Sự hình thành và các bệnh lý dịch tế bào

1. DỊCH SINH VẬT
Lâm Vĩnh Niên
nien.lam@gmail.com

2. Thanh dịch
• Dịch cơ thể có nguồn gốc từ huyết tương.
• Gồm: dịch màng phổi, màng tim và màng
bụng.

3. Sự hình thành thanh dịch
• Khoang cơ thể được phủ bởi thanh mạc, gồm:
– Lá thành: phủ thành cơ thể
– Lá tạng: phủ cơ quan
• Thanh mạc là một màng liên tục.
• Khoảng giữa 2 lá là khoang cơ thể.
• Thanh mạc cấu tạo bởi lớp mô liên kết mỏng,
chứa nhiều mao mạch, mạch bạch huyết và
lớp nông tế bào trung mô dẹt.

4. Sự hình thành thanh dịch
• Thanh dịch là dịch siêu thấm của huyết tương
từ mạng lưới giàu mao mạch có trong thanh
mạc.
• Cơ chế tương tự sự tạo thành dịch kẽ ngoại
mạch.
• 3 yếu tố quan trọng:
– Áp suất thủy tĩnh
– Áp suất thẩm thấu keo
– Tính thấm mao mạch

5. Sự hình thành thanh dịch
• Áp suất thủy tĩnh: đưa dịch ra khỏi mao mạch
và vào trong khoang cơ thể.
• Áp suất keo: tạo thành do các phân tử protein,
giữ dịch lại trong mao mạch. Tỉ lệ thuận với
nồng độ mol của protein.
• Mạch bạch huyết: giữ vai trò quan trọng trong
sự hấp thu nước, protein và các chất từ
khoảng ngoại mạch.

6. Sự hình thành thanh dịch
• Tại khoang lồng ngực:
– Dịch được hình thành tại lá thành (ASTT của tuần
hoàn hệ thống > ASK)
– Dịch được tái hấp thu tại lá tạng (ASK mao mạch >
ASTT của tuần hoàn phổi)
• Bình thường
– Khoang màng phổi: < 15 ml
– Khoang màng tim: 10 – 50 ml
– Khoang màng bụng: < 50 ml

8. Tràn dịch
• Tích tụ dịch trong khoang cơ thể, xảy ra khi các
cơ chế sinh lý bình thường trong quá trình
hình thành và hấp thu thanh dịch bị tổn
thương.
• Nguyên nhân:
– Tính thấm mao mạch tăng
– Áp suất thủy tĩnh tăng
– Áp suất keo giảm
– Tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết

9. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấm
Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên
Suy tim ứ huyết ↑ASTT Tăng áp tĩnh mạch hệ
thống và phổi
Xơ gan ↑ASTT
↓ASK
Tăng áp tĩnh mạch cửa
và chủ dưới
Giảm albumin máu
Hội chứng thận hư ↓ASK Giảm albumin máu

10. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết
Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên
Viêm tụy ↑tính thấm Viêm do hóa chất
Viêm phúc mạc mật ↑tính thấm Viêm do hóa chất
Bệnh thấp ↑tính thấm Viêm thanh mạc
Lupus ban đỏ hệ
thống
↑tính thấm Viêm thanh mạc
Nhiễm trùng (vi
khuẩn, lao, nấm,
virus)
↑tính thấm Viêm do vi sinh
vật

11. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết
Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên
Nhồi máu (cơ tim,
phổi)
↑tính thấm Viêm do tổn thương
lan tới bề mặt thanh
mạc
Khối u ↑tính thấm
↓dẫn lưu
bạch huyết
Tăng tính thấm mao
mạch nuôi khối u; viêm
màng do viêm phổi tắc
nghẽn
Tắc mạch bạch huyết
do thâm nhiễm hạch

12. Nguyên nhân tràn dịch:
Dịch dưỡng trấp
Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên
Chấn thương
Phẫu thuật
Khối u
Vô căn
↓dẫn lưu
bạch huyết
Vỡ ống bạch huyết

13. Dịch thấm – Dịch tiết
• Tràn dịch được phân thành dịch thấm hay dịch
tiết.
• Dịch thấm: do rối loạn áp xuất thủy tĩnh hay
áp suất keo.
• Dịch tiết: do tăng tính thấm mao mạch gây bởi
bệnh lý viêm nhiễm bề mặt khoang cơ thể.

14. Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở
dịch màng phổi
Xét nghiệm Dịch thấm Dịch tiết
Hình thái Trong Đục
Fibrinogen Không đông Cục đông
Tỉ trọng < 1,015 ≥ 1,015
Protein toàn phần < 3 g/dl ≥ 3 g/dl
Protein toàn phần
(dịch/huyết thanh)
< 0,5 ≥ 0,5
Lactate dehydrogenase
(dịch/huyết thanh)
< 0,6 ≥ 0,6
Glucosse = huyết thanh Thường < 60 mg/dl

15. Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở
dịch màng bụng
Giá trị ngưỡng khác được sử dụng cho dịch
màng bụng
• Protein ≥ 2,5 g/dl: dịch tiết
• Protein (huyết thanh – dịch) ≤ 1,1 g/dl: tràn
dịch ác tính.

