetales
 Fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical: puede
producirse prolapso del cordón umbilical, lo que justifica
desembarazar tempranamente a la paciente por el riesgo fetal.
 Feto con malformaciones no compatibles con la vida: reforzarse
el trabajo de parto.

 2.
Valorar si la paciente presenta trabajo de
corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufrimiento fetal.

parto,

 En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección
intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estado fetal
insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin tener en
cuenta la edad gestacional.

 3. Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con
infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben
recibir manejo conservador.
Manejo a las 32-36 semanas
 34-36 ss:
 Desembarazar a la paciente

 32-34 ss
 Documentar
madurez
pulmonar
fetal
(relación
lecitina/esfingomielina
o
determinación
de
fosfatidilglicerol en líquido amniótico)
 Si hay madurez: desembarazar a la paciente
 Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejo
conservador, con monitoría maternofetal estricta,
esquema de maduración pulmonar e inicio de
antibioticoterapia
 Considerar inducción del parto 48 horas después de la
primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de
gestación
Manejo a las 24-31 semanas
 Si la paciente se encuentra estable debe recibir
manejo conservador
 Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sin
embargo, en pacientes seleccionadas puede
ofrecerse hospitalización domiciliaria

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Manejo a las 24-31 semanas
Manejo conservador
 1. Reposo (sellamiento espontáneo de membranas,
con reacumulación de líquido amniótico).

 2. Evaluar signos de infección o compromiso del
estado fetal.
Manejo a las 24-31 semanas
 Fiebre + hipersensibilidad uterina o taquicardia
materna o fetal, en ausencia de otras causas de
infección, es sugestiva de infección intrauterina.
 La
leucocitosis
materna
puede
aparecer
artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7
días luego de su aplicación.

 Amniocentesis para confirmar el diagnóstico. El cultivo
positivo es patognomónico de amnionitis.
Manejo a las 24-31 semanas
Manejo a las 24-31 semanas
 Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis:
betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o
monobactámico)
asociado
a
un
aminoglucósido
(gentamicina o amikacina)
 Ampicilina + gentamicina
 Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos de
cesárea
 Mantener hasta 48 horas después de que la paciente se
encuentre sin signos de SIRS.
 La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documente
estado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que lo
contraindiquen durante la inducción

 3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo por el
riesgo de infección intrauterina
Manejo en gestaciones <23
semanas
 Manejo sugerido: desembarazar a la paciente
 Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13
días)
 24% a 71% requieren desembarazar por amnionitis

 La mortalidad perinatal es alta (37-75%)
 La tasa de sobrevida es de 47% después de una estancia
hospitalaria promedio de 71 días
 37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias,
pulmonares y neurológicas.

 Si se decide manejo activo, la inducción del parto se
puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.
Medicamentos
Tocolíticos:
 No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad
o mortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que
podría aumentar el riego de infección intrauterina, al
prolongar innecesariamente el periodo de latencia.
 Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante
48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis de
corticoides para maduración pulmonar fetal.
 Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestaciones
por debajo de 28 semanas para aumentar las tasas de
sobrevida del feto.
Medicamentos
Corticosteroides:
 Último metaanálisis publicado demostró que los
corticoides, principalmente en gestaciones entre las 24 y
32 semanas, sí reducen significativamente el riesgo de:
 síndrome de dificultad respiratoria
 hemorragia intraventricular
 enterocolitis necrotizante

 sin aumento significativo de la infección materna o
neonatal.
 En pacientes entre las 32 a 34 semanas, en caso de
confirmar inmadurez fetal; se debe colocar un ciclo de
corticoides.
 Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2
dosis, o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
Medicamentos
Antibióticos:
 1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el
riesgo de infección por estreptococo beta hemolítico
 2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir la
corioamnionitis
 Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina
250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina
(250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por
5 días más.
 En pacientes con cultivos de estreptococo beta
hemolítico positivos se debe dar profilaxis antibiótica
intraparto, a pesar de que se haya suministrado a la
paciente tratamiento previo.
GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA
Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia,
2010. ISBN 9789584460677. Print.

Cunningham, F. Gary. Obstetricia de Williams. 22a ed.

xico: McGraw-Hill Interamericana, 2006. Print.

UNC, School of Medicine. "Preterm Premature Rupture of Membranes." UNC School of Medicine 1
(2013): 1-5. <http://www.mombaby.org/PDF/PPROM.pdf.>

Vargas Fiesco, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo II. Bogotá: Universidad Nacional de
Colombia, 2010. ISBN 9789584476180. Print.

