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- 19. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 水素イオン濃度の調節 生体内のほとんど全ての酵素反応は,水素イオ ン濃度の影響をうける. 水素イオン濃度は,うすい! Na 142mEq/L H+ 0.00004mEq/L (=40nEq/L) 水素イオン濃度の正常範囲は,Naのそれの 1/106 350万倍
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- 21. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi なぜpH? 正常値が,他の電解質などとくらべ非常に低値 通常の表記では面倒! ]Hlog[ ][H logpH 1 例: 正常[H+] 40nEq/L(0.00000004Eq/L) ∴pH=-log[0.00000004] pH=7.4
- 22. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi pHと[H+] pHが0.1増減すると,[H+](nEq/L)は0.8 倍づつ減増する. pH 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 7.80 [H+] nEq/L 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16
- 23. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 水素イオン濃度を一定に保つ機構 1. 化学的な酸塩基緩衝系 水素イオン濃度の変化に,秒単位で対応. 2. 呼吸中枢 細胞外液から排泄される炭酸ガス(≒H2CO3) を調節する.数分以内に反応する. 3. 腎臓 酸性尿,アルカリ尿いずれも排泄でき,細胞外液 の水素イオン濃度を調節できる. 数時間から 数日を要するが,もっとも強力.
- 24. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 酸塩基平衡 H+ 緩衝系(Buffer system) 呼吸中枢 腎臓
- 25. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 緩衝系 Buffer system 1.重炭酸緩衝系 2.リン酸緩衝系 3.蛋白質による緩衝 ヘモグロビンを含む
- 26. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 血漿イオン濃度 非緩衝イオン(強イオン) 緩衝イオン(弱イオン) 陽イオン mEq/L 陰イオン mEq/L 揮発性 陰イオン mEq/ L 不揮発性 陰イオン mEq/L Na+ 140 Cl- 104 HCO3 - 24 Alb.- 16 K+ 4 乳酸 1 HPO4 2- 2 Ca2+ 5 その他 (硫酸イオ ン,,尿酸イ オン,ケトン 体,な ど,UMA) 5 Mg2+ 3
- 27. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 緩衝系 Buffer system Buffer- + H+ H Buffer Buffer- +H+ H Buffer Buffer-+ H+ H Buffer 弱酸弱塩基 生体が,食事,代謝によって80mEq/日と大量のH+をつくり 出すのに,その体液の正常値はわずか0.00004mEq/Lで しかない. ………….>緩衝系が存在しなければあっという間に酸性に なってしまう.
- 28. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 重炭酸による緩衝系 The bicarbonate buffer system CO2+H2O 炭酸脱水酵素 H2CO3 炭酸脱水酵素carbonic anhydrase: 肺胞の壁,腎尿細管上皮に豊富に存在. H2CO3 H+ + HCO3 -
- 29. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation 重炭酸系緩衝システム H2CO3およびCO2の形で存在するbufferの% HCO3 -の形で存在するbufferの% 体液の正常 動作点
- 30. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi リン酸による緩衝系 The phosphate buffer system H2PO4 - と HPO4 2- HCl+Na2HPO4 NaH2PO4+NaCl NaOH+NaH2PO 4 NaHPO4+H2O •pK=6.8と,生体のpHとそれほどかけ離れていない. •濃度は,重炭酸bufferの8%程度 •尿細管内では,リン酸濃度が高く,緩衝力高い •尿細管液は,細胞外液よりpHが低く,pKに近い. •細胞内も,尿細管内と環境が似ている.
- 31. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 蛋白による緩衝 蛋白は,細胞内に潤沢にあり,生体の化学的緩衝系の 60-70%を担う. 水素イオン,重炭酸イオンは細胞壁を通過しにくいが,炭 酸ガスは通過しやすい. この炭酸ガスが重炭酸イオンとし て緩衝作用に寄与する. 赤血球は,細胞外液のH+,HCO3 -を通過させやすい H++Hb HHb 赤血球以外の細胞はH+,HCO3 -を通過しにくいため細胞 外液との平衡に時間を要する. 蛋白のpKは,7.4に近く緩衝力に富む.
