Principles of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failure ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา ภ.บ., Pharm.D., Ph.D. แหล่งข้อมูล เอกสารประกอบการสอนของอาจารย์อรัมษ์ เจษฎาญาณเมธา update ปี 56 กราบขอบพระคุณ ผู้ใช้นามแฝง "เด็กชายสมันตภัทร แฟนคลับอาจารย์กวง" https://www.facebook.com/groups/130351363675246/

1. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposeswithout the owner’s authorization.
หลักการใช้ยาบาบัดในโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
Principles of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failure
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดรผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.. ออรัรัมมษ์ษ์ เจษฎาญานเจษฎาญานเมธาเมธา
ภภ..บบ..,, PPhhaarrmm..DD..,, PPhh..DD..
เป้าหมายของบทเรียน
เพื่อให้ผู้เรียนได้รับความรู้เบื้องต้นในพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิก การประเมินผู้ป่วย
หลักการรักษา การเลือกและติดตามการใช้ยาในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
วัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรม
เมื่อได้รับฟังการบรรยาย ปฏิบัติการ อภิปรายกรณีศึกษา และศึกษาด้วยตนเองเสร็จสิ้นแล้ว ผู้เรียนควรมี
ความสามารถดังต่อไปนี้
1. อธิบายถึงพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวได้
2. อธิบายโดยคร่าวๆ ถึงกระบวนการประเมินผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว
3. อธิบายถึงหลักการรักษาผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (chronic heart failure) ทั้งในระยะที่ไม่มี และ ระยะ
ที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน (acute exacerbation of chronic heart failure หรือ decompensated heart failure)
4. ระบุถึงข้อบ่งใช้ (indication) ข้อห้ามใช้ (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dosing) การติดตามการ
ใช้ยา (monitoring) การให้คาปรึกษาแก่ผู้ป่วย (patient counseling) ของยาที่ใช้บ่อยในโรคหัวใจล้มเหลว
5. อธิบายถึงหลักการทางเภสัชจลนศาสตร์คลินิกของยา digoxin พร้อมทั้งคานวณขนาดยา แนะนาการปรับขนาด
และ ตรวจวัดระดับยาของยา digoxin ได้อย่างถูกต้องเหมาะสม
6. เมื่อได้รับกรณีศึกษา ประเมินและวางแผนการให้บริบาลเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว โดยกาหนด
เป้าหมายของการบริบาล (goals of care) ผู้ป่วย ระบุปัญหาที่พบ วางแผนแก้ไขปัญหา วางแผนติดตามการใช้ยาเพื่อ
ประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยจากการใช้ยาได้อย่างเหมาะสม
7. ระบุถึงบทบาทของเภสัชกรในการให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ทั้งในระยะมี
อาการกาเริบเฉียบพลัน และ ระยะเรื้อรังได้

2. 2 | page
บทนา
Cardiac output
หมายถึง ปริมาตรเลือดที่ถูกฉีดออกจากหัวใจต่อหนึ่งหน่วยเวลา โดยมักจะใช้หน่วย ลิตรต่อนาที ปัจจัยที่
กาหนด cardiac output ได้แก่ อัตราการเต้นของหัวใจ (ครั้ง/นาที) และ stroke volume ซึ่งเป็นปริมาตรของเลือดที่
ฉีดออกจากหัวใจต่อการเต้นครั้งหนึ่งๆ หน่วยเป็น ลิตร/ครั้ง
Cardiac output (L/min) = heart rate x stroke volume
Stroke volume
ปัจจัยที่กาหนด stroke volume ได้แก่
1. Preload or Venous return ตาม Frank-Starling’s law of the heart กล่าวถึงความสัมพันธ์ของ
ปริมาณเลือดที่ถูกฉีดออกจากหัวใจ (Stroke volume) กับปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (venous return) โดย
ปกติหัวใจมีความสามารถที่จะเพิ่มแรงในการบีบตัว (force of contraction) ได้เมื่อปริมาณเลือดที่อยู่ในห้อง
หัวใจก่อนหัวใจบีบตัว (preload or venous return) เพิ่มขึ้น ทั้งนี้เนื่องจากเมื่อ preload เพิ่มขึ้น เซลล์กล้ามเนื้อ
หัวใจ (cardiac myocyte) ก็จะยืดตัว (stretching) เพิ่มขึ้นมีผลให้แรงที่เกิดขึ้นจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น
ด้วย การเพิ่มแรงในการบีบตัวของหัวใจเมื่อมีการเพิ่ม preload นั้นมีขีดจากัด เนื่องจากแรงในการบีบตัวจะไม่
เพิ่มขึ้นอีกต่อไป เมื่อความยาวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกยืดถึงจุดๆหนึ่ง ในทาง hemodynamic ค่าของ preload มัก
ถูกวัดเป็น left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) หรือ left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP)
ความสัมพันธ์ของ stroke volume และ preload นั้นแสดงในรูปที่ 1
2. Cardiac contractility หรือ Inotropic state คือ ความสามารถในการบีบตัวของหัวใจโดยไม่มีความ
เกี่ยวข้องกับการยืดของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือการเพิ่มของ preload (ไม่ใช่กลไก Frank-Starling) Contractility
หรือ inotropy state ของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นหาก มีการกระตุ้น sympathetic nervous system (SNS), มีระดับ
ของ catecholamines เพิ่มขึ้น, ยาบางตัวเช่น digoxin, dopamine, dobutamine สามารถเพิ่ม contractility ของหัวใจ
Contractility มีผลต่อ stroke volume ดังแสดงใน ventricular function curve ของรูปที่ 2.

3. 3 | page
3. Afterload คือ ความดันที่ผนังหัวใจห้องล่างต้องสร้างขึ้น (Ventricular wall stress) ระหว่างบีบตัวเพื่อฉีด
เลือดออกจากหัวใจ โดยความดันที่ต้องใช้ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาคัญ 3 ปัจจัย คือ:
a. รัศมีภายในของหัวใจห้องล่าง (intravenricular size หรือ radius ) จะมีค่ามากขึ้น ถ้าหัวใจมี
การขยายปริมาตรภายในห้องหัวใจ (Cardiac chamber enlargement)
b. ความหนาของผนังหัวใจห้องล่าง (ventricular wall thickness)
c. ความดันภายในหัวใจห้องล่างในช่วงหัวใจบีบตัว (intraventricular systolic pressure) ชึ่งมีค่า
ขึ้นกับ total peripheral vascular resistance ถ้าความต้านทางในการไหลของเลือดสูง ค่า afterload จะสูงขึ้นด้วย
ความสัมพันธ์ของ Afterload กับ Parameters ทั้งสาม แสดงได้ดังสมการต่อไปนี้
Afterload = Intraventricular systolic pressure x radius
Ejection fraction (EF)
หมายถึง อัตราส่วนของปริมาตรเลือดที่ถูกฉีด (eject) ออกจากหัวใจห้องล่างในช่วง systole ต่อปริมาตรเลือดที่
มีอยู่ในหัวใจห้องล่าง (left ventricular systolic function) ณ จุดสิ้นสุดของช่วง diastole ดังนั้น
EF = Stroke volume x 100
End-diastolic volume
ค่าปกติของ EF คือ มากกว่า ร้อยละ 50-60
Ventricular wall thickness
รูปที่ 1 Frank-Starling Mechanism รูปที่ 2 Cardiac function curve