16. Glucose
• Nồng độ glucose DMP/dịch bình thường và
dịch thấm: tương tự huyết thanh.
• Giảm/dịch tiết
– Glucose/DMP < 60 mg/dl; hoặc khác biệt với
glucose/huyết thanh > 30 mg/dl  có ý nghĩa lâm
sàng
– Gặp trong nhiễm vi khuẫn, lao phổi, khối u và
bệnh thấp
• Chỉ có giá trị giảm mới có ý nghĩa chẩn đoán
– Các bệnh có [glucose] giảm vẫn có thể có [glucose]
bình thường

17. Glucose
• Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên nồng độ
glucose đơn thuần: kém tin cậy.
• Cơ chế giảm glucose:
– Bị tiêu thụ bởi vi khuẩn và tế bào trong dịch
– Ức chế tương đối quá trình vận chuyển glucose từ
máu vào dịch: gặp trong tràn dịch thấp
• Diễn giải kết quả glucose/DMB và DMT : #
DMP

18. pH
• Đo pH dịch MP: có ích trong xử trí viêm phổi
gây tràn dịch, do quá trình nhiễm trùng lan tới
lá tạng  dịch tiết trong khoang MP. Biến
chứng: hình thành mủ/khoang MP.
• pH > 7,30: tự hấp thu; pH < 7,20: cần dẫn lưu.
• Lưu ý: mẫu cần thu thập yếm khí, ống có
heparin, giữ trên đá, đo ở 37 oC.
• pH và glucose DMP có liên quan nhau.

19. Lipid
• Dưỡng trấp: nhũ tương trắng giống sữa, chứa dịch
lymph mỡ, có nguồn gốc mạch bạch huyết ruột.
• Hiếm gặp dưỡng trấp trong dịch MP. Dưỡng trấp
trong khoang MB và MT càng hiếm gặp.
• NN: tắc nghẽn ống ngực
• Phân tích lipoprotein: có chylomicron  bằng chứng
tốt nhất.
• Triglycerid > 110 mg/dl ở dịch giống sữa: gợi ý cao
tràn dịch dưỡng trấp.
• Cholesterol: không giúp phân biệt tràn dịch dưỡng
trấp hay không.

20. Xét nghiệm dịch màng phổi
• Đếm tế bào
• Nồng độ protein toàn phần
• Nồng độ glucose
• Nồng độ lactat dehydrogenase (LDH)
• Nồng độ amylase
• pH
• Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền
căn tràn dịch dịch tiết không được chẩn đoán, nghi
ngờ ác tính, nhiễm Pneumocystis carinii, dịch tiết với
nồng độ glucose và amylase bình thường)

21. Xét nghiệm dịch màng phổi
• Một số trường hợp có nghi ngờ: nhuộm gram,
nhuộm trực khuẩn kháng acid, nhuộm nấm
(KOH), cấy và xét nghiệm độ nhạy đối với vi
khuẩn hiếu khí, yếm khí và nấm
• Cấy máu (nên làm 2 lần ở vị trí khác nhau và
cách nhau nửa giờ )
• Xác định nồng độ protein toàn phần, glucose,
LDH, amylase huyết thanh, khí máu động
mạch (đặc biệt khi nghi ngờ nhiễm toan máu)

22. Các chất đánh dấu cơ quan và
bệnh
• Các chất có thể đóng vai trò làm chất đánh
dấu cơ quan đặc hiệu tham gia vào bệnh sinh
tràn dịch.
– Do vị trí giải phẫu của cơ quan và đặc điểm sinh
hoá bình thường.
• Các chất được sử dụng: amylase, lipase, pH,
phosphatase kiềm, nitơ trong urea, creatinin.

23. Thủng thực quản
• Tràn dịch MP gặp trong hầu hết các ca thủng
thực quản.
• Thủng thực quản  chất tiết từ khoang miệng
và dạ dày xâm nhiễm dịch MP.
• Nồng độ amylase dịch MP > huyết thanh; có
nguồn gốc nước bọt (điện di).
• pH dịch MP < 6,0: có ý nghĩa lâm sàng. Có thể
đo tại giường bằng giấy thử pH.

24. Viêm tuỵ cấp
• Amylase và lipid thấm vào mô quanh tuỵ 
viêm phúc mạc hoá học. Trong hầu hết các
trường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổ
bụng.
• Amylase dịch MB: 27.800 ± 7560 U/l
• Amylase trong dịch tăng cao hơn và kéo dài
hơn trong máu.

25. Dịch cổ trướng do viêm tuỵ
• Tích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵ.
• Không rõ có phải do rò rỉ dịch tuỵ do vỡ ống
hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ
phát sau kích thích hoá học.
• Nồng độ amylase: 680 – 129.500 U/l.