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Ruptura prematura de membranas

  • 1. Ruptura Prematura de Membranas María Camila Arango Granados Universidad ICESI – FVL Cód. 08201079
  • 2. Definición  Ruptura de las membranas amnióticas, con salida de líquido amniótico de más de 1 hora, antes de desencadenarse el trabajo de parto.  Período de latencia:  Se ha sugerido que sea entre 1 y 12 horas  Ruptura prolongada de membranas: periodo de latencia mayor a 24 horas
  • 3. Definición  Ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino.  Causa resultados adversos maternos y fetales tales como:  Corioamnionitis (13-60%)  Abrupcio de placenta (4-12%)  Compresión del cordón umbilical  Hipoplasia pulmonar  Síndrome de compresión fetal  Síndrome de dificultad respiratoria  Enterocolitis necrotizante  Hemorragia intraventicular  Muerte neonatal
  • 4. Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 5. Definición Se clasifica en dos categorías generales:  a. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de gestación.  b. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas de gestación, la cual a su vez se divide en:  1. RPM previable: <23 semanas.  2. RPM lejos del término: 24 a 32 semanas.  3. RPM cerca de término: 33 a 36 semanas
  • 6. Fisiopatología  El corioamnios está compuesto por ocho capas, descritas por Bourne en 1960  Amnios: 5 capas (derivado del citotrofoblasto)  Corion: 3 capas Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 7. i Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 8. Fisiopatología  “Zona de morfología alterada” (ZMA): marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, disminución del colágeno tipos I, III y V.  Teorías implicadas en el mecanismo de ruptura: sobredistensión mecánica en RPM a término e infección en RPM pretérmino.  Entidades que conllevan a la disminución del contenido de colágeno, alteración en su estructura o aumento en su actividad colagenolítica, se asocian con RPM.  RPM pretérmino: altas concentraciones amniótico de MMP-1, MMP-8 y MMP-9. en líquido  Síndrome de respuesta inflamatoria del feto: activación del sistema inmune, disfunción orgánica múltiple y mayor tasa de morbilidad ajustada por edad gestacional.
  • 9. Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 10. Etiología  Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis)  Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple)  Hemorragia subcoriónica  Coito  Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)  Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de EhlersDanlos)  Trauma materno  Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo  Patología del cuello uterino
  • 11. Causas Infecciosas  La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos positivos.  Gérmenes más comúnmente aislados: Ureaplasma urealyticum; Mycoplasma hominis; Streptococcus agalactiae (Streptococcus del grupo B); Fusobacterium y Gardnerella vaginalis.  La asociación entre vaginosis bacteriana y RPM no es clara.  La colonización con SGB no es un riesgo para RPM pretérmino pero sí para un resultado adverso en el neonato.  la infección por Chlamydia trachomatis con respuesta inmune humoral (IgM positivo) es un factor de riesgo para RPM.  Algunos han reportado una probabilidad de RPM de 1,42 en pacientes con cultivo positivo para Trichomonas vaginalis
  • 12. Hemorragia Subcoriónica  El sangrado vaginal es el principal indicador de riesgo de RPM.  Si ocurre durante el primer trimestre, el riesgo de RPM se incrementa dos veces.  Si se presenta durante el segundo o el tercer trimestre, se aumenta cuatro y seis veces, respectivamente.
  • 13. Coito  El coito durante el embarazo no se comporta como un factor de riesgo para RPM Tabaquismo  La literatura sugiere que fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta el riesgo de RPM entre dos y cuatro veces; no obstante, las mujeres que suspenden el cigarrillo durante el embarazo tienen el mismo riesgo que las que nunca han fumado.
  • 14. Estrato socioeconómico bajo relacionado con nutrición inadecuada  Existe asociación entre bajo nivel socioeconómico y nutrición inadecuada, con RPM.  Un estudio realizado en Canadá evidenció que las mujeres de estrato socioeconómico bajo y niveles de hemoglobina menor de 11,1 mg/L, tienen tres veces más riesgo de RPM (RRI 3,1 IC 95% 1,6-6)  La tasa de RPM es mayor entre pacientes con niveles plasmáticos bajos de vitamina C. El suplemento de vitamina C desde la semana 20 se asocia con disminución en la tasa de RPM.
  • 15. Patología del cuello uterino  No es claro el efecto de la cirugía cervical sobre el riesgo de RPM; los procedimientos escisionales para neoplasia cervical pueden incrementar el riesgo de RPM. Raza  Afrodescendientes: mayor riesgo de RPM pretérmino, comparadas con caucásicas (3,9% vs. 1,7%).  Al parecer esta asociación predisposición genética a cantidades de MMP-9. se debe a una producir mayores
  • 16. Antecedente de RPM  En pacientes con antecedente de RPM pretérmino el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces mayor.
  • 17. Diagnóstico  Cualquier mujer embarazada que consulte por salida de líquido por la vagina o en quien se documente disminución en el volumen del líquido amniótico por ecografía, debe ser evaluada para descartar RPM.  El tacto vaginal debe evitarse hasta que el diagnóstico de RPM se haya descartado, a menos que haya signos francos de trabajo de parto.  Primer paso: especuloscopia  líquido amniótico en fondo de saco posterior (con o sin valsalva)  documentar diagnósticas la ruptura de membranas con ayudas
  • 18. Pruebas de Laboratorio La prueba de helecho  La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón estéril y extendida en una laminilla de vidrio  Se deja secar al aire (no con calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado (helecho).
  • 19. Pruebas de Laboratorio La prueba de nitracina  El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal (pH 4,5 a 5,5).  La prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de nitracina.  Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0) con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico.
  • 20. Ecografía  Ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de nitracina es dudosa.  La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico bajo.