4. 4 | page
โรคหัวใจล้มเหลว (Heart failure)
คือ ภาวะที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงอวัยวะหรือเนื้อเยื่อต่างๆ ได้เพียงพอตามความต้องการของ
ร่างกาย อันก่อให้เกิดอาการแสดงออกทางคลินิก (clinical presentation) ต่างๆ ที่เป็นผลสืบเนื่องมาจากการขาด
oxygen หรือ สารอาหาร รวมทั้งความบกพร่องในการกาจัดของเหลวและของเสียออกจากร่างกาย เนื่องจากมีการ
ลดลงของเลือดที่ไปยังไต ตัวอย่างของอาการที่เกิดขึ้น เช่น อาการหายใจลาบากเวลาออกกาลัง (dyspnea on
exertion) หรือ เวลานอนราบ (orthopnea) เนื่องจากการคั่งค้างของของเหลวที่ปอด อาการบวมตามแขนขา
(peripheral edema) เนื่องจากมีของเหลวคั่งค้างอยู่ภายนอกหลอดเลือดโดยอยู่ในเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ (interstitium)
มากกว่าปกติ อาการเปลี้ยล้าและอ่อนเพลีย เนื่องจากเนื้อเยื่อขาด oxygen และสารอาหาร เป็นต้น
การแบ่งประเภทโรคหัวใจล้มเหลว
1. การแบ่งตามลักษณะการทางานที่ผิดปกติของห้องหัวใจ แบ่งได้เป็น 3 ประเภท คือ
a. Systolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจาก ความผิดปกติของการบีบตัว
(contraction or inotropy) สูบฉีดเลือดออกจากหัวใจห้องล่าง ทาให้ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ (cardiac output)
ลดลง มักเรียกภาวะที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบีบตัวของหัวใจผิดปกตินี้ว่า ‘systolic dysfunction’
ผู้ป่วยด้วย systolic heart failure จะมีค่า ejection fraction ต่ากว่า 40% (EF< 40%) ผู้ป่วยที่มีค่า EF
ระหว่าง 40-60% นั้นจะจัดว่ามี mild systolic dysfunction
b. Diastolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจาก ความผิดปกติของการคลายตัว
(relaxation or lusitropy) ของกล้ามเนื้อหัวใจ หรือ ความผิดปกติอื่นๆ ที่ทาให้การกลับคืนของเลือดกลับเข้าสู่
หัวใจเป็นไปได้น้อยลง (เช่น ลิ้นหัวใจตีบตัน เป็นต้น) ทาให้หัวใจห้องล่างซ้ายไม่สามารถรับเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่
หัวใจ (ventricular filling หรือ preload) ได้เต็มที่ ทาให้เกิดผลต่อเนื่องคือ cardiac output ลดลง ตามกฎของ Frank
Starling
ผู้ป่วยด้วย diastolic heart failure จะมี normal ejection fraction (EF > 60%) ประมาณ 1 ใน 3 ของ
ผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีภาวะ diastolic heart failure โดยไม่มี systolic heart failure
c. Combination of systolic and diastolic heart failure ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติทั้งใน
การบีบและคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งจะพบมีการลดลงของ EF และการคลายตัวที่ผิดปกติเมื่อตรวจ
echocardiography
2. การแบ่งตามความสามารถในการกระทากิจกรรมของผู้ป่วย (functional classification)
เป็นการแบ่งผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวตามความสามารถในการกระทากิจกรรมต่างๆ ของผู้ป่วย ที่ใช้มากคือ
การแบ่งตาม New York Heart Association (NYHA) ซึ่งใช้กันบ่อยในการประเมินสภาวะผู้ป่วยทั้งทางคลินิกและการทา
วิจัย มักรู้จักกันว่าเป็น ‘New York Heart Association Functional Classification of Heart Failure’ ซึ่งแบ่ง
ผู้ป่วยเป็น 4 กลุ่มดังนี้

5. 5 | page
a. NYHA funcional class I ผู้ป่วยไม่มีอาการใดๆ สามารถกระทากิจกรรมปกติ (ordinary physical
activity) ได้โดยไม่มีอาการหายใจลาบาก หอบเหนื่อย
b. NYHA functional class II ผู้ป่วยมีข้อจากัดบ้างเพียงเล็กน้อย (slight limitation) ในการกระทา
กิจกรรมปกติ โดยผู้ป่วยมักมีอาการเมื่อกระทากิจกรรมที่ต้องออกแรงมากๆ ซึ่งทาให้เกิดอาการหายใจลาบากหรือ
หอบเหนื่อย เปลี้ยล้า เป็นต้น
c. NYHA functional class III ผู้ป่วยมีข้อจากัดมากพอสมควรในการกระทากิจกรรมปกติ โดยมี
อาการหายใจลาบาก หรือ หอบเหนื่อยอย่างรวดเร็วเมื่อกระทากิจกรรมที่ไม่ต้องออกแรงมาก แต่จะไม่มีอาการขณะ
พัก (no symptoms at rest)
d. NYHA functional class IV ผู้ป่วยมีข้อจากัดอย่างมากในการกระทากิจกรรมปกติ มีอาการเหนื่อย
หอบขณะพัก (symptoms at rest)
3. การแบ่งตามสภาวะของการดาเนินไปของโรค (staging of disease progression)
เป็นการแบ่งสภาวะของโรคหัวใจล้มเหลวตามการดาเนินไปของโรค โดยเป็นการแบ่งตามคาแนะนาของ
American Heart Association (AHA) และ American College of Cardiology (ACC) แบ่งได้ดังนี้
a. Stage A เป็นผู้ป่วยยังไม่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว ไม่มีความผิดปกติของกล้ามเนื้อ
หัวใจ และไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่เป็นผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาไปเป็นโรคหัวใจ
ล้มเหลว ตัวอย่าง เช่น ผู้ป่วยที่มี hypertension, atherosclerotic diseases ของหลอดเลือด (หลอดเลือดหัวใจ สมอง
อวัยวะส่วนปลาย เช่น แขน ขา ไต ช่องท้อง), diabetes, obesity, metabolic syndrome หรือ ผู้ป่วยที่ได้รับยาที่มีผล
ทาลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เช่น ยามะเร็ง ผู้ป่วยที่มีประวัติคนในครอบครัวเป็น cardiomyopathy
b. Stage B เป็นผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับการวินัจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว และไม่มีอาการของภาวะหัวใจ
ล้มเหลว แต่จะพบความผิดปกติของหัวใจ (structural abnormalities) เช่น ผู้ป่วยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
กล้ามเนื้อหัวใจโต (left ventricular hypertrophy) โรคของลิ้นหัวใจ มีค่า ejection fraction ต่า แต่ยังไม่มีอาการ เป็นต้น
c. Stage C เป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว
ปรากฎขึ้น และมักมีความผิดปกติของโครงสร้างหัวใจถูกตรวจพบด้วย เช่น ผู้ป่วยที่มีอาการหายใจหอบเหนื่อยเวลา
ออกแรง ออกแรงทางานได้น้อยลง นอนราบไม่ได้ เป็นต้น
d. Stage D เป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว โดยเป็นผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลว
ในขั้นรุนแรง เช่น มีอาการขณะพักทั้งๆ ที่ได้รับการรักษาด้วยยาอย่างเหมาะสมแล้ว จัดเป็น refractory heart failure
รวมถึงผู้ป่วยที่จาเป็นต้องอาศัยเครื่องมือหรือวิธีการพิเศษที่ช่วยให้ดารงชีวิตอยู่ได้ เช่น ventricular assisted device,
chronic inotropes therapy เป็นต้น