- 32. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi A. INITIAL RESUSCITATION 呼吸によるpHの調節
- 33. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 肺胞換気の率 (正常=1) 肺胞換気量の増減とpH 正常 体液のpH変化 GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation
- 34. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation 肺 胞 換 気 量 ( 正 常 = 1 ) 動脈血のpH H+の増加が換気を刺激する
- 35. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 腎によるpHの調節
- 36. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation 尿細管によるH+の排泄とHCO3 -の再吸収
- 37. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi H+の二次的能動輸送 GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation
- 38. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation 遠位尿細管におけるH+の一次性能動輸送 H+輸送ATPase H-KATPase輸送体 A型介在細胞
- 39. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi リン酸とアンモニアによる緩衝 H+の形で尿に排泄できる量に限度がある. 尿の最低のpHは4.5. H+=10-4.5mEq/Lすなわち 0.03mEq/L 一日に産生される不揮発性酸は80mEq これをすべて尿から排泄するには2667Lが 必要. 尿細管内でH+を緩衝するシステムが必要.
- 40. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi リン酸緩衝系 HPO4 2-とH2PO4 -とからなる. 尿細管内では,リン酸より水の方が,より再吸収 されため,リン酸の濃度が高くなっている. 細胞外液では重要でないが,尿細管内では緩 衝イオンとしてより効果的 リン酸緩衝系のpKが6.8で,尿のpHもこの付 近.
- 41. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi リン酸緩衝系 GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation
- 42. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi アンモニア緩衝系 GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation
- 43. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 集合管内でのアンモニウムイオンによる緩衝 GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY 13TH Ed. Chapt.31 Acid-Base Regulation
- 44. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi NH4 +の排泄と慢性アシドーシス 1. pHの低下(アシドーシス)は,腎のglutamine 代謝を刺激. 2. NH4 +と,H+緩衝系で使用できるHCO3 ーを生 成する. 3. pHの増加(アルカローシス)では,逆の反応が起 こる. 通常は,アンモニア緩衝系は,尿中の酸の50% を処理しているに過ぎない. 慢性アシドーシスの際は,500mEq/日に上る.
- 45. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi H+,HCO3 -の排泄に影響する因子 H+分泌,HCO3 -再吸収増加 PCO2↑ H+↑,HCO3 -↓ 細胞外液量↓ Angiotensin II ↑ Aldosterone ↑ 低カリウム H+分泌,HCO3 -再吸収減少 PCO2↓ H+↓,HCO3 -↑ 細胞外液量↑ Angiotensin II ↓ Aldosterone ↓ 高カリウム
- 46. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi PCO2とHCO3 -を使った診断チャート
- 47. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Peter Arthur Robert Stewart (1921–1993) Canadian physiologist
- 48. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 血漿イオン濃度 非緩衝イオン(強イオン) 緩衝イオン(弱イオン) 陽イオン mEq/L 陰イオン mEq/L 揮発性 陰イオン mEq/ L 不揮発性 陰イオン mEq/L Na+ 140 Cl- 104 HCO3 - 24 Alb.- 16 K+ 4 乳酸 1 HPO4 2- 2 Ca2+ 5 その他 (硫酸イオ ン,,尿酸イ オン,ケトン 体,な ど,UMA) 5 Mg2+ 3
- 49. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 強イオンはアルカリ金属,アルカリ土類金属
- 50. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Cl- HCO3 - Lac- Alb- Pi- UMA Anions anion gapと強イオン差(SID) Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cations 140 100 0 SIDa SIDe Anion gap SIGmEq/L
- 51. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Cl- HCO3 - UMA- Alb- HPO4 2- Anions 陰イオンを強,弱でまとめると Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cations 140 100 0 SID Lactate- Mg2++Ca2++K+ UMA-+Lactate- mEq/L
- 52. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Cl- 104 HCO3 - 24 Alb- Anions Mg2++Ca2++K+≒UMA-+Lactate-とすれば Na+ 142 Cations 140 100 0 SID 38 HPO4 2- mEq/L
- 53. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例1 31歳の女性. 胃腸炎が原因で,二日間嘔吐が続いてい る. 力が入らず,血圧も低下している. 採血 結果では, Na 125mmol/L, K 2.6mmol/L, Cl 72mmol/L, HCO3 - 40mmol/L pHa 7.54, PaCO2 48mmHg, pHU 5.0
- 54. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例1 0 20 40 60 80 100 120 Cation Anions Na+ 125 Cl- 72 HCO3 - 40 Alb.- 11 HPO4 2- 2 mEq/L SIDe 53 嘔吐によるCl-減少が,弱陰イオンのスペースを拡大し,結果としてHCO3 -が増加した.