26. Tràn dịch màng phổi do viêm tuỵ
• Gặp trong 15% ca viêm tuỵ.
• Amylase DMP tăng do dẫn lưu bạch huyết
xuyên cơ hoành, hoặc do thấm qua cơ hoành.
• Một số trường hợp hiếm, dịch MP hình thành
do thông thương trực tiếp giữa các khoang
MB và MP

27. Phosphatase kiềm
• Enzym chỉ dấu các quá trình bệnh học ở ruột
non.
• Nguồn gốc: rò rỉ từ lòng ruột hay thành ruột.
• Tăng: tràn dịch MB do thủng ruột, nhồi máu
ruột non; tràn máu MB ở bệnh nhân bị vết
thương thực thể ở ruột non.
• Khi tăng, nồng độ cao hơn trong máu ngoại
biên tương ứng.

28. Urea, creatinin
• Có ích trong chẩn đoán phân biệt vỡ bàng
quang sau chấn thương bụng.
• Nước tiểu rò rỉ: nồng độ urea và creatinin cao
• Urea khuếch tán tự do, làm tăng BUN
• Phúc mạc tương đối không thấm với creatinin
 creatinin trong máu không tăng.
• Tràn dịch thanh dịch không biến chứng,nitơ
trong urea của dịch và creatinin thấp.

29. Urea, creatinin
• Hút nhầm nước tiểu trong bàng quang  nitơ
trong urea và creatinin đều cao, nhưng nồng
độ trong máu ở giới hạn bình thường.
• Nước tiểu trong dịch màng phổi gặp trong tắc
nghẽn đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp.
Các trường hợp này có creatinin tăng.

30. DỊCH NÃO TUỶ

31. Sự hình thành DNT
• Lấp đầy hệ thống não thất và khoang dưới
nhện.
• Tổng thể tích 150 ml
• Được sản xuất và tái hấp thu liên tục với tốc
độ khoảng 500 ml/ngày (0,35 ml/phút) 
tổng thể tích DNT được thay thế mỗi 6‐8 h.

32. Sự hình thành DNT
• DNT được sản xuất ở não thất bên  não thất
ba  não thất bốn  qua các lỗ để vào
khoang dưới nhện nội sọ và tuỷ sống.
• Tái hấp thu ở các hạt và nhung mao nhện
phân bố khắp nội sọ và xuống đến ống tuỷ
đến nơi dây thần kinh tuỷ thoát khỏi màng
cứng.

33. Sự hình thành DNT
• Tổn thương tái hấp thu (sau viêm màng não,
xuất huyết khoang dưới nhện)  tăng áp lực
và thể tích DNT.
• Yếu tố quyết định tốc độ hình thành và hấp
thu DNT: phức tạp, chưa được biết rõ. Tăng
kích thước 1 thành phần (não, DNT, máu) 
tăng áp lực DNT  não chịu tác động trực tiếp
của áp lực cao, hoặc lưu lượng máu giảm.

34. Hàng rào máu não
• Hàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏi
các chất có trong máu.
• Cho phép các thành phần DNT (protein, ion,…)
được duy trì ở nồng độ khác với máu.
• Các yếu tố quyết định khả năng một chất đi
vào DNT:
– KLPT
– Gắn protein
– Tan trong lipid

35. Hàng rào máu não
• Khả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch với
KLPT
– Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200
• Thuốc gắn protein vào DNT khó khăn hơn chất
có KLPT nhỏ không gắn protein.
– Phenytoin: 90% gắn protein, 10% tự do trong
máu; chỉ phần tự do dễ dàng vào DNT.
– Calcium, magnesium, các chất chuyển hoá như
bilirubin cũng kết hợp với protein ở tỉ lệ cao 
tương đối hạn chế khỏi DNT.

36. Hàng rào máu não
• Các chất tan nhiều trong lipid (CO, thuốc tác
động thần kinh, alcol) dễ dàng vào hệ TKTW.
– Các chất ion hoá cao ở pH sinh lý: hạn chế
– Các chất phân cực cao (acid amin…) vào chậm và
cần cơ chế vận chuyển tích cực.
• Thấm tốt với nước, nhưng không thấm với
điện giải. Na+ và K+ cần hàng giờ để đạt cân
bằng với DNT sau khi có thay đổi nồng độ ở
máu.
– Thay đổi độ thẩm thấu máu cần vài giờ để cân
bằng với DNT

37. Hàng rào máu não
• Thuốc: pKa (hằng số phân ly ion) quyết định
khả năng xuyên qua HRMN
– pKa: pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá.
– Thuốc không ion hoá dễ tan trong lipid  dễ qua
hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó
qua.
• Bệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMN.
– Bình thường: penicillin (có tính acid) từ máu
không qua được HRMN. Viêm màng não: tổn
thương HRMN  dễ dàng vào HRMN.

