Este documento trata sobre la esquizofrenia. Define la esquizofrenia como un trastorno mental caracterizado por alteraciones cognitivas, afectivas y de comportamiento que producen una desorganización severa del funcionamiento social. Describe las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia, incluyendo la sintomatología positiva como alucinaciones y delirios, y la sintomatología negativa como apatía y retraimiento social. Finalmente, discute brevemente la etiología y el tratamiento de la esquizofrenia.

1. María Camila Arango Granados
Universidad ICESI – Fundación Valle del Lili
08201079

2. 
Síndrome caracterizado por un
cambio radical en la personalidad
y la distorsión o disminución del
sentido de realidad.
Síndrome en relación con
trastorno mental primario:
psicosis funcional
PSICOSIS

3.  Trastornos psicóticos
 Esquizofrenia
 Trastorno esquizofreniforme
 Trastorno esquizoafectivo
 Trastorno delirante
 Trastorno psicótico breve
 Trastorno psicótico compartido
 Trastornos del estado de ánimo
 Trastorno depresivo mayor o
trastorno afectivo bipolar I o II con
episodio depresivo mayor grave con
síntomas psicóticos
 Trastorno afectivo bipolar I con
episodio maníaco grave con
síntomas psicóticos
 Trastornos de ansiedad
 Trastorno de estrés postraumático
con síntomas psicóticos
Trastornos Mentales Asociados con
la Aparición de Psicosis

4. 
Esquizofrenia

5. Grupo de trastornos que se
caracterizan por alteración de
tipo cognoscitivo, afectivo y
del comportamiento que
producen desorganización
severa del funcionamiento
social
 Comienzo en la juventud
 Hoy en día el riesgo de
padecer esquizofrenia en
la vida es del 1%
 Prevalencia mundial: 0.9-
3.8 casos/ 1000 habitantes
 Mayor concentración en
clases sociales bajas
Definición

6. Comprende alteraciones de tipo :
 perceptivo (alucinaciones)
 Auditivas
 pensamiento sonoro: “eco del pensamiento”
 Visuales
 Somáticas
 ideativo (ideas delirantes y percepción delirante)
 Intuición especial y asociaciones individuales como
respuesta a una percepción normal
 Ideas delirantes: influencia, persecusión,
acosamiento, autorreferencia o idea delirante de
alusión
 experiencias de pasividad
 Paciente controlado por agentes externos: “en mi
cabeza hay pensamientos que no son míos”
 Despersonalización: “me quitan todo lo que pienso”
 trastornos ideoverbales
 Desorganización conceptual, expresión
fragmentaria, ausencia clara de significación
Relacionados con aumento de actividad dopaminérgica
cerebral
Manifestaciones Clínicas:
Sintomatología Positiva

7. 
Expresados en forma precoz (antes de la
adolescencia), y son el resultado de alteraciones
en el neurodesarrollo, de probable etiología
genética, que producen displasia y desconexión
de los circuitos cerebrales relacionados con la
modulación afectiva y la cognición
Intensidad aumenta después de cada episodio
delirante alucinatorio, y es la responsable del
cuadro de deterioro
Manifestaciones Clínicas:
Sintomatología Negativa

8.  Trastorno del lenguaje y del pensamiento (alogia)
 Disminución de la producción y comunicación verbal
 Trastornos de la actividad
 Abulia (pérdida de la iniciativa)
 Anergia
 Trastornos afectivos
 Aplanamiento afectivo
 Ambivalencia afectiva
 Trastornos de la sociabilidad
 Retraimiento social
 Deterioro cognoscitivo
 Falta de insight
 Síntomas básicos (observables antes de la aparición de
los síntomas psicóticos)
 Dificultad para discriminar las calidades emocionales,
trastornos en la mímica y en los gestos, interferencia en
el pensamiento, bloqueo del pensamiento, trastornos
del lenguaje receptivo (leído/escuchado), trastornos en
el lenguaje expresivo, dificultad para distinguir entre
fantasía y realidad, tendencia inmediata a la
autoreferencia, visión parcial de los eventos o
trastornos en la percepción del propio rostro.
Manifestaciones Clínicas:
Sintomatología Negativa

9.  No hay etiología clara
 Vulnerabilidad genética
 Alteraciones del neurodesarrollo
 Tubo neural / Apoptosis y prunning
 Ventrículos agrandados
 Pérdida de asimetría normal por
disminución del volumen temporal
izquierdo y aumento del derecho
 Alteraciones en orientación de células
piramidales, ectopias celulares: área
prefrontal, corteza entorrinal, región
mesial temporal, lóbulo temporal,
amígdala, sistema límbico.
 Hipótesis dopaminérgica
 Exceso de neurotransmisión
dopaminérgica secundario a alteración
de células glutaminérgicas del núcleo
accumbens
 Resultado de pruebas terapéuticas:
neurolépticos vs anfetaminas
Etiología