6. 6 | page
พยาธิสรีรวิทยาของโรคหัวใจล้มเหลว
สาเหตุ (Causes)
สาเหตุสาคัญที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวอาจแบ่งได้เป็น 3 สาเหตุสาคัญ คือ
1. สาเหตุที่ทาให้เกิดพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ เช่น
a. Ischemic heart disease โดยเฉพาะอย่างยิ่ง myocardial infarction เนื่องจากการสูญเสียเซลล์
กล้ามเนื้อหัวใจ สาเหตุนี้มักทาให้เกิด systolic heart failure มากกว่า diatolic heart failure
b. พยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyopathies) ที่ไม่ได้เกิดจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาด
เลือด แต่เป็นโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่หาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ หรือสาเหตุยังไม่ชัดเจน ทาให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้
เช่น
(1) Dilated cardiomyopathy มีการขยายใหญ่ของช่องภายในหัวใจห้องล่างซ้าย โดยไม่
เพิ่มความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ มีผลทาให้แรงในการบีบตัวของหัวใจลดลง สาเหตุนี้จึงทาให้เกิด systolic heart
failure
(2) Hypertrophic cardiomyopathy มีการขยายใหญ่ของผนังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง โดย
เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะมีขนาดใหญ่ขึ้น แต่เรียงตัวอย่างผิดรูปแแบบ (disarray) พยาธิสภาพนี้ทาให้ผนังหัวใจไม่
ยืดหยุ่นและการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติไป จึงทาให้เกิด diastolic heart failure.
(3) Restrictive cardiomyopathy ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในแง่ขนาดของช่องภายในห้อง
หัวใจหรือความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ แต่กลับพบว่าผนังกล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นลดลง ไม่สามารถที่จะ
คลายตัวได้อย่างปกติ จึงทาให้เกิด diastolic heart failure
c. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ พิษ
ของยา หรือสารเคมี เป็นต้น
2. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ ได้แก่ valvular stenosis หรือ regurgitation (aortic, pulmonic,
mitral, tricuspid valve) เป็นภาวะที่ลิ้นหัวใจทางานบกพร่องไป
a. ในกรณีของ ‘stenosis’ หรือ ลิ้นหัวใจตีบตัน ทาให้การส่งผ่านของเลือดจากหัวใจห้องหนึ่งไปยัง
อีกห้องหนึ่ง (ในกรณีของ mitral และ tricuspid valve stenosis) เกิดขึ้นน้อยลง ทาให้เกิดการลดลงของ preload จึงเกิด
ลักษณะของ diastolic heart failure หรือ การส่งผ่านของเลือดจากหัวใจห้องล่างไปยังปอด (ในกรณีของ pulmonic
valve stenosis) หรือจากหัวใจห้องล่างไปยังร่างกาย (ในกรณีของ aortic valve stenosis) ลดลง ทาให้เกิดลักษณะของ
systolic heart failure ได้
b. ในกรณีของ ‘regurgitation’ หรือ ‘insufficiency’ หรือ ลิ้นหัวใจรั่ว ทาให้เลือดไหลย้อนกลับ
ไปยังห้องหัวใจห้องบน (ในกรณีของ mitral regurgitation หรือ tricuspid regurgitation), จาก pulmonary artery
ย้อนกลับไปยัง right ventricle (ในกรณีของ pulmonic valve regurgitation) หรือจาก aorta (ในกรณีของ aortic
regurgitation) กลับมายัง left ventricle การมีลิ้นหัวใจรั่วไม่ว่าจะเป็นลิ้นหัวใจใดก็ตาม จะทาให้เกิดภาวะเลือดคั่ง
ภายในห้องหัวใจห้องล่าง (volume overload) จึงเพิ่มปริมาณเลือดที่หัวใจต้องบีบตัวส่งเลือดออกไปนอกหัวใจ

7. 7 | page
(increased preload) ซึ่งทาให้เกิดการเพิ่มของปริมาตรภายในห้องหัวใจ (cardiac dilatation) ตามมาด้วย systolic
heart failure
3. สาเหตุอื่นๆ (ที่ไม่ได้เกิดจากกล้ามเนื้อหรือลิ้นหัวใจ) ที่ทาให้หัวใจต้องทางานมากขึ้น (increased
cardiac workload) เพื่อส่งเลือดปริมาณเท่าเดิมไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกาย แบ่งเป็น 2 สาเหตุหลักๆ คือ สาเหตุที่
มีผลเพิ่มแรงต้านในการบีบตัวของหัวใจ (pressure overload) หรือ มีผลเพิ่มปริมาตรภายในห้องหัวใจให้มากขึ้นกว่า
ปกติ (volume overload) ตัวอย่างของสาเหตุเหล่านี้ เช่น
a. โรคความดันโลหิตสูง (systemic hypertension) ซึ่งเป็นสาเหตุสาคัญหนึ่งของ heart failure
b. โรคความดันเลือดภายในปอดสูง (pulmonary hypertension) ทาให้การส่งเลือดไปยังปอด
ของหัวใจต้องใช้แรงในการบีบตัวสูงขึ้น
c. shunt เช่น patent ductus arteriosus (PDA), atrial septal defect (ASD), ventricular septal
defect (VSD) พยาธิสภาพเหล่านี้มีผลเพิ่มปริมาณเลือดที่หัวใจต้องบีบตัวส่งไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกายให้มากขึ้น
4. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับจังหวะการเต้นของหัวใจ อาจเป็นได้ทั้งเต้นเร็วเกินไป เต้นช้าเกินไป หรือความ
ไม่คล้องจองของการเต้นของหัวใจห้องบนและล่าง เช่น
a. ventricular fibrillation or tachycardia
b. atrial fibrillation or tachycardia
c. bradycardia
d. complete heart block
ปัจจัยชักนา (Precipitating factors)
ในภาวะปกติ ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังไม่มีอาการกาเริบ เนื่องจากร่างกายมีการปรับตัวชดเชย
(compensated state) เพื่อรักษาระดับ cardiac output ไว้ได้ หรือ ผู้ป่วยได้รับยาเพื่อช่วยให้หัวใจทางานได้เพียงพอกับ
ความต้องการของร่างกายจึงควบคุมไม่ให้มีอาการกาเริบได้ อย่างไรก็ตาม ในภาวะที่มีปัจจัยอื่นๆ ที่อาจชักนาให้เกิด
อาการได้ทั้งๆ ที่ผู้ป่วยไม่มีอาการมาก่อน ปัจจัยดังกล่าว เรียก ปัจจัยชักนา ดังนั้น ปัจจัยชักนา ก็คือ ปัจจัยต่างๆ ที่
สามารถกระตุ้นให้ผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดมีอาการกาเริบ (acute exacerbation หรือ decompensation ของ
ภาวะหัวใจล้มเหลว) ซึ่งทาให้ผู้ป่วยมีอาการขณะพัก ทั้งๆ ที่โดยปกติผู้ป่วยไม่มีอาการแสดงใดๆ หรือ ผู้ป่วยมีอาการ
รุนแรงขึ้นกว่าเดิมในกรณีที่ โดยปกติผู้ป่วยมีอาการเพียงเล็กน้อย ตัวอย่างของปัจจัยชักนา เช่น
ภาวะโลหิตจาง
ภาวะติดเชื้อ
ภาวะไข้สูง
ภาวะที่มีการอุดตันของเส้นเลือดภายในปอด ทาให้เกิด pulmonary hypertension
การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ที่รุนแรง
การออกกาลังที่มากเกินไป
การตั้งครรภ์

8. 8 | page
ภาวะที่มีการคั่งของน้าและเกลือจากการใช้ยา เช่น corticosteroids หรือ NSAIDs
ภาวะที่มีการคั่งของน้าและเกลือจากการไม่ควบคุมอาหาร
ภาวะไตวายเฉียบพลัน
ภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของ afterload เช่น การใช้ยาแก้หวัด หรือยาอื่นๆ ที่มีผลทาให้หลอดเลือดหดตัว
การใช้ยาที่มีผลลด myocardial contractility จาพวก beta-blocker เช่น propranolol, metoprolol หรือ non-
dihydropyridine calcium channel antagonists เช่น verapamil, diltiazem
กลไกการชดเชยของร่างกายเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ
(Compensatory mechanisms to increase cardiac output)
เมื่อเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว โดยทาให้มี cardiac output ลดลง ร่างกายจะมีกลไกในการปรับตัวชดเชย
(compensatory mechanisms) เพื่อรักษาระดับของ cardiac output ให้เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย หาก
การปรับตัวนี้ทาให้ผู้ป่วยไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวจะจัดว่าผู้ป่วยอยู่ใน compensated state หากเมื่อไรก็
ตามกลไกในการปรับตัวไม่สามารถที่จะรักษาระดับ cardiac output ไว้ได้ หรือมีปัจจัยชักนาที่ไม่สามารถแก้ไขได้
ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงมากขึ้น ผู้ป่วยจะมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวดังที่กล่าวมาแล้วข้างต้น จัด
ผู้ป่วยอยู่ใน decompensated state
Compensatory mechanisms ที่ร่างกายใช้ในการรักษาระดับ cardiac output ได้แก่
1. การเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) และเพิ่มแรงในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
(contractility) โดยการกระตุ้นระบบประสาทอัติโนมัติแบบ sympathetic (activation of autonomic sympathetic
nervous system หรือ SNS) ทาให้มีการหลั่งสารพวก catecholamines ออกมากระตุ้นหัวใจเพิ่มขึ้น
2. การเพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (increased preload) โดยกลไกที่สาคัญ 2 กลไก คือ
a. การหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) เป็นการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะไม่
สาคัญ (Non-vital organs) เช่น กล้ามเนื้อ ทางเดินอาหาร และไต ทาให้เลือด redistribute ไปยังอวัยวะที่ถือว่าสาคัญ
กว่าเช่น หัวใจและสมอง มากขึ้น ซึ่งทาให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ preload. นอกจากนี้ยังพบว่า มีสารจาพวก
neurohormones อยู่หลายตัวที่ก่อให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดมีระดับความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยภาวะหัวใจ
ล้มเหลว เช่น norepinephrine, angiotensin II, endothelin-1, B-type natriuretic peptide (BNP) และ arginine
vasopressin ซึ่งสารต่างๆ เหล่านี้ทาให้การหดตัวของหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น เพื่อเพิ่มปริมาณ preload เพิ่มอัตราการ
เต้นและแรงในการบีบตัวของหัวใจ อย่างไรก็ตามการหดตัวของหลอดเลือดนี้ มีผลเพิ่ม afterload เนื่องจากเพิ่ม
ความต้านทานของหลอดเลือดส่วยปลาย (total peripheral resistance) จึงทาให้หัวใจต้องทางานหนักขึ้นเพื่อฉีด
เลือดออกไปจากหัวใจ
b. การเพิ่มการดูดซึมน้าและเกลือกลับของไต (increased renal reabsorption of water and
sodium chloride) ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว ปริมาณเลือดที่ไปยังไต ก็ลดลงด้วย (renal hypoperfusion) ทั้งนี้
เนื่องจาก cardiac output ลดลง และ มีการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปยังไตเพื่อ redistribute เลือดไปยังหัวใจและ
สมอง เมื่อมีการลดลงของเลือดไปยังที่ไต ไตซึ่งเป็นอวัยวะที่สาคัญหนึ่งในการรักษาระดับของเลือดที่จาเป็นต่อการ

