Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.

1. SEPSIS Y
SHOCK
SÉPTICO

2. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Clínica Médica I
Bachiller: Paola Torres
Febrero, 2017
Profesora: Bertha Almeyda.

3. DEFINICIONES
Infección: invasión de un microorganismo
patógeno o potencialmente patógeno de un
tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente
estéril.
Bacteriemia: presencia de bacterias
viables en sangre.
Disfunción orgánica: cambio agudo en el
puntaje total de la escala SOFA ≥ 2 puntos
a causa de la infección.

4. DEFINICIONES
Sepsis: disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta anómala
del huésped a una infección.
Sepsis grave: el término sepsis grave
desde el consenso del 2016 queda en
desuso.
Shock séptico: anormalidades de la
circulación, celulares y del metabolismo son lo
suficientemente profundas como para aumentar
la mortalidad.

5. DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):
Respuesta inflamatoria sistémica que se manifiesta por dos o
más de las siguientes situaciones
Temperatura < 36 °C o > 38
°C
Frecuencia cardíaca > 90
latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20
rpm o PaCO2 < 32 mm Hg
Leucocitos en sangre > 12 ×
109/L, o < 4 × 109/L

6. SEPSIS VS SRIS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
 Criterios no específicos.
 Etiología variada: isquemia, trauma, inflamación, infección o
mixta.
 Pirexia o la neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnostico
general hacia una infección
INFECCIÓN SRISSEPSIS

7. SEPSIS
Principal causa de muerte por infección, especialmente su
no es reconocida y tratada a tiempo
Depende tanto del patógeno como del hospedador
(sexo, raza y otros determinantes genéticos, edad,
comorbilidades, ambiente).
El fenotípico clínico puede ser modificado por
enfermedades agudas preexistentes, comorbilidades de
larga data, medicación e intervenciones.
Infecciones especificas pueden resultar en disfunción
orgánica local sin generar una respuesta sistémica anormal.

8. ETIOLOGÍA
Pulmones
(40%)
Intraabdominal
(30%)
Tracto urinario
(10%)
Tejidos
blandos (5%)
Catéter
intravascular
(5%)

9. FISIOPATOLOGÍA
Los factores virulentos de
los microorganismos inician
los efectos nocivos de la
infección, aunque son luego
los mecanismos del
hospedador los que los
perpetúan y amplifican, para
generar una respuesta
generalizada que afecta a
tejidos normales lejos del
foco inicial.

10. FISIOPATOLOGÍA
Reconocimiento del
agente patógeno
infeccioso
Citosinas
proinflamatorias
(TNF-a, IL-1b, IL-6,
IL-8)
Citosinas
antiinflamatorias (IL-
10, IL-4, IL-1Ra)
Óxido nítrico o
factor de
crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
Expresión de
moléculas de
adhesión y factores
de crecimiento por
células endoteliales
Fenotipo
procoagulante no
equilibrado e
inhibición de la
fibrinólisis
Trombosis del lecho
microvascular
Dificultad para la
perfusión tisular
Disfunción orgánica

11. FISIOPATOLOGÍA
Respuesta
anómala del
Hospedador
Microcirculación
Flujo
enlentecido
Cortocircuitos
Disminuye
aporte de O2 a
tejidos
Circulación
periférica
vascular
Hipotensión
Hipovolemia
Corazón
Reducción de
la precarga
Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del
transporte de
O2 sistémico

12. CUADRO CLÍNICO
Fiebre
• Efecto de
las
citoquinas
IL-1 y
TNFα
Hipotermia
• Menos
frecuente
• Se asocia
con mal
pronóstico
Fiebre o Hipotermia

13. CUADRO CLÍNICO
Compromiso cardiovascular
Shock Circulatorio
Distributivo
Disminución TA
Aumento FC
Aumento GC
Shock Circulatorio
Cardiogénico
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica

14. CUADRO CLÍNICO
Compromiso del SNC
Hipotensión
arterial
Hipoxemia
Confusión,
delirio,
obnubilación,
coma

15. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones pulmonares
Taquipnea
Hiperventilaci
ón
Hipoxemia
IPA
SDRA

16. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones renales
La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) debida a la
disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal
inadecuada.

17. CUADRO CLÍNICO
Compromiso hematológico y
gastrointestinal
Leucocitosis (12.000 a 30.000/mm3),
trombocitopenia (≤100.000/mm3)
Neutropenia: indica la imposibilidad de la médula
ósea de responder frente a los estímulos
inflamatorios
Alteración de la motilidad intestinal

18. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones hepáticas
Incremento
Enzimas
hepáticas
Bilirrubina
Insuficiencia
hepática
Bajos niveles
de
protrombina
Ictericia e
hipoglicemia

19. DIAGNÓSTICO
 0 = Base del SOFA, pacientes sin falla orgánica probable.
 ≥ 2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente
un 10% en la población general.

20. DIAGNÓSTICO
QuickSOFA (qSOFA)
 Puntuación en la escala de Glasgow ≤13
 Tensión arterial sistólica ≤100mmHg
 Frecuencia Respiratoria ≥22 rpm
Se necesitan mínimo 2 criterios para sospecha de infección y
evolución a sepsis.