38. Các yếu tố ảnh hưởng tính thấm
hàng rào máu não
• Viêm: khiến các đại phân tử (albumin, penicillin…) dễ
dàng xâm nhập vào hệ thần kinh.
• Mạch máu tân sinh : khối u, chấn thương, thiếu máu
cục bộ. Nguyên nhân: khiếm khuyết ở mạch máu
mới, mạch máu chưa trưởng thành.
• Độc tố: một số chất dùng trong khảo sát tia X làm
tăng tính thấm qua cơ chế độc trực tiếp.
• Hệ thần kinh chưa trưởng thành: tính thấm cao đối
với nhiều chất.
– Trẻ <6 tháng: protein DNT bình thường lên đến 100 mg/dl.

39. Chức năng của DNT
• Hỗ trợ cơ học đối với não
• Lấy bỏ các chất chuyển hoá khỏi não
• Vận chuyển các chất có hoạt tính sinh học
• Duy trì môi trường hoá học của não
Trao đổi giữa DNT và máu được điều hoà chặt
chẽ; trao đổi gần như tự do giữa DNT và
khoang dịch ngoại bào của não.

40. DNT bình thường
Tổng thể tích 150 ml
Màu Không màu, giống nước
Độ trong Trong, giống nước
Độ thẩm
thấu
281 mOsm/l (37oC)
Tỉ trọng 1,006–1,008
Thăng bằng acid‐base
pH 7,31
pCO2 47,9 mmHg
HCO3
– 22,9 mEq/l
Na+ 138–150 mmol/l
K+ 2,7–3,9 mmol/l
Cl– 116–127 mmol/l
Ca2+ 2,0–2,5 mEq/l
(4,0–5,0 mg/dl)
Mg2+ 2,0–2,5 mEq/l
(2,4–3,1 mg/dl)
Acid lactic 1,1–2,8 mmol/l
LDH Phụ thuộc phương pháp;
hoạt tính tuyệt đối khoảng
10% huyết thanh
Glucose 45–80 mg/dl
Protein 20–40 mg/dl
Theo vị trí
Thắt lưng 20–40 mg/dl
Bể dịch 15–25 mg/dl
Não thất 15–10 mg/dl
Ở trẻ em
≤6 ngày tuổi 70 mg/dl
≤4 tuổi 24 mg/dl

41. DNT bình thường
Điện di protein % nồng độ
Prealbumin 2% –7%
Albumin 56% –76%
α1‐‐Globulin 2% –7%
α2‐‐Globulin 3,5% –12%
β—Globulin và
γ‐‐globulin
8% –18%
γ‐‐Globulin 7% –12%
IgG 10–40 mg/l
IgA 0–0.2 mg/l
IgM 0–0.6 mg/l
Tỉ lệ Κ/λ 1
Số lượng hồng cầu
Sơ sinh 0–675/mm3
Người lớn 0–10/mm3
Số lượng bạch cầu
<1 tuổi 0–30/mm3
1 –4 tuổi 0–20/mm3
5 tuổi đến dậy
thì
0–10/mm3
Người lớn 0–5/mm3

42. Thành phần của DNT
• Na+ DNT được điều chỉnh bằng với Na+ máu
sau 1 giờ có thay đổi Na+ máu.
• K+ DNT thấp hơn K+ huyết tương, và được duy
trì trong khoảng nồng độ rất hẹp dù có thay
đổi rộng ở huyết tương. Cơ chế do vận chuyển
tích cực vào và ra khoang DNT.
• Cl– và Mg2+ DNT hơi cao hơn huyết tương;
HCO3
– hơi thấp hơn huyết tương.

43. Thành phần của DNT
• Glucose DNT khoảng 60–80% huyết tương sau
khi đạt cân bằng.
– Tỉ lệ này giảm khi glucose máu tăng: 0,5 khi
glucose máu 500 mg/dl; 0,4 khi 700 mg/dl
• Cần 4 giờ để đạt cân bằng  glucose DNT
phản ánh glucose máu 4 giờ trước đó.
• Khi chọc dò DNT đo glucose, cần lấy mẫu máu
cùng lúc. Glucose DNT bất thường khi:
– < 40% giá trị glucose máu lấy cùng lúc
– < 40 –45 mg/dl

44. Thành phần của DNT
• Protein DNT có nguồn gốc từ huyết thanh.
• Tỉ lệ protein huyết thanh:DNT = 200:1

45. Hình thái DNT
• Bình thường: trong suốt và không màu
• Nên quan sát bằng ống đựng trong suốt cùng
với ống nước, dưới ánh sáng trắng với nền
trắng. Nên quan sát ít nhất 1 ml dịch.
• HC > 500/mm3: hồng hoặc ánh vàng
• BC 200/mm3: hơi đục
• Xanthochromia (ánh vàng): khi máu trộn với
DNT; không xuất hiện ngay mà cần 2‐4 giờ để
Hb thoái hoá.