- 55. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例2 67歳,男性. 診断:急性心筋梗塞 当初,血清電解質はNa140mmol/L,K 4.0mmol/L, Cl 103mmol/L,HCO3 - 25mmol/Lであったが,心停止後,無尿 となりNa 140mmol/L, K 5.0mmol/L, Cl 62mmol/L, HCO3 - 5mmol/L. pH 7.10, PaCO2 16mmHg, Lactate 60mmol/L, anion gap 73mmol/Lとなった.
- 56. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Cations Anions Na+ 140 Cl- 62 Lact- 60 Alb- 16 HPO4 2- 2 HCO3 - 5 anion gap 73 症例2 anion gapの視点から mEq/L
- 57. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例2 強イオン差の視点から 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Cations Anions Na+ 140 Cl- 62 Lact- 60 Alb- 11 HPO4 2- 2 HCO3 - 5 SID 18 mEq/L 強陰イオンである乳酸イオンが蓄積したために,弱陰イオンであるHCO3 -のスペースが狭小化した.
- 58. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例3 50歳の女性 最近発症の高血圧を合併している.検査 の結果は,以下のとおり: Na 150mmol/L, K 2.2mmol/L, Cl 103mmol/L, HCO3 - 32mmol/L. pHa 7.50, PaCO2 43mmHg. アルドステロン分泌性腺腫が判明した.
- 59. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例3 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Cations Anions Na+ 150 Cl- 103 Alb- 15.2 HPO4 2- 2 HCO3 - 32SID 47 原発性アルドステロン症のために血清Naが増加しSIDが増し,結果としてHCO3 - のスペースが増えた.
- 60. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例4 40歳,女性 潰瘍性大腸炎のために結腸切除術を受け た患者. 術後,回腸人工肛門から大量の腸液が ドレナージされた. 検査の結果,血漿Na 138 mmol/L, K 5.0mmol/L, Cl 110mmol/L, HCO3 - 15mmol/L. pHa 7.30, PaCO2 32mmHg であった.
- 61. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例4 0 20 40 60 80 100 120 140 Cations Anions mEq/L Na+ 138 Cl- 110 Alb- 16 HPO4 2- 2 HCO3 - 15 SID 28 HCO3 -に富み,Cl-は比較的少ない腸液の喪失から,高Cl性アシドーシスを生じた.
- 62. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例5 80歳,男性. うっ血性心不全のため,末梢の浮腫が消 失するまで,フロセミドを処方されていた. 生 化学検査の結果では, Na 130mmol/L, K 2.5 mmol/L, Cl 80mmol/L, HCO3 - 40mmol/L, pHa 7.50, PaCO2 53mmHgであった.
- 63. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例5 0 20 40 60 80 100 120 140 Cation Anions mEq/L Na+ 130 Cl- 80 Alb- 8 HPO4 2- 2 HCO3 - 40SID 50 Na,K,Clの共輸送体が抑制され,各々1:1:2の比で尿中に排泄される. 相対的にClの排泄 量が多くなり,低Cl性アルカローシスとなる.
- 64. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例6 22歳の女性. 事故に遭い,生食水6Lを投与された. その 後の検査では,nNa 135mmol/L, K 3.8mmol/L, Cl 115mmol/L, HCO3 - 18mmol/L, pHa 7.28, PaCO2 39mmHg UNa 65mmol/L, UK 15mmol/L, UCl 110mmol/Lであった.
- 65. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 症例6 0 20 40 60 80 100 120 140 Cation Anions mEq/L Na+ 135 Cl- 115 HCO3 - 18SID 20 Alb.- + HPO4 2- 生食(Na154mEq/L,Cl 154mEq/L)を大量輸液した結果,高Cl- となりHCO3 -の居 場所が無くなった.