9. 9 | page
ทางานของระบบหัวใจและหลอดเลือด จะตอบสนองโดย (1) เพิ่มการดูดซึมกลับของน้าและเกลือเพิ่มขึ้นที่ท่อไต และ
(2) เพิ่มการหลั่งสาร renin จาก juxtaglomerular cells ของไต ซึ่ง renin จะไปเปลี่ยน angiotensinogen เป็น
angiotensin I, จากนั้น angiotensin I จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดย angiotensin converting enzyme (ACE),
angiotensin II มีฤทธิ์กระตุ้นการหลั่ง aldosterone จากต่อมหมวกไต ซึ่ง aldosterone นี้มีฤทธิ์เพิ่มการดูดซึมกลับ
ของ sodium chloride ที่ท่อไต จึงทาให้เกิดการสะสมของน้าและเกลือภายในร่างกาย และเพิ่มปริมาณเลือดใน
ระบบไหลเวียนเลือด (increased intravascular volume) จึงทาให้เพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าไปยังหัวใจ
(increased preload) และตามกฎของ Frank-Starling จึงมีการเพิ่ม cardiac output อย่างไรก็ตาม การเพิ่ม preload
สามารถเพิ่ม cardiac output ได้ถึงจุดๆ หนึ่งเท่านั้น (จุดที่เป็นเส้นราบของ Frank-Starling curve) หากมีการเพิ่มของ
preload ต่อไปจะไม่มีการเพิ่มของ cardiac output หากมีการเพิ่มขึ้นของ preload โดยที่ stroke volume ไม่เพิ่มขึ้น (ซึ่ง
เกิดขึ้นในช่วงเส้นราบของ Frank-Starling curve) ในกรณีของหัวใจข้างซ้าย จะทาให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ left
ventricular end-diastolic volume และ left ventricular end-diastolic pressure ซึ่งมีผลทาให้ปริมาณเลือด
จากปอดที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องซ้ายเป็นไปได้น้อยลง เนื่องจากความดันภายในห้องหัวใจสูงกว่าภายในหลอด
เลือดของปอด ก่อให้เกิดภาวะเลือดคั่งค้างในปอด (pulmonary congestion) ได้ ในกรณีของหัวใจข้างขวา จะทาให้เกิด
การคั่งค้างของเลือดภายในหลอดเลือดดา (systemic venous congestion) ทาให้เกิดอาการบวมตามแขนขา หรือการ
สะสมของน้าในช่องท้อง หรือ อวัยวะของทางเดินอาหาร
นอกจากการลดลงของเลือดที่มายังไตจะกระตุ้นให้เกิดการหลั่ง renin แล้ว การกระตุ้น SNS ยังก่อให้เกิด
การหลั่งของ renin จากไตเพิ่มขึ้นอีกด้วยเนื่องจากการกระตุ้น -1 receptor ดังนั้น การยับยั้งไม่ไห้มีการกระตุ้นระบบ
SNS จะช่วยลดการหลั่งสาร renin สู่ระบบไหลเวียนเลือด และในที่สุดยับยั้งผลต่างๆ ที่เกิดขึ้นจากการออกฤทธิ์ของ
angiotensin II
3. การเพิ่มปริมาตร และ/หรือ ความหนาของผนังหัวใจห้องล่าง (ventricular dilation and/or
hypertrophy) ภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของ preload, การเพิ่มขึ้นของ afterload หรือ มีการลดลงของ cardiac
contractility ซึ่งเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว จะทาให้เกิดการปรับตัวของหัวใจห้องล่างโดยอาจเพิ่ม
ปริมาตรภายในห้องหัวใจ และ/หรือ ความหนาของผนังหัวใจ เพื่อรักษาระดับ cardiac output นอกจากนี้การ
เพิ่มขึ้นของ neurohormones ต่างๆ เช่น catecholamines, angiotensin II, aldosterones ซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้น
ระบบ sympathetic nervous system มีส่วนในการกระตุ้นให้เกิดกระบวนการ ventricular remodeling และ
hypertrophy ขึ้นอีกด้วย ดังนั้น ในปัจจุบันจึงมีการใช้ยาเพื่อป้องกันกระบวนการเหล่านี้ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย
โดยการใช้ยายับยั้งการสร้าง angiotensin II (พวกยากลุ่ม ACEIs), การใช้ยาต้านตัวรับแบบเบต้า (-receptor
antagonists), การใช้ยาต้านฤทธิ์ aldosterone เป็นต้น
ภาวะ ventricular remodeling และ hypertrophy นี้มีผลเสียต่อการทางานของหัวใจอยู่หลายประการ เช่น
- เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด ischemic heart disease เนื่องจาก oxygen demand เพิ่มขึ้น
- ทาให้การคลายตัวของหัวใจห้องล่าง (ventricular relaxation) บกพร่อง และเกิด diastolic heart failure
- ลด ventricular systolic function เนื่องจากประสิทธิภาพในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

10. 10 | page
- เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด cardiac arrhythmias เนื่องจากคุณสมบัติในการนาไฟฟ้าของเซลล์
กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติไป
Compensatory mechanisms ที่เกิดขึ้นมีทั้งข้อดีและข้อเสีย โดยในระยะสั้นๆ กลไกปรับตัวชดเชยที่เกิดขึ้นจะ
ช่วยทาให้ผู้ป่วยไม่มีอาการไประยะหนึ่ง แต่ในระยะต่อมา กลไกปรับตัวชดเชยที่เกิดขึ้นกลับกระทาให้ภาวะหัวใจ
ล้มเหลวรุนแรงขึ้น เนื่องจากก่อให้เกิดสภาวะที่หัวใจต้องทางานหนักเพิ่มขึ้นเพื่อเอาชนะแรงต้านการไหลของเลือด
หรือเนื่องจากมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นในห้องหัวใจ ด้วยเหตุนี้การปรับตัวเพื่อชดเชยจึงก่อให้เกิด ‘วัฏจักรของความ
เลวร้าย (vicious cycle)’ ขึ้น เนื่องจากร่างกายต้องปรับตัวชดเชยเพิ่มขึ้นอีก และทาให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว
รุนแรงขึ้นไปอีก (Continued worsening and downward spiraling of the heart failure state) ดังนั้น การรักษาภาวะ
หัวใจล้มเหลว ในระยะเรื้อรังจึงต้อง (1) ป้องกันการกระตุ้นกลไกการปรับตัวเพื่อชดเชย และ (2) แก้ไขสาเหตุที่ทา
ให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้น เพื่อช่วยให้หัวใจทางานอย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
รูปที่ 3 กลไกการชดเชยของร่างกายเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ
ลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวที่กลไกการชดเชยไม่เพียงพอ
(CLINICAL PRESENTATION OF DECOMPENSATED HEART FAILURE)
อาการที่เกิดขึ้นจากการล้มเหลวของหัวใจห้องขวา (right-sided heart failure)
ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจากความบกพร่องในการทางานของหัวใจห้องล่างขวา มีผลก่อให้เกิดการ
ลดลงของ cardiac output ไปยังปอดและหัวใจข้างซ้าย เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการคั่งของเลือดในหัวใจข้าง