46. Hình thái DNT
• Xanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượng
nhiễm HC và thời gian HC tiếp xúc DNT.
• Chọc dò thắt lưng “chấn thương” xảy ra khi
kim chọc do đâm thủng mạch máu nhỏ gần
bao tuỷ, máu vào ống thu thập DNT.
• Mẫu DNT nên được ly tâm lập tức. Máu do
chấn thương khi chọc dò không tạo
xanthochromia.

47. Hình thái DNT
• 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT
trong suốt lúc 12 giờ, nhưng sau đó 100% có
xanthochromia nếu kiểm tra mẫu kỹ lưỡng.
• Kỹ thuật dùng quang phổ kế có thể phát hiện
mức độ xanthochromia thấp.
• Protein > 150 mg/dl có thể tạo xanthochromia
nhẹ.
• Vàng da: bilirubin có thể vào DNT. Có thể phát
hiện xanthochromia khi bilirubin huyết thanh
> 10‐15 mg/dl.

48. Protein DNT
• Sản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bên
trong hệ TKTW: có ích trong chẩn đoán do làm
thay đổi protein DNT.
• Bệnh lý làm thay đổi tính toàn vẹn của hàng
rào nội mô mạch máu  tăng protein TP/DNT.
TD: u não, VMN mủ (do vi khuẩn), nhồi máu
não, chấn thương.

49. Protein DNT
• Điện di miễn dịchphân tích thành phần
protein.
• Ig chính: IgG, IgA, IgM; IgD, IgE: vết.
• IgG: quan trọng nhất
• Phân biệt: tăng IgG do sản xuất tại chỗ bên
trong hệ TKTW (như trong bệnh mất myelin:
đa xơ cứng), hay do thoát IgG qua hàng rào
máu não bị tổn thương (như trong nhiễm
trùng).

50. Protein DNT
• BT: huyết thanh có IgG = 15‐18% protein TP;
DNT IgG 5‐12%  tỉ lệ IgG trên protein TP có
thể ước đoán nguồn tăng IgG:
– Càng gần tỉ lệ của huyết thanh  IgG từ máu vào
DNT
– Thô, khống đáng tin cậy

51. Protein DNT
• Chỉ số IgG‐albumin: được sử dụng rộng rãi
hơn
– Chỉ số IgG = [IgG DNT x albumin HT]/[IgG HT x
albumin HT]
– Giới hạn trên: tuỳ PXN; thường 0,25 – 0,85
• Chỉ số IgG tăng: sản xuất IgG của hệ TKTW
tăng; HRMN nguyên vẹn (như đa xơ cứng)
• Chỉ số IgG giảm: HRMN bị tổn thương cho
phép protein huyết thanh vào DNT (như đột
quỵ, khối u, một số dạng VMN).

52. Tổng hợp γ‐globulin
• γ‐Globulin có thể tăng do thay đổi ở protein huyết
thanh. TD: protein Bence Jones KLPT nhỏ trong bệnh
đa u tuỷ qua HRMN vào DNT.
• Sản xuất Ig tại chỗ của hệ TKTW.
– TD: đa xơ cứng, viêm toàn não xơ cứng bán cấp, nhiều
nhiễm trùng cấp và mạn (giang mai TK, VMN lao, áp xe,
viêm não MN virus, sarcoidosis), u não.
– Thực tế, ở các trường hợp này protein TP DNT cũng tăng
do tăng tính thấm HRMN  protein HT (chứa 15‐18% γ‐
globulin ) làm tăng γ‐globulin DNT  khó xác định ngưỡng
tham chiếu trên theo % protein TP khi protein TP tăng
đáng kể  điện di protein HT đồng thời giúp xác định.

53. Oligoclonal band
• Phần γ‐globulin chứa nhiều loại Ig.
• Điện di DNT cô đặc kèm nhuộm miễn dịch đặc hiệu
đối với IgG có thể phát hiện một bộ phận protein
trong khoảng γ.
• Khi các protein này có chung tính di chuyển trong
điện di, được gọi là oligoclonal band; có nguồn gốc
từ một vài dòng tế bào đáp ứng miễn dịch.
• Xuất hiện trong 79‐90% bệnh nhân đa xơ cứng; trong
nhiều tình trạng viêm hệ TKTW.
• γ‐Globulin toàn phần có thể không tăng.

54. Hiệu chỉnh protein khi có máu/DNT
• Khi máu trong DNT do chọc dò chấn thương,
hoặc chảy máu trong hệ TKTW  tăng protein
DNT.
• Hiệu chỉnh: trừ 1 mg/dl protein cho mỗi 1000
HC/mm3.
• Cần đếm tế bào càng sớm càng tốt, tốt nhất
trong nửa giờ đầu và không trễ hơn 2 giờ do
tán huyết sẽ xảy ra sau đó.

55. Glucose
• Giúp phân biệt VMN do vi khuẩn và virus:
– thường thấp (<40‐45% glucose máu lấy cùng lúc)
trong VMN vi khuẩn và lao;
– thường bình thường trong bệnh do virus.
• VMN do ung thư cũng làm giảm glucose DNT.