- 66. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Base Excess(BE,過剰塩基) の考え方
- 67. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Base excess(BE)の定義 “完全に酸素化された全血1Lを,in vitroで 標準状態 (pH 7.40, PCO2 40mmHg, 温度 37゜C)に戻すのに必要な強酸の量(mmol/L)” 標準状態にある血液では,base excessは 0mmol/L 酸塩基平衡の異常に占める代謝性要素を表す. 緩衝塩基(弱陰イオン)が,正常値42よりどれほど増 (過剰塩基base excess)減(不足塩基base deficit)しているかを表す. 不足塩基=- 過剰塩基
- 68. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 血漿イオン濃度 非緩衝イオン(強イオン) 緩衝イオン(弱イオン) 陽イオン mEq/L 陰イオン mEq/L 揮発性 陰イオン mEq/L 不揮発性 陰イオン mEq/L Na+ 140 Cl- 104 HCO3 - 24 Alb.- 16 K+ 4 乳酸 1 HPO4 2- 2 Ca2+ 5 その他 (硫酸イオ ン,,尿酸イオ ン,ケトン体, など,UMA) 5 Mg2+ 3 水素イオンH+を調節する(緩衝する,buffer)のは,血中の弱陰イオン. その合 計が緩衝塩基buffer base. 正常値は,42mEq/L. この値を超えた分が過 剰塩基base excess. この値を下回った分が不足塩基base deficit.
- 69. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 呼吸性アシドーシスとBE CO2+H2O H2CO3 H++HCO3 - H･Buf H+ + Buf- 緩衝塩基 = HCO3 -+Buf-=不変 過剰塩基BE 0±2mmol/L (Buf-:不揮発性陰イオン Alb.-,HPO4 2-など)
- 70. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 代謝性アシドーシスとBE CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 - H･Buf H+ + Buf- 緩衝塩基 = HCO3 -+Buf-=減少 過剰塩基BE 負 (Buf-:不揮発性陰イオン Alb.-,HPO4 2-など) H+
- 71. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Cl- 104 HCO3 - 24 Alb- Anions Mg2++Ca2++K+≒UMA-+Lactate-とすれば Na+ 142 Cations 140 100 0 SID 38 HPO4 2- mEq/L
- 72. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 強陰イオンの乳酸イオンが増加すると 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Cations Anions Na+ 140 Cl- 62 Lact- 60 Alb- 11 HPO4 2- 2 HCO3 - 5 SID 18 mEq/L SIDが正常の38から18へ減少し,base excessが-20mEq/Lへ変動. base excess -20mEq/L
- 73. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi なぜstandard base excess (SBE) がおすすめか?
- 74. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 大西洋を跨いだ大論争 actual BE (BEB or ABE,in vitro BE) BEB=(1-0.014×ctHb)×[(HCO3 -act-24.8)+(7.7=1.43× ctHb)×(pH-7.40)] 患者の酸素飽和度で、体温を 37℃、pCO2を40 mmHgにした状態で、強塩 基または強酸でpHが7.40になるまで滴定した場合の滴定可能な塩基濃度. standard BE (SBE ,BEECF, in vivo BE) SBE=HCO3 -act-24.8+[16.2×(pH-7.400] 血管内はHbが存在するため緩衝能が高い. アシデミアの際, 緩衝能の低い間 質液でpHがより低下する.そのため、H+は血管外から血管内に拡散し、血液の BEが低下する.しかし、in vivoにおける細胞外液（Ecf）中のスタンダード・ベー スエクセスSBE,BEECFを用いることにより、普遍的な値を得ることが可能. Boston Schwartz & Relman Copenhagen Siggaard-Andersen
- 75. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 急性呼吸性アシドーシス (pH↓,PaCO2↑,SBE±2mmol/L) PaCO2,SBEの2次的反応 SBE=0±2mmol/L PaCO2,HCO3 -の二次的反応 PaCO2が40mmHgを超 える分10mmHg毎に HCO3 -が1mmol/Lづつ 増加
- 76. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 急性呼吸性アルカローシス (pH↑,PaCO2↓,SBE±2mmol/L) PaCO2,SBEの2次的反応 SBE=0±2mmol/L PaCO2,HCO3 -の二次的反応 PaCO2が40mmHgを下 回る分10mmHg毎に HCO3 -が2mmol/Lづつ 減少