10.  Serotonina
 Concentraciones plaquetarias aumentadas
 Papel modulador sobre sistema
nigroestriado dopaminpergico
 Hipótesis inmunológica
 Disminución en producción de IL-2,
aumento en receptores solubles de IL-2 y
aumento en niveles séricos de IL-6
 Pacientes nacidos en invierno o primavera,
madres con antecedente de infección viral
 Hipótesis de la red displástica
 Proyección axonal entre regiones corticales
se encuentra comprometida en el desarrollo
del cerebro pre-esquizofrénico
 “Desconexión funcional” entre cortezas
prefrontal dorsolateral y parietal izquierdas
 Teoría de la mente
 Mecanismo de identificar y suponer
intenciones está alterado
Etiología

11. 
Diagnóstico

12.  Paranoide
 Predominan síntomas delirantes y alucinatorios
 Conservación de personalidad
 Aparición más tardía
 Catatónico
 Alteraciones de la conducta motora: estupor o excitación
 Catalepsia/flexibilidad cérea, mutismo, ecopraxia,
obediencia automática
 Agitación, movimientos estereotipados, conducta
violenta, ecolalia
 Hebefrénico
 Síntomas afectivos e ideativos: euforia insulsa, risa fácil,
desinhibición sexual, apetito exagerado
 Simple
 Ausencia de síntomas perceptivos e ideativos
 Abulia, apatía, hipoactividad, embotamiento afectivo
 Indiferenciada
 Síntomas de varios subtipos, sin criterios clasificatorios
 Residual
 Estado crónico
 Enlentecimiento psicomotor, apatía, embotamiento
afectivo, pasividad, mutismo, falta de insight, etc...
Subtipos Clínicos

13. 
 Delirium
 Tendencia a ser
agudo
 Trastornos afectivos
 Manía/Depresión
 En la
esquizofrenia, los
síntomas de
psicosis suelen
anteceder a los
afectivos
 Otros trastornos
psicóticos
Diagnóstico Diferencial

14.  Fase aguda
 Antipsicóticos
 Benzodiacepinas (2-4 mg de
lorazepam /12h, 1-2 mg de
clonazepam / 12h)
 Fase de sostenimiento
 Dosis del antipsicótico no debe
ser reducida durante los
primeros 6 meses
 Síndrome metabólico
 Olanzapina, clozapina
 Tratamiento psicosocial
Tratamiento

15. 
Trastorno Bipolar

16. 
Alteración patológica del estado de ánimo
que se manifiesta por la presencia tano de
episodios depresivos como maníacos
mixtos o hipomaníacos, por lo general
separados por intervalos asintomáticos.
Prevalencia en Colombia
Bipolar I: total 1.8, hombre 2.1, mujeres 1.8
Bipolar II: total 0.1, hombre 0.1, mujeres
0.2
Espectro bipolar: 3-6.5
Definición

17. 
Clasificación

18. 
 Factores genéticos:
 Se postula transmisión
genética: riesgo 8%
 Bipolar I: 7 veces más
frecuente en los familiares
de un paciente que en el de
los controles
 Bipolar II: aumento de
riesgo en pariente
 Cambios en cromosomas 4,
5, 11, 12, 18, 21, 22
 Asociación con la ceguera
de colores
Etiología

19.  Factores bioquímicos, neuroendocrinos y neurosicológicos
 Se postulan los mismos cambios en los neurotransmisores cerebrales, función
hipotalámica, y en los registros polisomnográficos que en el episodio depresivo.
 Aumento en la transmisión dopaminérgica, con niveles elevados de su metabolito Ac.
Homovanílico en el LCR, alteraciones gabaérgicas, aumento de la respuesta de TSH, TRH,
pero en la manía una curva aplanada.
 Las fases maníacas están precedidas por aumento de ACTH
 Pérdida difusa de materia gris en áreas prefrontales (déficit neuropsicológicos compatibles
con disfunción del frontal)
 Agrandamiento ventricular
 Pérdida regional de tejido en ganglios basales, estructuras temporales y mesiales
Hallazgos no concluyentes
 Factores psicológicos
 Factores psicológicos del niño (sobre todo en los 2 primeros años) predisponen a psicosis y
manía
 Factores psicosociales
 Crisis precipitadas por eventos externos, por lo general desagradables