56. Một số bệnh lý có thay đổi DNT
• Xuất huyết nội sọ
• Bệnh lý viêm
• Nhiễm trùng

57. Xuất huyết nội sọ
• Máu từ mạch máu ở bề mặt não (phình động
mạch…) đổ vào khoảng giữa não và màng
mềm và các lớp nhện  xuất huyết dưới
nhện.
 Máu xuất hiện trong DNT.
• Máu là chất gây kích thích  đáp ứng viêm ở
màng não (viêm màng não hoá học)  bạch
cầu vào DNT.
• Màng não nhạy cảm với đau  gây nhức đầu
cấp, nặng.

58. Bệnh lý viêm
• DNT hỗ trợ chẩn đoán đa xơ cứng, đặc biệt khi
không đủ mọi tiêu chuẩn lâm sàng:
– Bạch cầu tăng đến 40 tế bào/mm3
– Tăng protein đến 100 mg/dl
– Tăng IgG
– Hiện diện oligoclonal band
– Tăng protein myelin kiềm
• Sarcoidosis cũng có DNT tương tự đa xơ cứng.

59. Nhiễm trùng
• Nhiễm trùng hệ TKTW có thể tại màng não,
gây viêm màng não, hoặc nhu mô não, gây
viêm não.
• Loại tác nhân (vi khuẩn, virus) và cấu trúc nội
so bị tổn thương quyết định thay đổi DNT.
• Các yếu tố phản ánh xâm lấn hệ TKTW gồm số
lượng và thành phần bạch cầu, glucose, và ở
mức ít hơn, protein.

60. Viêm màng não vi trùng (mủ)
• Tăng BC đa nhân/DNT, từ vài đến vài ngàn tế
bào/mm3.
• Glucose có thể giảm nặng
• Protein có thể tăng.
• Theo diễn tiến, về sau lymphocyte có thể nổi
bật và chiếm ưu thế, đặc biệt khi đã điều trị
một phần với kháng sinh  gây khó khăn
chẩn đoán

61. Viêm màng não virus
• Tăng bạch cầu lympho ưu thế.
• Hiếm: BC đa nhân có thể ưu thế trong vài giờ
đầu của VMN virus, đặc biệt đối với virus West
Nile, quai bị, virus Eastern equine, echovirus
1‐9.
• Hồng cầu: trong viêm não herpes simplex
• Glucose thường trong khoảng bình thường; có
thể giảm trong quai bị, viêm não herpes
simplex hay herpes zoster.
• Protein thường trong khoảng bình thường
hoặc tăng nhẹ.

62. Nhiễm nấm hệ TKTW
• Không làm thay đổi DNT, trừ tăng bạch cầu
lympho và protein.
• Glucose thường vẫn trong giới hạn bình
thường.

63. Viêm não virus
• LS: sốt đột ngột, nhức đầu, thay đổi tri giác,
bằng chứng tổn thương nhu mô như co giật,
dấu thần kinh khu trú, lơ mơ, hôn mê và dấu
hiệu tăng áp lực nội sọ.
• Tác nhân: herpes simplex virus‐1, arbovirus,
enterovirus, sởi, quai bị.
• DNT: áp lực bình thường hoặc tăng nhẹ, tăng
bạch cầu lympho, số lượng bạch cầu 10–
1000/mm3, có thể có HC và xanthochromia.
Protein tăng, glucose bình thường hoặc giảm.
PCR acid nucleic virus/DNT.

64. • Phát hiện vi khuẩn trong DNT bằng cách
nhuộm gram (xác định 60‐90% trường hợp
VMN vi khuẩn) và cấy DNT (dương tính
khoảng 80% bệnh nhân chưa điều trị). PCR
phát hiện được lượng nhỏ vi khuẩn (còn sống
và đã chết) trong DMT.
• Phát hiện virus: xét nghiệm huyết thanh học
và cấy
• Phát hiện nấm: cấy và xét nghiệm miễn dịch,
nhuộm theo phương pháp thích hợp (TD:
nhuộm mực Ấn Độ  Cryptococcus)

65. Giang mai
• Tuỳ theo giai đoạn bệnh, hoạt tính bệnh và
điều trị trước đó.
• Tăng bạch cầu lympho hay đơn nhân; số lượng
BC 100‐1000/µl
• Protein DNT có thể tăng.
• VDRL DNT và kháng thể huỳnh quang (FTA)
thường dương tính; có thể có oligoclonal
band.

66. Áp xe não
• Viêm não có biểu hiện tương ứng với viêm
màng não, hoặc ở mức tối thiểu.
• Áp xe não có thể không gây thay đổi ở DNT
mặc dù có khả năng gây tử vong.

67. AIDS
• HIV có thể xâm lấn trực tiếp hệ thần kinh,
hoặc gây nhiễm trùng cơ hội và khối u ác tính
ít gặp.
• Tác động trực tiếp của HIV trên DNT:
oligoclonal band và tăng protein.