- 77. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 慢性呼吸性アシドーシス (pH↓,PaCO2↑,SBE↑) PaCO2,SBEの2次的反応 SBE=0.4×(PaCO2-40) PaCO2,HCO3 -の二次的反応 PaCO2が40mmHgを上 回る分10mmHg毎に HCO3 -が4-5mmol/Lづ つ上昇
- 78. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 慢性呼吸性アルカローシス (pH↑,PaCO2↓,SBE↓) PaCO2,SBEの2次的反応 SBE=0.4×(PaCO2-40) PaCO2,HCO3 -の二次的反応 PaCO2が40mmHgを下 回る分10mmHg毎に HCO3 -が4-5mmol/Lづ つ低下
- 79. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 代謝性アシドーシス (pH↓,PaCO2↓,SBE↓) PaCO2,SBEの2次的反応 ΔPaCO2=SBE PaCO2,HCO3 -の二次的反応 予測PaCO2= 1.5×[HCO3 -]+8±2 mmHg
- 80. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 代謝性アシドーシス (pH↓,PaCO2↓,SBE↓) PaCO2,SBEの2次的反応 ΔPaCO2=SBE PaCO2,HCO3 -の二次的反応 予測PaCO2= 1.5×[HCO3 -]+8±2 mmHg
- 81. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 代謝性アルカローシス (pH↑,PaCO2↑,SBE↑) PaCO2,SBEの2次的反応 ΔPaCO2=0.6×SBE PaCO2,HCO3 -の二次的反応 予測PaCO2= 0.7×([HCO3 -]-24)+40±2 mmHg
- 82. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi PCO2とBEを使用した診断チャート
- 83. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 参考文献 1. Berend K. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45 2. Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med 2014; 371: 1821-31 3. Berend K. Diagnostic use of base excess in acid-base disorders. N Engl J Med 2018; 378: 1419-28 4. Constable PD. A simplified strong ion model for acid-base equilibria: application to horse plasma. J Appl Physiol 1997; 83: 297-311 5. Rastegar A. Clinical utility of Stewart’s method in diagnosis and management of acid-base disorders. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4: 1267-74 6. West JB. The physiological challenges of the 1952 Copenhagen poliomyelitis epidemic and a renaissance in clinical respiratory physiology. J Appl Physiol 2005; 99: 424-32 7. Kelly FE. Intensive care medicine is 60 years old: the history and future of the intensive care unit. Clinical medicine 2014; 14: 376-9 8. 丸山一男著 酸塩基平衡の考えかた 故きを･温ねて･Stewart 南江堂
- 84. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 本日のお話のまとめ 1. 酸塩基平衡と集中治療はCopenhagenから 2. 重炭酸イオン中心の生理学的アプローチ 3. 強イオン差からのアプローチ(Stewart法) 4. Base Excessを使うと話が少し簡単になる
- 85. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi ややっこしくて,ごめんなさい.
- 86. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Astrup法によるPCO2測定 Henderson-Hasselbalchの式 pH=6.1+log 𝐇𝐂𝐎 𝟑 − 𝟎.𝟎𝟑×𝐏𝐂𝐎𝟐 60 30 既知の濃度 (30と60)の二 酸化炭素で平 衡(トノメトリ)し ておいてpHを 測定し,二点を 結ぶ. 検体の pHをその直線 上に印せ ば,PCO2が判 明する. pH Log PCO2
- 87. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 言葉の定義1 AG(anion gap) =([Na+]+[K+])-([Cl-]+[HCO3 -]) 正常値 14-16 AG(anion gap) =[Na+]-([Cl-]+[HCO3 -]) 正常値 8-12 AGc(AG corrected for albumin) =AG+2.5×([alb.正常値-alb.測定値]) =AG+2.5×(4.4-alb.測定値) albuminの単位は,g/dL
- 88. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 言葉の定義2 A-(重炭酸イオン以外の緩衝塩基) =アルブミン+血漿リン酸+全血中ヘモグロビン ATOT (total weak acid,全ての弱酸) =TotalA-と,その弱酸 ([A-]+[HA])