11. 11 | page
ขวา และความดันในหัวใจห้องขวาสูงขึ้น (increased right ventricular end-diastolic pressure) ทาให้เลือดดาจาก
อวัยวะส่วนต่างๆของร่างกายที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (venous return) ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องขวาได้ ผลที่
เกิดขึ้น คือ เกิดการคั่งค้างของเลือดในหลอดเลือดดา (systemic venous congestion) ของอวัยวะอื่นๆ เช่นตับ (liver)
และลาไส้ เป็นต้น ดังนั้น อาการทางคลินิกที่พบเป็นผลสืบเนื่องมาจากหัวใจห้องขวาล้มเหลว เช่น:
 บวม (peripheral edema) ตามที่ขา ข้อเท้า เนื่องจากมีการคั่งค้างของน้าใน interstitial fluid
 เหนื่อยหอบ เนื่องจาก cardiac output ลดลง การแลกเปลี่ยน oxygen และ carbon dioxide ที่ ปอดลดลง
 เส้นเลือดดาโป่งและระดับสูงขึ้นที่คอ (engorged and elevated neck vein) เนื่องจากมีความดันสูงขึ้นใน
หลอดเลือดดา
 ตับโต (hepatomegaly หรือ hepatic enlargement) และกดเจ็บ เนื่องจากมีการคั่งของเลือดในตับ เมื่อใช้
มือกดที่ตับ จะพบว่าเส้นเลือดดาที่คอ (jugular vein) โป่งมากขึ้น เนื่องจากความดันภายในหลอดเลือดดา
ที่คอสูงขึ้นจากการที่เลือดจากตับไหลกลับเข้าสู่หัวใจมากขึ้น (hepatojugular reflux)
 เบื่ออาหาร (anorexia) แน่นท้อง (abdominal fullness) และ คลื่นไส้ (nausea) เนื่องจากการคั่งของน้า
ภายในทางเดินอาหาร
อาการที่เกิดขึ้นจากการล้มเหลวของหัวใจห้องซ้าย (left-sided heart failure)
ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจากความบกพร่องในการทางานของหัวใจห้องล่างซ้าย มีผลก่อให้เกิดการ
ลดลงของ cardiac output ไปยังอวัยวะส่วนต่างๆของร่างกาย นอกจากนี้เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการคั่งของ
เลือดในหัวใจข้างซ้าย และความดันในหัวใจห้องซ้ายสูงขึ้น (increased left atrial and ventricle end-diastolic
pressure) ทาให้เลือดจากปอดที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจ ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องซ้ายได้ ผลที่เกิดขึ้นคือเกิด
การคั่งค้างของเลือดในปอด (pulmonary congestion) อาการทางคลินิกที่พบเป็นผลสืบเนื่องมาจากหัวใจห้องขวา
ล้มเหลว เช่น:
 หายใจลาบาก (dyspnea) มีอาการหอบเหนื่อย
 หอบเมื่อนอนราบ (orthopnea) และ ตื่นขึ้นมาหอบกลางดึก (paroxysmal nocturnal dyspnea) เกิดขึ้น
เนื่องจากมีการคั่งของเลือดในปอดเพิ่มขึ้นในขณะนอนราบ
 น้าท่วมปอด (pulmonary edema) เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลัน และรุนแรง
 เวียนศรีษะ มึนงง ซึม อ่อนเพลีย เหนื่อย เปลี้ยล้า (fatigue) เนื่องจากเลือดไปเลี้ยงสมอง กล้ามเนื้อ
และร่างกายส่วนอื่นๆ ไม่เพียงพอ
 หัวใจข้างขวาล้มเหลว (right-sided heart failure) เนื่องจากเมื่อหัวใจห้องซ้ายล้มเหลว ทาให้เกิด
การคั่งค้างของเลือดในปอดและการเพิ่มสูงขึ้นของ pulmonary vascular resistance จึงทาให้การบีบตัว
ของหัวใจห้องขวาเพื่อส่งเลือดไปยังปอดเกิดขึ้นได้น้อยลง ก่อให้เกิดการคั่งค้างของเลือดในหัวใจข้าง
ขวาและในที่สุด systemic venous congestion เช่นเดียวกับกรณีของหัวใจข้างขวาล้มเหลว

12. 12 | page
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว (Complications)
a. Cardiac arrhythmia and sudden cardiac death
b. Ischemic heart failure
c. Acute renal failure (Prerenal)
d. Thromboembolism
การประเมินผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว
1. การซักประวัติความเจ็บป่วย (medical history) ทั้งในอดีตและปัจจุบัน
a. เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยและหาสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้น
โดยพิจารณาจากการดาเนินของโรค ปัจจัยเสี่ยง เช่น ประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีต ภาวะความดันโลหิตสูงที่
ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลานาน
b. ประวัติโรคของลิ้นหัวใจ ประวัติได้รับยาที่มีผลพิษต่อหัวใจ เป็นต้น
c. เพื่อค้นหาปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เช่น ประวัติการใช้ยา เป็นต้น
d. เพื่อประเมินถึงความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลว โดยพิจารณาจากความสามารถในการกระทา
กิจกรรมของผู้ป่วยเปรียบเทียบอดีตกับปัจจุบัน ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่แล้ว ก็
สามารถประเมินถึงประสิทธิภาพของการรักษาได้อีกด้วย
2. การตรวจร่างกาย (physical examination)
a. เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยและหาสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้น
หรือ ค้นหาปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
b. เพื่อประเมินถึงสภาวะคั่งค้างของของเหลวภายในร่างกาย (fluid retention status) ซึ่งอาจพบภาวะ
บวมเนื่องจากการคั่งของน้าและเกลือ ซึ่งมีความสาคัญต่อการตัดสินใจใช้ยาขับปัสสาวะ โดยอาจตรวจพบ
 ผู้ป่วยมักรายงานว่าน้าหนักเพิ่มขึ้นหากมีอาการคั่งของน้าในร่างกาย
 อาการบวมตามแขนและขา (peripheral edema) ตรวจพบ pitting edema (ใช้นิ้วจิ้มบริเวณแขน
หรือขา แล้วเกิดรอยบุ๋มค้างอยู่นานกว่า 1 วินาที)
 การคั่งของน้าในทางเดินอาหาร (gut edema) ไม่พบการเคลื่อนไหวของลาไส้จากการฟังเสียง
 การคั่งของของเลือดในตับ (ตรวจพบ hepatic enlargement, hepatojugular reflux positive)
 การขยายใหญ่ของเส้นเลือดดาที่นาเลือดเข้าสู่หัวใจ (ตรวจพบ jugular venous distention หรือ
engorged neck vein)
 ภาวะปอดคั่งน้า (pulmonary edema) ผู้ป่วยมักมีอาการหายใจลาบาก (dyspnea) หายใจเร็ว
(tachypnea) ไอมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู และแน่นหน้าอก เมื่อตรวจการหายใจโดยการฟังมัก