  • 21. Amniocentesis  Infusión de una ampolla de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis  Se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos.  La presencia de color rojo (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de RPM.
  • 22. Pruebas bioquímicas Hay pocos datos que soporten su utilidad debido a sus costos  Fibronectina fetal  Sensibilidad 94%  Especificidad 97%  VPP 97%; VPN 94%  Alfafetoproteína  Sensibilidad 88%  Especificidad 84%  VPP 86%; VPN 87%  Diamino oxidasa (DAO)  Sensibilidad 83%  Especificidad 95%  VPP 95%; VPN 84,5%
  • 23. Diagnóstico  La anamnesis sola tiene una exactitud del 90%.  La historia clínica y las pruebas de nitracina y helecho usadas para evaluar una paciente por RPM tienen una exactitud del 93,1%, si por lo menos 2 de estas pruebas son positivas. Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 24. Manejo  1. Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías fetales  Fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical: puede producirse prolapso del cordón umbilical, lo que justifica desembarazar tempranamente a la paciente por el riesgo fetal.  Feto con malformaciones no compatibles con la vida: reforzarse el trabajo de parto.  2. Valorar si la paciente presenta trabajo de corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufrimiento fetal. parto,  En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estado fetal insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin tener en cuenta la edad gestacional.  3. Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben recibir manejo conservador.
  • 25. Manejo a las 32-36 semanas  34-36 ss:  Desembarazar a la paciente  32-34 ss  Documentar madurez pulmonar fetal (relación lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico)  Si hay madurez: desembarazar a la paciente  Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejo conservador, con monitoría maternofetal estricta, esquema de maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia  Considerar inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación
  • 26. Manejo a las 24-31 semanas  Si la paciente se encuentra estable debe recibir manejo conservador  Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sin embargo, en pacientes seleccionadas puede ofrecerse hospitalización domiciliaria Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print.
  • 27. Manejo a las 24-31 semanas Manejo conservador  1. Reposo (sellamiento espontáneo de membranas, con reacumulación de líquido amniótico).  2. Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal.
  • 28. Manejo a las 24-31 semanas  Fiebre + hipersensibilidad uterina o taquicardia materna o fetal, en ausencia de otras causas de infección, es sugestiva de infección intrauterina.  La leucocitosis materna puede aparecer artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7 días luego de su aplicación.  Amniocentesis para confirmar el diagnóstico. El cultivo positivo es patognomónico de amnionitis.
  • 29. Manejo a las 24-31 semanas
  • 30. Manejo a las 24-31 semanas  Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis: betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o monobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikacina)  Ampicilina + gentamicina  Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos de cesárea  Mantener hasta 48 horas después de que la paciente se encuentre sin signos de SIRS.  La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documente estado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que lo contraindiquen durante la inducción  3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo por el riesgo de infección intrauterina
  • 31. Manejo en gestaciones <23 semanas  Manejo sugerido: desembarazar a la paciente  Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días)  24% a 71% requieren desembarazar por amnionitis  La mortalidad perinatal es alta (37-75%)  La tasa de sobrevida es de 47% después de una estancia hospitalaria promedio de 71 días  37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas.  Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.
  • 32. Medicamentos Tocolíticos:  No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad o mortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que podría aumentar el riego de infección intrauterina, al prolongar innecesariamente el periodo de latencia.  Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante 48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis de corticoides para maduración pulmonar fetal.  Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestaciones por debajo de 28 semanas para aumentar las tasas de sobrevida del feto.
  • 33. Medicamentos Corticosteroides:  Último metaanálisis publicado demostró que los corticoides, principalmente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, sí reducen significativamente el riesgo de:  síndrome de dificultad respiratoria  hemorragia intraventricular  enterocolitis necrotizante  sin aumento significativo de la infección materna o neonatal.  En pacientes entre las 32 a 34 semanas, en caso de confirmar inmadurez fetal; se debe colocar un ciclo de corticoides.  Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dosis, o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
  • 34. Medicamentos Antibióticos:  1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el riesgo de infección por estreptococo beta hemolítico  2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir la corioamnionitis  Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina 250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina (250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por 5 días más.  En pacientes con cultivos de estreptococo beta hemolítico positivos se debe dar profilaxis antibiótica intraparto, a pesar de que se haya suministrado a la paciente tratamiento previo.
  • 35.
  • 36.
  • 37. GRACIAS BIBLIOGRAFÍA Bracho Ch, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo I. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584460677. Print. Cunningham, F. Gary. Obstetricia de Williams. 22a ed. xico: McGraw-Hill Interamericana, 2006. Print. UNC, School of Medicine. "Preterm Premature Rupture of Membranes." UNC School of Medicine 1 (2013): 1-5. <http://www.mombaby.org/PDF/PPROM.pdf.> Vargas Fiesco, et al. Obstetricia Integral del Siglo XXI. Tomo II. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, 2010. ISBN 9789584476180. Print.