- 89. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 言葉の定義3 Buffer base 緩衝塩基 =([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+])-([Cl-]) =[HCO3 -]+[A-] BE(base excess) ないしBD(base deficit) PCO240で全血1LをpH7.40に戻すために加 えられるべき酸あるいはアルカリの量
- 90. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 言葉の定義4 SBE(standard BE),SBD(standard BD) Hbと間質液成分の大きさで補正したBEないし BD;BE/3 or actual BEでHb.を5g/dL程度として 計算. 血液(Hbが存在)と間質で緩衝能が違う点を考 慮したBE. BEua free water,Cl,albumin,PCO2で補正したBE (SIGの代用)
- 91. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi 言葉の定義5 SID(strong ion difference) ([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+])-([Cl]) =[HCO3 -]+[A-] SIDa(apparent strong ion difference) ([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+])-([Cl-]) SIDe(effective strong ion difference) [HCO3 -]+[A-]=12.2×PCO2/(10-pH)+[Alb. in g/L] ×(0.123×pH-0.631) + [PO4 - in mmol/L] ×(0.309×pH-0.469)
- 92. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Anion Gap Plasma anion gap = [ Na+]- [HCO3 -]-[ Cl-] = 144-24-108 = 10 mEq/L(正常:8-16mEq/L) Anion gapが増加するのは 測定されない陰イオン(Alb,P,Sulf,その他 有 機陰イオン)が増加 測定されない陽イオン(Ca,Mg,K)が減少
- 93. ABC of Acid Base Chemistry ICU O.Yamaguchi Metabolic acidosisとAnion gap Anion gap ↑ Anion gap → (Normochloremia) (Hyperchloremia) 糖尿病性ケトアシドーシス 下痢 乳酸アシドーシス 腎尿細管アシドーシス 慢性腎不全 Aspirin中毒 メタノール中毒 エチレングリコール中毒
Notas del editor
- 麻酔科医が,手術室を出て,集中治療に従事した初めての出来事.
- 1.5￡ 日本円で1500円相当 現在の初任給で換算すると,40倍すなわち6万円. 一人あたり平均67日間
- pepsin 胃内の蛋白分解酵素 Trypsin 膵液にふくまれる酵素 アルカリフォスファターゼ 肝臓でつくられるリン酸化合物を分解（より正確に言えば、アルカリ性の環境でさまざまな化合物の有機リン酸エステルから無機リンを遊離させる働き）をする酵素。
- 1,HCO3-とCO2の成分が50%づつになる点がpK 2,曲線の中央部分が,緩衝能がもっとも高い. この付近では,加えられた酸,塩基に対するpHの変化がもっとも少ない. 3,pK点の両側1.0の範囲で緩衝作用が有効で,具体的にはpH5.1から7.1の範囲. この範囲を逸脱すると緩衝能力は急激に低下する.
- 1,肺胞換気量が2倍に増加すると,pHは0.23増加する. 正常換気量の時のpHが7.4であれば換気回数を倍加するとpHは7.63になる. 2,肺胞管気量が1/4に減少すると,pHは6.95まで低下する. 3,肺胞換気回数は,0から正常の15倍まで大きく変えられるので,呼吸によりpHが広範に調節できることがわかる.
- 1,pHが7.4から7.0へ低下すると肺胞換気回数は,正常の4ないし5倍に増加する. 2,pHの増加は,換気回数の減少を招く. 3,単位pHあたりの換気量の上昇は,低いpHレベルほど大きくなる. (H+濃度に対応して) 4,pHが増加して肺胞換気回数が低下すると,血液の酸素化が低下して,逆に換気を刺激するために換気量の減り方が緩やかになる. 5,したがって,pH上昇に対する呼吸の代償は,pH低下の際の反応ほど効果的では無い.
- 1,HCO3-がひとつ再吸収される毎に,H+がひとつ分泌される. 2,80-90%の重炭酸イオンは,近位尿細管で吸収される. 3,HCO3ーの再吸収とH+の分泌方法は,尿細管の部位により異なる.
- 近位尿細管から遠位尿細管の始まり部分で行われる水素イオンの2次的能動輸送 1, CO2が尿細管の内外から拡散してきたり,尿細管細胞の代謝によって形成され,炭酸脱水酵素によって炭酸に変換され,さらに重炭酸イオンと水素イオンに解離する. 2, 解離したH+は,Na-H対向輸送により尿細管細胞内から尿細管腔へ分泌される. 3, Na+は,側底膜にあるNa-K ATPaseポンプによって腎間質に排泄され,尿細管細胞内の濃度が低下. この濃度勾配のために尿細管腔からNa+が移動する際に H+が反対に細胞内から尿細管腔へ移動するエネルギーが供される. 4, 尿細管細胞内で解離した重炭酸イオンは,側底膜を介して腎間質に移動し,さらに旁尿細管毛細血管へと移動する. 5, 正味,H+がひとつ分泌される毎に重炭酸イオン一つが血中に移動する. 6, 糸球体で濾過された重炭酸イオンは, 直接尿細管細胞へ滲透することはできないため,一度水素イオンと結合して炭酸を二酸化炭素と水に解離する.