13. 13 | page
พบเสียง (crepitation) ที่เรียกว่า rales หรือ crackles เมื่อตรวจ chest radiography (chest-x-
ray) พบความผิดปกติของฟิล์มที่ระบุถึงภาวะปอดคั่งน้า (interstitial infiltrate)
c. เพื่อประเมินถึงสภาวะการส่งเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่วนปลายของหัวใจ (tissue perfusion status) ซึ่ง
อาจตรวจพบภาวะที่บ่งบอกให้ทราบว่าอวัยวะส่วนปลายได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ เช่น
 ผิวหนังซีด เย็น และชื้น ถ้าขาดเลือดรุนแรงอาจพบ cyanosis
 ผู้ป่วยมึนงง (mental confusion) ซึม และง่วงนอน ไม่ตอบคาถาม เป็นการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
จากเลือดไปเลี้ยงสมองลดลง
 ผู้ป่วยสร้างปัสสาวะลดลง บอกให้ทราบถึงการลดลงของเลือดที่ไปยังไต โดยพิจารณาจาก
urine output
3. การตรวจการทางานของหัวใจโดยวัดเสียงสะท้อนของคลื่นเสียงความถี่สูงพร้อมการวัดการไหลของ
เลือด (Echocardiography with Doppler flow study) เป็นวิธีการที่ใช้บ่อยที่สุดและมีความสาคัญที่สุดอันหนึ่งใน
การพิจารณาความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลว สามารถประเมินความเกี่ยวข้องของสาเหตุจากกล้ามเนื้อหัวใจ
ลิ้นหัวใจ ประเมินชนิดของภาวะหัวใจล้มเหลว (systolic หรือ diastolic heart failure) รวมทั้งประเมินความรุนแรงของ
ภาวะ systolic heart failure ได้อีกด้วย ข้อมูลที่ได้รับรวมถึง ทราบถึงขนาดของห้องหัวใจ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกิน
ความผิดปกติในการทางานของลิ้นหัวใจ ความผิดปกติในการบีบตัวและคลายตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial
wall motility during diastole and systole) ความผิดปกติของเยื่อหุ้มหัวใจ และปริมาณเลือดที่ถูกส่งออกจากหัวใจจาก
การบีบตัวของหัวใจห้องล่างครั้งหนึ่งๆ (ejection fraction)
4. การตรวจผลทางห้องปฏิบัติการ เพื่อประเมินสภาวะของ electrolytes และสารน้าในร่างกาย การทางาน
ของไต ตับ ในต่างประเทศเริ่มมีการแนะนาให้ตรวจ B-type natriuretic peptide เพื่อช่วยในการยืนยันภาวะหัวใจ
ล้มเหลว นอกเหนือจากอาการทางคลินิก และผล echocardiography
5. การติดตามค่าพารามิเตอร์ต่างๆ ที่เกียวข้องกับการไหลเวียนเลือดภายในร่างกาย (hemodynamic
monitoring) โดยใช้ pulmonary artery catheter เพื่อประเมินถึงสภาวะการไหลเวียนของเลือดภายในร่างกาย
โดยข้อมูลที่ได้รวมถึงค่าพารามิเตอร์ต่างๆ ที่บ่งบอกถึงความดันภายในห้องหัวใจ (atrial หรือ ventricular pressure),
ความดันภายในหลอดเลือดฝอยของปอด (pulmonar capillary wedge pressure) ซึ่งมีค่าประมาณใกล้เคียงกับ
ventricular end-diastolic pressure และใช้ในการประเมิน ventricular preload, นอกจากนี้ยังทราบถึง systemic
vascular resistance, central venous pressure และ cardiac index ซึ่งค่าต่างๆ เหล่านี้มีประโยชน์ในการติดตามผู้ป่วย
ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอาการรุนแรง ที่รับการรักษาตัวภายในหอผู้ป่วยภาวะวิกฤต นิสิตจะได้ศึกษาโดยละเอียด
ในบทเรียนการใช้ยาในการรักษาผู้ป่วยภาวะช็อก
6. การตรวจด้วยกระบวนการอื่นๆ ซึ่งไม่ได้รับการแนะนาให้ทาเป็นประจา เช่น การตรวจ ECG เพื่อพิจารณา
สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, myocardial biopsy เพื่อพิจารณาหาสาเหตุที่เกี่ยงข้องกับพยาธิสภาพ
ของกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นต้น กระบวนการเหล่านี้มักเลือกตรวจเป็นรายไปขึ้นกับดุลยพินิจของแพทย์

14. 14 | page
หลักการรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน
(ACUTE EXACERBATION OF CHRONIC HEART FAILURE หรือ DECOMPENSATED HEART FAILURE)
เป้าหมายของการรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน
1. ป้องกันการตายของผู้ป่วยจากการเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะการหายใจล้มเหลว (respiratory
failure) ภาวะช็อคจากหัวใจล้มเหลว (cardiogenic shock) การตายอย่างกระทันหันที่มีสาเหตุมาจากหัวใจ (sudden
cardiac death)
2. กาจัดอาการที่เกิดขึ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลว โดยทาให้เกิดความสมดุลย์ของแรงในการบีบตัวของหัวใจ
และภาวะของสารน้าภายในร่างกาย (optimization of cardaic contractility and fluid status) หรือ อีกนัยหนึ่งปริมาณ
เลือดที่ถูกส่งออกจากหัวใจ และปริมาณเลือดที่กลับเข้าสู่หัวใจ (optimization of cardiac output and preload)
การรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
1. การรักษาที่ไม่ใช้ยา (non-pharmacological therapy)
a. ค้นหาและกาจัดปัจจัยชักนา เช่น หยุดยา NSAIDs, corticosteroids, negative inotropic drugs เช่น
calcium channel blockers ถ้าสามารถหยุดยาได้ หากผู้ป่วยได้รับ beta-blockers มาก่อน ควรให้ผู้ป่วยได้รับยาต่อไป
b. จากัดการออกกาลังในช่วงหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เพื่อลดภาระในการทางานของหัวใจ ลดการ
กระตุ้น sympathetic nervous system
c. ให้ oxygen แก่ผู้ป่วย เพื่อรักษาระดับ oxygen ภายในกระแสเลือด ลดอาการหายใจหอบเหนื่อย เพิ่ม
การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ
d. จากัดปริมาณ sodium ลงเหลือน้อยกว่าหรือเท่ากับ 2 กรัมต่อวัน
e. จากัดปริมาณของเหลวและน้าที่ผู้ป่วยจะได้รับให้เหมาะสมกับปริมาณของเหลวที่ผู้ป่วยกาจัด
ออก โดยปกติพยายามลดน้าหนักผู้ป่วยลง 0.5 –1.0 กิโลกรัมต่อวัน หรือ fluid output – fluid input = 0.5 – 1.0 ลิตร
ต่อวัน ต้องเฝ้าระวัง fluid balance ให้ดี เนื่องจากผู้ป่วยไม่ควรอยู่ในภาวะ intravascular volume depletion (ขาด
ของเหลวภายในระบบไหลเวียนเลือด) เนื่องจากจะลด preload และทาให้เกิด tissue hypoperfusion ได้ เมื่อผู้ป่วยอยู่
ในภาวะที่ไม่มีการคั่งของน้าและเกลือแล้ว (ไม่มีอาการ volume overload และไม่มีอาการของ tissue hypoperfusion)
ปริมาณของเหลวที่ได้รับกับที่ขับออกควรจะสมดุลกัน หรือ fluid output ใกล้เคียงกับ fluid input
f. หากผู้ป่วยมีภาวะไตวายและไม่สามารถกาจัดน้าทางไต อาจจาเป็นต้องทาการกาจัดน้าออกด้วยการทา
ultrafiltration
g.หากผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วเกิน อาจจาเป็นต้อง shock ผู้ป่วยด้วยไฟฟ้าเพื่อรักษาภาวะ
หัวใจเต้นผิดจังหวะนั้น
h. หากผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลว (respiratory failure) จาเป็นต้องใช้ช่วยเครื่องหายใจแก่ผู้ป่วย
(mechanical ventilation) – respiratory failure ซึ่งเป็นภาวะที่ร่างกายมีความบกพร่องของการแลกเปลี่ยน O2 และ/