21. DIAGNÓSTICO

22. DIAGNÓSTICO
Marcadores diagnósticos
Procalcitonina es un propéptido de calcitonina producido en la glándula
tiroides que en sepsis y shock séptico maneja niveles mayores de 10
ng/mL
Proteína C Reactiva (PCR): niveles plasmáticos aumentan
significativamente en los pacientes con sepsis.
Parámetros de coagulación: La activación de la coagulación es un
hecho común en el curso de la sepsis, con consumo de factores
Citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles plasmáticos de la
IL-6 e IL-8

23. TRATAMIENTO
Resucitación inicial
 30ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres
horas.
Después de las 6 horas
Presión central venosa: 8-12
mmHg
Presión arterial media: ≥ 65 mm
Hg
Excreta de orina: ≥ 0.5 mL/kg/hr
Saturación venosa de oxigeno:
70% (vena cava superior)

24. TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana
Administración de antimicrobianos intravenosos durante la primera
hora después del diagnóstico
Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro con uno o más
antimicrobianos que cubran los patógenos más probables
(incluyendo bacterias y potencialmente hongos y virus)
Tratamiento especifico debe tener una duración aproximada de 7
a 10 días
Periodos más largos de antibioticoterapia en pacientes donde el
agente etiológico es el Staphylococcus aureus, algunas infecciones
micótica y virales o inmunodeficiencia.

25. TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Mantener la utilización de
fluidoterapia mientras
continúan mejorando los
factores hemodinámicos
Cristaloides como
hidratación de elección
durante la resucitación inicial
y en las hidrataciones
subsecuentes, podría
utilizarse solución salina

26. TRATAMIENTO
Medicamentos vasoactivos
Se recomienda utilizar norepinefrina como vasopresor de
primera elección (0,002-1,5 U/min). Para disminuir la dosis del
mismo puede combinarse con vasopresina (hasta 0,03 U/min) o
epinefrina.

27. Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día solo si, en pacientes
con shock séptico, cuando la resucitación inicial y la terapia
con vasopresores no dan respuesta
Transfusión de concentrado globular cuando la
concentración de hemoglobina desciende a menos de 7
g/dl
Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el
conteo de plaquetas este por debajo de 10.000 en la ausencia
de sangrado aparente y por debajo de 20.000 en pacientes
con riesgo de sangrado
TRATAMIENTO

28. TRATAMIENTO
Manejo de la glucosa en sangre, comenzando el
tratamiento con insulina cuando ≥180 mg/dl en dos
tomas consecutivas.
Este enfoque debe buscar disminuir los niveles
de glucosa por debajo de 180 mg/dl en vez de
110 mg/dl.
Se recomienda la utilización de heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia
de contraindicaciones para el uso de estos agentes.

29. REFERENCIAS
 Briceño, I. (2005, Julio) Sepsis: Etiología, Manifestaciones
Clínicas y Diagnóstico [Versión electrónica]. MEDICRIT Revista
de Medicina Interna y Medicina Crítica. Recuperado el 04 de
Febrero, 2017, de
http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203
.pdf
 Gamazo del Río, J. Álvarez, J. González, J. (2016) Nuevos
Criterios de Sepsis [Versión electrónica]. Sociedad Española de
Medicina de Urgencias y Emergencias. Recuperado el 04 de
Febrero, 2017, de http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-
Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf

30. REFERENCIAS
 Rhodes, A. Evans, L. Alhazzani, W. Levy, M. Antonelli, M. Ferrer,
R. Kumar, A. Sevransky, J. Sprung, C. Nunnally, M. Rochwerg, B.
Rubenfeld, G. Angus, D. Annane, D. Beale, R. Bellinghan, G.
Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. De Backer, D. French, C.
Fujishima, S. Cerlach, H. Hidalgo, H. Hollenberg, S. Jones, A.
Karnad, D. Kelinpell, R. Koh, Y. Costa, T. Machado, F. Marini, J.
Marshall, J. Mazuski, J. McIntyre, L. McLean, A. Mehta, S.
Moreno, R. Myburgh, J. Navalesi, P. Nishida, O. Osborn, T.
Perner, A. Plunkett, C. Ranieri, M. Schorr, C. Seckel, M. Seymour,
C. Shieh, L. Shukri, K. Simpson, S. Singer, M. Thompson, T.
Townsend, S. Van der Poll, T. Vincent, J. Wiersinga, W.
Zimmerman, J. Dellinger, P. (2017, Enero) Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis
and Septic Shock: 2016 [Versión electrónica]. Society of Critical
Care Medicine. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de
http://journals.lww.com/ccmjournal/Abstract/publishahead/Survivin
g_Sepsis_Campaign___International.96723.aspx

31.  Rozma, C. y Cardellach, F. (2012). Farreras Rozman Medicina
Interna. 17ma ed. Barcelona: Elsevier.
 Singer, M. Deutschman, C. Warren, C. Shankar-Hari, M.
Annane, D. Bauer, M. Bellomo, R. Bernard, G. Chiche, J.
Coopersmith, C. Hotchkiss, R. Levy, M. Marshall, J. Martin, G.
Opal, S. Rubenfeld, G. Van der Poll, T. Vicent, J. Angus, D.
(2016, Febrero) The International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [Versión electrónica].
Journal of the American Medical Association (JAMA).
Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de
file:///C:/Users/Familia/Downloads/jsc160002%20(1).pdf
REFERENCIAS

32. ¡MUCHAS GRACIAS!