- 尿細管細胞の管腔側の膜で,H+輸送AtPase ,H-K ATPase輸送体により直接分泌される. 1, 溶解しているCO2が細胞内でH2Oと反応して炭酸を形成 2, 炭酸が,重炭酸イオンと水素イオンに解離し,重炭酸イオンは血液に再吸収され,水素イオンは二種類のATPaseにより尿細管内に分泌される. ひとつの水素イオンが分泌される毎に,ひとつの重炭酸イオンが再吸収されるのは,近位尿細管の時と同様.違いは,対向輸送ではなく,能動的H+ポンプによる点. 遠位尿細管,集合管のH+分泌は,全体のH+分泌の5%に過ぎないが,尿を最大に酸性化できる点である. 近位尿細管ではH+濃度を3倍,pHで約6.7にできるが,集合管ではH+濃度を900倍まで高めることができ,pHは約4.5まで下げることができる. これは,正常腎で達成できる限界値である.
- HCO3-が尿細管内に存在すれば,H+はHCO3-と反応するが,HCO3-が再吸収され尽くして存在しない場合には,過剰なH+は, HPO42-と反応する. H+とHPO42-が反応してH2PO4-ができると,塩NaH2PO4として排泄される. 前の異なる点は,HCO3-が細胞内でつくられ,血管内に移動して,正味HCO3-が増えている点で,糸球体で濾過されたHCO3-を再吸収しているのと異なる. 糸球体で濾過されたリン酸の多くは再吸収され,緩衝に関与できるのは30-40mEq/日に過ぎない. アシドーシスの際に過剰な水素イオンを緩衝ためにアンモニア緩衝系がある.
- 主に肝臓でアミノ酸の代謝により作られたglutamineから合成されるNH3とNH4+とからなる. glutaminは,2つのHCO3-と2つのNH4+に代謝される. NH4+は,対向輸送ポンプによってNaとの交換で尿細管内に分泌される. HCO3-のの方は,側底膜から間質液,さらに傍尿細管毛細血管へと移動して体循環に入る. よって一分子のglutamineが近位尿細管で代謝されると,NH4+が2分子尿中に分泌され,2分子のHCO3-が血液内に再吸収され,新たなHCO3-を構成する.
- ATPポンプによって集合管内に分泌されたH+がアンモニアNH3と反応してアンモニウムイオンNH4+を形成する. 集合管細胞の膜は,アンモニアを透過するがアンモニウムイオンに対する透過性は低い. よって,一度H+がアンモニアと反応してアンモニウムイオンとなると,尿中に排泄される. 一つのNH4+が排泄される毎に,あらたなHCO3-が血中に追加される.
- H+の排泄は,近位尿細管やヘンレの係蹄の上行脚で,Na+の再吸収との交換で実施されるため, Na+再吸収を促すような状態,例えば細胞外液減少などがH+の分泌とHCO3-の再吸収を増加させる 可能性がある. その機構は複数存在し, 1,angiotensin IIレベルを増やし,尿細管のNa+-H+交換ポンプを触接刺激する. 2,aldosteroneレベルを増し,腎皮質の集合管の間在細胞intercalated cellによるH+分泌を刺激する. よって,細胞外液減少は,H+分泌とHCO3-再吸収を促してalkalosisを引き起こす. カリウム濃度も,H+分泌に影響する. 近位尿細管において,低カリウムはH+分泌を刺激し, 高カリウムはH+分泌を抑制する. 血漿K濃度が低下すると,腎尿細管細胞のH+濃度を上昇させる. よって,H+分泌とHCO3-再吸収を促しalkalosisに誘導する. 逆に高カリウム血漿は,H+分泌とHCO3-を抑制してacidosisを引き起こす.