15. 15 | page
หรือ CO2 เกิดในภาวะ เช่น severe pulmonary edema, การใช้ยาที่กดการหายใจอย่างรุนแรงเกินขนาด เช่นมอร์ฟีน
เป็นต้น
2. หลักการรักษาโดยการใช้ยา (pharmacological therapy)
a. ก่อนที่จะใช้ยาเพื่อรักษาอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวกาเริบเฉียบพลัน ควรทราบถึงสาเหตุของและ
ปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดอาการก่อน เพื่อ รักษาสาเหตุหรือกาจัดปัจจัยชักนา เหล่านั้นให้หมดไป ซึ่งอาจช่วยให้การ
ทางานของหัวใจดีขึ้นได้รวดเร็วกว่า
b. ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงทาให้ สถานภาพของการหายใจ หรือ ระบบไหลเวียนอยู่ในภาวะวิกฤต หรือ
ผู้ป่วยที่จาเป็นต้องได้รับยาฉีดที่จาเป็นต้องมีการติดตามอย่างใกล้ชิด ควรได้รับการรักษาในหอผู้ป่วยภาวะวิกฤติ
(critical care unit) ในบางครั้งจาเป็นต้องมีการติดตามพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิต (hemodynamic monitoring)
โดยใช้ pulmonary artery catheter ดังที่กล่าวมาแล้ว
c. ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการติดตามด้วย pulmonary aretery catheter มีพารามิเตอร์ 2 ตัวที่มีประโยชน์ใน
การเลือกใช้ยา คือ cardiac index (คานวณจาก cardiac output/body surface area) มีหน่วยเป็น L/min/m2
และ
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) มีหน่วยเป็น mm Hg ซึ่งเป็นค่าโดยประมาณของ left ventricular
end-diastolic pressure หรือ preload
d. ในสภาวะปกติ cardaic index (CI) ที่ทาให้เกิด tissue perfusion ที่ยอมรับได้ คือ 2.2 L/min/m2
ถ้าต่ากว่า
นี้อาจทาให้เกิดการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆ ได้ไม่เพียงพอ (tissue hypoperfusion) อีกปัจจัยหนึ่งที่มี
ความสาคัญในการกาหนด cardiac output ก็คือ preload ตามกฎของ Frank Starling สาหรับค่า PCWP ในคนปกติที่ไม่
มี heart failure จะมีค่าประมาณ 8-12 mmHg อย่างไรก็ตามในภาวะที่มีอากรหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ควรรักษา
ระดับของ preload ในระดับที่สูงกว่าปกติเพื่อป้องกันการลดลงของ cardiac output จากปัญหา intravascular volume
depletion โดย PCWP ควรมีค่าอยู่ในช่วง 12-20 mmHg ถ้าสูงกว่านี้จะเกิดภาวะ intravascular volume overload และ
pulmonary congestion ได้ และถ้าต่ากว่านี้อาจทาให้ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการลดลงของ cardiac output เนื่องมาจากการ
ลดลงของ preload ได้ ดังนั้น ค่า PCWP ที่เหมาะสมไม่ควรต่าหรือสูงเกินไปนัก โดยต้องดูอาการทางคลินิกของผู้ป่วย
ประกอบด้วย โดยทั่วไป PCWP ประมาณ 15 –18 mmHg เป็นช่วงที่ปลอดภัยที่สุด
e. แนวทางต่อไปนี้ใช้ในการเลือกใช้ยาแก่ผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
1. ผู้ป่วยที่มี CI > 2.2 L/min/m2
และ PCWP 12-20 mmHg จัดว่าอยู่ในภาวะที่มีความเหมาะสม
ของ cardiac output และ ventricular filling pressure (preload) เป็นภาวะที่ต้องป้องกันไม่ไห้เกิดปัจจัยชักนาของภาวะ
หัวใจล้มเหลว และกาจัดสาเหตุที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ติดตามการได้รับและกาจัดสารน้าของผู้ป่วย
อย่างใกล้ชิดเพื่อป้องกันภาวะได้รับสารน้าเกิน
2. ผู้ป่วยที่มี CI > 2.2 L/min/m2
และ PCWP > 20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ intravascular
volume overload การรักษาทาโดยให้ ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) เพื่อลดภาระการทางานของหัวใจ
สามารถลดการกระตุ้น sympathetic nervous system และ renin-angiotensin-aldosterone system อย่างไรก็ตาม
ต้องติดตามว่า (1) cardiac index ไม่ลดลง (2) ไม่เกิด intravascular volume depletion

16. 16 | page
3. ผู้ป่วยที่มี CI < 2.2 L/min/m2
และ PCWP > 20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ hypoperfusion และ
intravascular volume overload การรักษาทาโดยให้ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) และ ยาที่เพิ่ม cardiac
contractility หรือยา vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload การใช้ยาเพิ่ม cardiac contractility อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการ
เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ดังนั้น การหลีกเลี่ยงยา inotropic agent คือ การใช้ยาที่เป็น afterload reducer ใน
กรณีเช่นนี้จะใช้ vasodilator ได้หรือไม่นั้นปัจจัยสาคัญที่ต้องพิจารณา คือ ความดันเลือด หากความดันเลือดต่า จะ
ไม่ให้ vasodilators เนื่องจากอาจลด cardiac output ลงไปอีก หากความดันเลือดสูงพิจารณาให้ vasodilators ที่มีฤทธิ์
ลด afterload เพื่อลดแรงต้านในการทางานบีบตัวของหัวใจ
4. ผู้ป่วยที่มี CI < 2.2 L/min/m2
และ PCWP 12-20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ hypoperfusion แต่
ไม่มี intravascular volume overload การรักษาทาโดยให้ยาที่เพิ่ม cardiac contractility หรือ vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด
afterload, ในกรณีเช่นกันจะใช้ vasodilator หรือไม่ขึ้นกับความดันเลือด หากความดันเลือดต่า จะไม่ให้ vasodilators
เนื่องจากอาจลด cardiac output ลงไปอีก หากความดันเลือดสูงพิจารณาให้ vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload เพื่อ
ลดแรงต้านในการทางานบีบตัวของหัวใจ ในภาวะเช่นนี้จะต้องระวังการลดลงของ preload เนื่องจากยาที่เป็น
vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload มักมีฤทธิ์ลด preload อยู่ด้วย เช่น ACEIs, IV nitroprusside, IV nitroglycerin ดังนั้น
ผู้ป่วยในกลุ่มนี้ในกรณีมีความดันต่า หรือได้ยา vasodilators มักพบว่าได้รับ IV fluid เพื่อให้มั่นใจว่าได้รักษา preload
อยู่ในระดับที่ค่อนข้างสูงอยู่เสมอ (PCWP 18-20) ต้องติดตามไม่ให้เกิด ภาวะ hypoperfusion จากการลดลงของ
preload และ cardiac output ขณะเดียวกันต้องไม่เกิดภาวะ intravascular volume overload อีกด้วย.
f. ในกรณีที่ไม่มีการติดตามผู้ป่วยด้วย pulmonary artery catheter จาเป็นต้องประเมินภาวะของผู้ป่วยจาก
อาการแสดงและสิ่งตรวจพบทางคลินิก และใช้เป็นเครื่องมือช่วยแนะการรักษาผู้ป่วย โดยcardiac contractility
พิจารณาจากภาวะของ tissue perfusion เช่น ผิวหนังเย็น ชื้น ซีด ไตไม่สร้างปัสสาวะ ผู้ป่วยมึน ซึม งง ไม่ค่อยรู้สึกตัว
ผู้ป่วยมี narrow pulse presssure หรือมีความดันเลือดต่า อาจแนะว่าผู้ป่วยมี hypoperfusion หรือ cardiac output
ต่า สาหรับ preload พิจารณาจาก volume status เช่น ภาวะปอดคั่งน้า (pulmonary congestion) โดยตรวจพบ
chest radiography ผิดปกติ ฟังปอดพบ rales, ตรวจพบ S3, และภาวะอื่นๆที่มีการบ่งบอกถึงการคั่งของน้าในร่างกาย
ดังที่กล่าวมาแล้วเบื้องต้น ภาวะเหล่านี้แนะให้เห็นว่าผู้ป่วยมีภาวะ volume overload ในทางตรงข้ามถ้าไม่พบภาวะ
overload แต่ผู้ป่วยกลับมีภาวะ tachycardia และความดันเลือดต่าอาจเป็นไปได้ว่าผู้ป่วยมี intravascular volume
depletion ซึ่งมีการให้สารน้าแก่ผู้ป่วยแล้วอาการ tachycardia หายไปก็ช่วยยืนยันสมมุติฐานได้ การรักษานั้นกระทา
ในลักษณะเดียวกับกรณีที่ทราบค่า CI และ PCWP เช่น หากพบอาการแสดงและสิ่งตรวจพบที่แนะให้เห็นว่า ผู้ป่วยอยู่
ในภาวะ hypoperfusion (มีการลดลงของ cardiac output) และ intravascular volume overload (มีการเพิ่มขึ้นของ
preload) ยาที่ใช้คือ ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) และยาที่เพิ่ม cardiac contractility หรือยาขยาย
หลอดเลือดที่มีฤทธิ์ลด afterload ดังในข้อ (3) ข้างต้น
g. สิ่งสาคัญที่จะต้องระลึกไว้เสมอ คือ ต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเพื่อให้สามารถปรับเปลี่ยนแผน
ในการรักษาได้อย่างเหมาะสมและทันท่วงที