20. 
 En ocasiones, la alteración consiste
en exaltación del ánimo y aumento
de la actividad, y en otros de la
disminución del estado de ánimo y
de la vitalidad.
 Los episodios maníacos únicos
también se consideran trastorno
bipolar.
 Lo más común es que la manía
preceda a la depresión (predomina
la apatía sobre la tristeza, y la
inhibición psicomotriz sobre la
ansiedad).
Manifestaciones Clínicas

21. 
Episodio Hipomaníaco

22. 
Episodio Maníaco

23. 
Episodio Maníaco

24. 
Episodio Mixto

25. 
 Trastorno Bipolar I
 Por lo menos un episodio maníaco o mixto
 Por lo general tiene episodios depresivos (su ausencia no elimina el diagnóstico)
 Trastorno Bipolar II
 Episodios depresivos mayores con al menos un episodio hipomaníaco
 Episodio maníaco excluye el diagnóstico
 Trastorno Ciclotímico
 Numerosos períodos de síntomas hipomaníacos que alternan con depresivos
 Durante un periodo de dos años no hubo un período libre de síntomas mayor de 2 meses
 Riesgo 15-20% de convertirse en bipolar
 Trastorno Bipolar con ciclado rápido
 Por lo menos 4 episodios (depresivo, maníaco, hipomaníaco, mixto) en 1 año
 Refractarios al tratamiento
 Se postula trastorno tiroideo predisponente
Espectro

26. 
 Bipolar I:
 Episodios maníacos inducidos por sustancias
 Episodios maníacos debidos a una condición médica general
 Esquizofrenia
 Trastorno esquizo-afectivo
 Bipolar II
 Ciclotimia
 Bipolar II
 Trastorno orgánico del ánimo
 Bipolar I
 Ciclotimia
 Trastorno de la personalidad fronteriza
Diagnóstico Diferencial

27.  Hospitalización
 Manías agudas con síntomas psicóticos severos
 Depresión severa
 Terapia electroconvulsiva
 Manía severa
 Depresiones psicóticas
 Farmacoterapia
 Hipomanía
 Carbonato de Litio 600-2700 mg/día
 Ácido valpróico 500-1500 mg/día
 Manía
 Litio hasta niveles plasmáticos de 1-1.5
mEq/L
 +benzodiacepinas / antipsicóticos
 Depresivo
 Estabilizadores del estado de ánimo: litio,
ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina
 + antidepresivo: bupropión, ISRS, IMAO (NO
triciíclicos)
 Profiláctico
 Litio hasta 0.8-1.2 mEq/L
 Psicoterapia
 Psicoeducación cognitiva conductual
 Regulación de ritmos biológicos y sociales
 Comportamental
 Psicoanálisis
Tratamiento

28. 
Psicosis Funcionales en
el Paciente con
Enfermedad Médica

29. 
 La esquizofrenia y los trastornos psicóticos tienen una prevalencia del 1 al
2% en la población general, por tanto, deben ser considerados al evaluar un
paciente con síntomas psicóticos en el hospital general.
 Los medicamentos antipsicóticos se eligen dependiendo de la enfermedad
de base.
 Complicaciones potenciales en el paciente con trastorno psicótico primario:
obesidad, diabetes, etc.
 Menor adherencia a tratamientos habituales de las enfermedades médicas.
 Alteración en la percepción y manifestación de los síntomas.
 Conclusión: alta tasa de comorbilidad médica.
Consideraciones

30.  Trabajo interdisciplinario
 Dirigido a conservar la integridad del paciente, y a la vez realizar el adecuado
estudio y/o tratamiento
 Ej: estabilizar síntomas psicóticos para realizar procedimientos médicos o quirúrgicos
 Elegir medicamentos de acuerdo a la enfermedad de base y a los potenciales efectos
adversos
 Efecto sedante adicional: quetiapina u olanzapina
 Restricción de vía oral: haloperidol, olanzapina, risperidona
 Enfermedad cardiaca: evitar haloperidol endovenoso o ziprasidona (potencial
arritmogénico)
 Alteración de función hepática: haloperidol, risperidona, zisprasidona
 Alteración de función renal: titulación y uso escalonado de medicamentos
 Moderar las benzodiacepinas por mayor incidencia de efectos paradójicos
 Adecuada psicoeducación
Manejo Médico del Paciente
con Psicosis Primaria

31. 
BIBLIOGRAFÍA
Tirado, Juan David, and Hernan Gilberto Hoyos. Medicina psicosomatica y psiquiatria
de enlace n: CIB (Corporacion para Investigaciones Biologicas), 2010.
Print.
Vélez, Hernán, William Rojas, Jaime Borrero, and Jorge Restrepo. Psiquiatría.
Medellín: CIB (Corporacion para Investigaciones Biologicas), 2010. Print.