68. Bệnh Lyme
• Gây bởi spirochete (Borrelia burgdorferi)
• LS: viêm khớp, viêm màng não, viêm rễ TK;
giai đoạn cuối: rối loạn tập trung, trí nhớ, giấc
ngủ.
• Chẩn đoán: IgG, IgM đặc hiệu trong huyết
thanh. DNT: BC và protein tăng, oligoclonal
band (+)

69. DNT trong nhiễm trùng TKTW
Viêm màng
não
Áp lực,
mmH2O
BC (/mm3) Protein
(mg/dl)
Glucose
(mg/dl)
Cấp do vi
khuẩn
Thường tăng Hàng trăm ‐
>60.000,
thường vài
ngàn, BC đa
nhân
Thường 100‐
500, đôi khi
>1000
5‐40 trong hầu
hết
Lao Thường tăng,
có thể thấp do
tắc nghẽn tuỷ
sống
20‐100, hiếm
>500, BC
lympho (trừ
sớm ở một số
trường hợp với
BC đa nhân)
Thường 100‐
200, có thể cao
hơn do tắc
Thường thấp,
<45 trong 75%
Nhiễm
Cryptococcus
Thường tăng 0‐800, trung
bình 50,
lympho
20‐500, thường
100
Giảm, trung
bình 30; có thể
bình thường

70. DNT trong nhiễm trùng TKTW
Viêm màng
não
Áp lực,
mmH2O
BC (/mm3) Protein
(mg/dl)
Glucose
(mg/dl)
Virus Bình thường
đến tăng nhẹ
5‐vài trăm, có
thể đến 1000,
lympho trừ
sớm
Bình thường
hoặc tăng nhẹ,
<100
Bình thường
(trừ quai bị,
HSV, CMV: thấp
trong 25%)
Giang mai cấp Thường tăng Trung bình 500,
thường lympho
Trung bình 100 Bình thường
Nhiễm sán heo Thường tăng,
có thể thấp do
tắc nghẽn
Tăng, với
eosinophil
trong 50%
50‐200 Giảm trong
20%
Sarcoid Bình thường
đến thấp rõ
0‐100, đơn
nhân
Tăng nhẹ đến
vừa
Giảm trong
50%
Ung thư di căn Bình thường
đến tăng
0‐vài trăm,
mono + ác tính
Tăng, thường
rất cao
Bình thường
tới thấp trong
75%

71. DNT trong bệnh lý TKTW
Bệnh Glucose Protein
TP
IgG Chỉ số
IgG
Xanthochromia Acid
lactic
Đột quỵ
(nhồi máu
não)
N ↑ N ↓ N, ↑ N, ↑
Xuất huyết N N, ↑↑ N N ↑↑ N
Động kinh N N N N N N
U TKTW N, ↓ ↑ N, ↑ ↓ N, ↑ N, ↑
Nhiễm trùng
Nấm ↓ ↑ ↑ ↑ N ↑
Virus N N ↑ ↑ N N
Hôn mê ↑↑ tăng ALTT ↑ (chấn
thương)
N N N, ↑ (chấn
thương)
N
↓ hạ đường huyết N
VMN virus N N N, ↑ ↑ N N

72. DỊCH KHỚP

73. Dịch khớp
• Lấp đầy ổ khớp, đóng vai trò bôi trơn, làm
giảm ma sát giữa xương khi vận động hoặc
mang vật nặng.
• Nguồn dinh dưỡng duy nhất cho sụn khớp.
• Là dịch thẩm phân của huyết tương (siêu
thấm từ mạng lưới giàu mạch máu trong mô
hoạt dịch) trộn với acid hyaluronic (do tế bào
hoạt dịch tiết).

74. Dịch khớp bình thường
• Thể tích: phụ thuộc kích thước khớp. Khớp
gối: 0,1‐3,5 ml.
• Trong, vàng nhạt.
• Tỉ trọng gần tương đương huyết tương.
• Độ nhớt cao hơn nước vì phức hợp protein
với polysaccharid, acid hyaluronic. Các phức
hợp này chiếm 99% mucoprotein có trong
dịch.

75. Dịch khớp bình thường
• Acid hyaluronic: polymer mạch dài, KLPT lớn gồm các
đơn vị lặp lại chứa acetylglucosamin và acid
glucuronic.
• Viêm: hyaluronidase trong neutrophil phá huỷ acid
hyaluronic  giảm độ nhớt đáng kể.
• Dịch khớp chọn lọc protein theo KLPT:
– Albumin có nồng độ tương đối cao hơn globulin
có KLPT lớn hơn.
– Fibrinogen không hiên diện vì KLPT lớn  dịch
khớp không đông.
• Glucose, acid uric khuếch tán tự do. Lúc đói: nồng độ
bằng huyết tương.