17. 17 | page
ยาที่ใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน
1. ยาที่มีผลลด preload
a. Diuretics
Diuretics มีฤทธิ์เพิ่มการขับออกของ sodium และน้า จึงลด intravascular volume ช่วยลด preload และ
อาการของ fluid overload ได้ นอกจากนี้ loop diuretics ยังมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดดาซึ่งเป็นฤทธิ์ที่เกิดขึ้นเร็วและเกิด
ก่อนการขับเกลือและน้า
(1) Thiazides และ thiazide-like diuretics ตัวอย่างยาเช่น hydrochlorothiazide, chlorothalidone,
metolazone เป็นต้น ไม่นิยมใช้ในภาวะที่มีอาการเฉียบพลัน เนื่องจากมีฤทธิ์ไม่สูงเท่า loop diuretics และไม่ได้ผลใน
ผู้ป่วยที่มีการทางานของไตบกพร่อง (creatinine clearance < 30 ml/min) อาจพบการใช้ thiazides ร่วมกับ loop
diuretics ในกรณีที่ผู้ป่วยเกิด ‘diuretic resistance’ ซึ่งเป็นภาวะที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยากลุ่ม loop diuretics แม้ว่าจะ
ใช้ในขนาดสูงแล้วก็ตาม โดยให้ thiazides ก่อน loop diuretics 30 นาที
(2) Loop diuretics ตัวอย่างยา เช่น furosemide, bumetanide, torasemide เป็นต้น นิยมใช้มากกว่า
thiazide diuretics ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว เนื่องจากมีฤทธิ์แรงกว่า และสามารถให้โดยการฉีดได้ ยังออกฤทธิ์ได้ใน
ผู้ป่วยที่มีการทางานของไตบกพนร่องจนถึง creatinine clearance ~ 10 ml/min แต่ฤทธิ์มักลดน้อยลงไปเนื่องจากยาไม่
ถูกส่งไปยังตาแหน่งที่ออกฤทธิ์ (Henle’s loop) ในผู้ป่วย heart failure อาจพบภาวะที่ทางเดินอาหารมีการบวมน้า
(gut edema) ทาให้การดูดซึมยาช้าลงไป ยาจึงออกฤทธิ์ได้น้อยกว่าปกติ ในสภาวะเช่นนี้อาจเปลี่ยนมาให้โดยการฉีด
โดยขนาดยาที่ใช้เท่ากับขนาดของยาที่ให้ผ่านทางเดินอาหาร ต้องติดตามการสร้างปัสสาวะ (urine output) หากผู้ป่วย
ไม่ตอบสนอง เช่นใน 1 ชั่วโมง หลังจากให้ยาโดยการฉีดผู้ป่วยไม่มีปัสสาวะเพิ่มขึ้นจะต้องเพิ่มขนาดยาขึ้น สาหรับ
furosemide ขนาดสูงสุดไม่ควรเกิน 240 mg/วัน
ข้อควรระวังของการใช้ diuretics ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ ต้องติดตามภาวะ hydration ของ
ผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อไม่ให้สูญเสีย intravascular volume มากเกินไป เนื่องจากทาให้เกิด hypoperfusion ของอวัยวะ
ต่างๆ รวมถึงไต โดยทาให้เกิด prerenal acute renal failure ได้ ภาวะ intravascular volume depletion ยังกระตุ้น
baroreceptor reflex ทาให้เพิ่มการกระตุ้น sympathetic nervous system และ renin-angiotensin-aldosterone system
ผลคือ เพิ่มการสะสมของน้าและเกลือ นอกจากนี้ผู้ป่วยเกิด tachycardia ซึ่งเสี่ยงต่อการเกิด myocardial infarction
และ cardiac arrhythmia ได้
b. vasodilators
Vasodilators ที่มักใช้ในภาวะ acute heart failure ได้แก่ ACEIs (PO หรือ IV), IV nitroglycerin, IV sodium
nitroprusside, nitrates PO เช่น isosorbide dinitrate, hydralazine PO or IV
(1) ACEIs มีฤทธิ์ลดทั้ง preload และ afterload จากการขยายทั้งหลอดเลือดดาและแดง ยาที่สามารถให้
โดยการฉีดคือ IV enalaprilat ซึ่งเป็น active metabolite ของ enalapril หากผู้ป่วยมีภาวะ acute renal failure ไม่
สามารถให้ยากลุ่ม ACEIs ได้

18. 18 | page
(2) Sodium nitroprusside มีฤทธิ์ลดทั้ง preload และ afterload จากการขยายทั้งหลอดเลือดดาและ
แดง เมื่อใช้ sodium nitroprusside ต้องระวังอาการพิษจาก cyanide (cyanide toxicity) อาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับ
ยานี้ในขนาดที่สูง หรือผู้ป่วยที่มีการทางานของตับลดลง การสะสม cyanide ทาให้เกิดภาวะ lactic acidosis เนื่องจาก
ความบกพร่องในการขนส่งออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อต่างๆ นอกจากนี้ยังต้องระวังอาการพิษจาก thiocyanate ซึ่งได้มาจา
การรวมตัวของ cyanide กับสาร thiosulfate ภายในตับ thiocyanate ถูกขับออกทางไต การสะสมของ thiocyanate
เกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับยาเป็นเวลานานกว่า 24-48 ชั่วโมง หรือในผู้ป่วยที่มีการทางานของไตลดลง อาการพิษจาก
thiocyanate ผู้ป่วยมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน กล้ามเนื้อเปลี้ยล้า เป็นต้น เนื่องจากยามีผลไม่พึงประสงค์มากกว่า การ
ใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวจึงไม่ค่อยนิยมเท่า IV nitroglycerin
(3) IV nitroglycerin และ Nitrates มีฤทธิ์ลด preload มากกว่าลด afterload เนื่องจากฤทธิ์ที่หลอด
เลือดดาเด่นชัดกว่าที่หลอดเลือดแดง IV nitroglycerin เป็น vasodilator of choice ในผู้ป่วยที่มี intravascular volume
overload และความดันโลหิตสูง
(4) Hydralazine มีฤทธิ์ลด afterload มากกว่า preload เนื่องจากฤทธิ์ที่หลอดเลือดแดงเด่นชัดกว่าที่
หลอดเลือดดา ไม่ค่อยใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลันเนื่องจากทาให้เกิด reflex tachycardia
ข้อควรระวัง ของการใช้ยากลุ่ม vasodilators ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ:
(1) การให้ยาทาง IV นั้นมีข้อดี คือ ปรับขนาดยาตามการตอบสนองของผู้ป่วยได้ง่ายกว่า ลดปัญหา
ความผันแปรในการดูดซึมยาผ่านทางเดินอาหาร และเวลาที่เริ่มออกฤทธิ์จะเร็วกว่า อย่างไรก็ตามหากอาการผู้ป่วยดี
ขึ้นและสามารถรับประทานยาได้ ควรเปลี่ยนเป็นยากินเพื่อลดต้นทุนของการรักษา และเป็นการช่วยเตรียมผู้ป่วยที่
ได้รับการดูแลในหอผู้ป่วยหนักให้ออกไปสู่หอผู้ป่วยธรรมดา โดยต้องเฝ้าสังเกตว่าอาการ decompensation ของผู้ป่วย
ต้องสามารถควบคุมได้ด้วยยากินก่อนที่ผู้ป่วยจะออกจากหอผู้ป่วยภาวะวิกฤติไป
(2) เมื่อให้ยาลด preload ที่เป็น vasodilators จาเป็นต้องติดตาม cardiac output อย่างใกล้ชิด เนื่องจาก
อาจเกิดการลดลงของ cardiac output จากการลดลงของ intravascular volume และในที่สุดการลดลงของ preload
ได้ เพราะถ้าเกิดขึ้นผู้ป่วยอาจมี reflex tachycardia ซึ่งจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ กับการดูดซึมกลับของเกลือและ
น้า นอกจากนี้อาจพบภาวะความดันเลือดต่าลงได้ซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของ cardiac output หรือการลด
afterload ซึ่งทั้ง 2 กรณีอาจพบ tissue hypoperfusion ซึ่งไม่เป็นที่ต้องการ ดังนั้น ต้องระวังเป็นพิเศษ เมื่อให้ร่วมกับ
diuretics ซึ่งเป็น preload reducer เช่นกัน
2. ยาที่มีผลเพิ่ม cardiac contractility (positive inotropic agents) ยาในกลุ่ม positive inotropic agents
นั้นมักใช้ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลัน เมื่อมีความจาเป็นเท่านั้น เนื่องจากยาทุกตัวในกลุ่มนี้มีผลไม่พึง
ประสงค์ที่สาคัญคือ เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) เนื่องจากการเพิ่ม
myocardial oxygen demand และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ventricular
tachycardia