76. Dịch khớp bình thường
Trung bình Khoảng
Thể tích, ml (khớp gối) 1,1 0,13–3,5
Độ nhớt tương đối ở 38oC 235 5,7–1160
Acid hyaluronic, g/l 3600 1700–4050
Protein TP, g/l 1,7 1,0–2,1
Immunoglobuin, mg/l
IgG 453 33–850
IgA 74 27–177
IgM 37 0–84
Fibrinogen, mg/l 0 0
Bổ thể. CH50 U/ml 20 (khoảng 10% huyết tương) 16–25
Glucose, mg/dl Lúc đói tương đương huyết tương 65–120
Acid uric., m/dl Lúc đói tương đương huyết tương 2,5–7,2

77. Độ nhớt
• Trong lâm sàng không cần kỹ thuật đặc biệt để
đo độ nhớt.
• Đo trong lúc chọc hút bằng cách đặt ngón tay
ở đầu xy lanh và kéo dài dịch. Dịch không viêm
kéo dài thành sợi > 4 cm.
• Cách khác: quan sát chảy nhỏ giọt khỏi xy lanh
và kim
– Thành sợi: không viêm
– Nhỏ giọt như nước: viêm

78. Fibrinogen
• Hoạt dịch bình thường không có fibrinogen.
• Viêm: protein KLPT cao có thể vào dịch  xuất
hiện fibrinogen  đông máu tự phát.
• Kích thước cục đông khá tương ứng với mức
độ viêm.
• Cần dùng kháng đông khi cần kiểm tra vi thể
và vi trùng học

79. Protein
• Không như thanh dịch, protein TP không được
dùng để phân biệt dịch viêm và không viêm,
mà sử dụng bạch cầu  protein TP không
được thực hiện trong xét nghiệm thường quy
dịch khớp.
• Có thể có ích trong diễn giải nồng độ bổ thể.

80. Bổ thể
• Thường ở nồng độ thấp hơn so với huyết
thanh.
• Viêm hệ thống: đóng vai trò chất phản ứng
giai đoạn cấp  tăng bổ thể máu.
• Một số bệnh như bệnh Reiter: BT dịch khớp có
thể cao hơn huyết thanh.
• Các bệnh phức hợp miễn dịch hệ thống như
lupus ban đỏ hệ thống (SLE), BT được sử dụng
ở nhiều nơi  giảm trong huyết thanh và dịch
khớp.

81. Bổ thể
• Viêm khớp dạng thấp và viêm khớp virus: BT
được sử dụng tại chỗ trong ổ khớp; BT/huyết
thanh bình thường hoặc cao.
– Viêm khớp dạng thấp: BT dịch khớp thấp; nhiều
loại immunoglobulin hiện diện
• Cách diễn giải kết quả BT
– So sánh dịch khớp và huyết thanh. BT/dịch khớp
thấp khi <30% huyết thanh. Tuy nhiên, SLE và các
bệnh phức hợp miễn dịch nặng: giảm cả 2 nơi.
– so sánh với protein toàn phần ở từng dịch.

82. Glucose
• Cần glucose máu lấy cùng lúc.
• Tốt nhất khi đói.
• Lý tưởng: nhịn đói 8 giờ, khác biệt giữa huyết
thanh và dịch khớp < 10 mg/dl
– Thấp hơn huyết thanh từ 25 mg/dl trở lên: viêm
– Thấp hơn huyết thanh từ 40 mg/dl trở lên: nhiễm
trùng
• Không đói: glucose dịch khớp < ½ huyết thanh
 nghi ngờ nhiễm trùng.
• Một số hiếm trường hợp có thể gặp các tình
huống trên ở viêm khớp dạng thấp.

83. Acid uric
• Nồng độ trong dịch khớp tương tự huyết
thanh.
• Không có ý nghĩa trong chẩn đoán.
• Tuy nhiên, sự tạo thành tinh thể monosodium
urate và xác định bằng kính hiển vi ánh sáng
phân cực ở dịch khớp có vai trò quan trọng
chẩn đoán viêm khớp gout.

84. Xét nghiệm Không viêm Viêm Nhiễm khuẩn Xuất huyết
Thể tích, ml >3,5 >3,5 >3,5 >3,5
Màu Vàng Vàng trắng Vàng lục Đỏ nâu
Độ nhớt Cao Thấp Thấp Thấp
BC, /µl 200–2000 2000–100.000 10.000–
>100.000
>500
Neutrophil, % <25 >50 >75 >25
Glucose, mg/dl =huyết thanh >25 mg/dl thấp
hơn huyết
thanh
>40 mg/dl thấp
hơn huyết
thanh
=huyết thanh
Cấy Âm tính Âm tính Dương tính Âm tính
Bệnh Viêm xương
khớp
Viêm xương
sụn bóc tách
U xương sụn
Viêm khớp
chấnt hương
Bệnh thần kinh
khớp
Gout
Giả gout
Viêm khớp vẩy
nến
Hội chứng
Reiter
Viêm khớp
dạng thấp
Lupus ban đỏ
rải rác
Nhiễm khuẩn
Nhiễm nấm
Nhiễm lao
Hemophilia
Chấn thương
Viêm hoạt dịch
Viêm nốt sắc tố
dạng nhú