L'hypersensibilité de type III regroupe les réactions dues à la formation et à l'accumulation d'un trop grand nombre de complexes immuns, c'est-à-dire la combinaison d'un antigène et d'un anticorps qui provoque une réaction inflammatoire intense. Cela conduit à des dommages tissulaires analogues à ceux décrits par Arthus au début du XXe siècle.
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
• Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l’épidémiologie, les facteurs favorisants et l’évolution des principales
hypersensibilités de l’enfant et de l’adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d’hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter
les procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d’un
sujet hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
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3. 1. HYPERSENSIBILITE TYPE III est provoquée par
a. des anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES
b. de PETITS complexes immuns circulants
c. Le DÉPOT de complexes immuns dans divers tissus
2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique
a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,
b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de
complexes immuns
c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,
etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des
anaphylatoxines
HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III
Les anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES formant de PETITS complexes
immuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans divers tissus
2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique
a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,
b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de
complexes immuns
c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,
etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des
anaphylatoxines
3. Les cycles de poussées-rémissions rencontrés dans certaines maladies autoimmunes
peuvent etre expliqués par
a. des réactions d'hypersensibilité de type III,
b. l'ÉMERGENCE ainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires suivant la FORMATION et la
DISSOLUTION (ou clearance) des COMPLEXES IMMUNS
c. l'ÉMERGENCE des symptômes cliniques avant LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS
4. 4. Les réactions d'hypersensibilité de type III
a. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène déposés dans les tissus et conduisant à
une réaction inflamatoire
b. impliquent l’ACTIVATION du COMPLEMENT qui conduit à une DEGRANULATION de
mastocytes et des neutrophiles,
c. Impliquent du CHEMOTAXIE et REACTIONS INFLAMMATOIRES
d. Causées par l’inefficacité des polynucléaires neutrophiles à phagocyter les complexes
immuns
e. Causées par Libération d'enzymes protéolytiques - protéases neutres et collagénase, enzymes
formant des kinines, protéines polycationiques et intermédiaires réactifs oxygènés et azotés)
5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se
DÉPOSENT dans les endroits où la filtration plasma prend lieu.
a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)
b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)
c. Membrane Synoviale (Arthrite)
d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU
CONTENU TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable
de la symptomatologie inflammatoire
5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se
DÉPOSENT dans les endroits où la filtration plasma prend lieu.
a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)
b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)
c. Membrane Synoviale (Arthrite)
d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU
CONTENU TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable
de la symptomatologie inflammatoire
5. 6. Les MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III se déclenchent
a. Au début de la réponse anticorps-antigene ou Il ya peu d‘Anticorps et EXCÈS d’antigène,
favorisé par Exposition CONTINUE d’Ag
b. Par De PETITS complexes immuns qui N’activent PAS efficacement le complément et ne sont
pas éliminés de la circulation
c. Aux stades intermédiaires de la réponse anticorps-antigène ou la quantité d’antigène est
comparable à celle d’anticorps.
d. Tard dans la réponse anticorps-antigene ou il ya de grandes quantités d‘anticorps et peu
d‘Antigenes
7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par
a. La phase de FORMATION de complexes Immuns
b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns
c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns
d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs
de coagulation et l’Agrégation des plaquettes
7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par
a. La phase de FORMATION de complexes Immuns
b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns
c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns
d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs
de coagulation et l’Agrégation des plaquettes
8. L‘utilisation de la PÉNICILLINE ou la TÉTRACYCLINE dans certains cas de LA SYPHILIS (ou
d'autres microorganismes - spirochètes, boréolioses) provoquerait une HYPERSENSIBILITE TYPE
III
a. par les meme mécanisme de l’anémie liée à la penicilline
b. par Reaction de Jarisch-Herxheimer suite à LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de
lipoprotéines d'organismes se produit PLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système
immunitaire
c. qui pourrait être traitée avec des agents anti-inflammatoires
6. 9. LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES) est une maladie autoimmune provoquée par la
réaction du système immunitaire contre le contenu nucléaire des cellules suite à son relargage
par nécrose.
a. Cette maladie genere des Autoanticorps anti-nucléaires (ANA) comme les autoanticorps
anti- ADN bouble brins (dsDNA)
b. Lésion dermique caractéristique chez les patients atteints de SLE est éruption malaire ou
éruption papillaire
c. dépôts immun-complexes à la jonction dermo-épidermique
d. INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES A COMPLEXES IMMUNES
10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les
articulations est un état d’hypersenibilité de
a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des
articulations
a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques
anti-Fc des IgG)
10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les
articulations est un état d’hypersenibilité de
a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des
articulations
a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques
anti-Fc des IgG)
11. l’EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
a. Recherche et dosage des Complexes Immuns Circulants: ELISA
b. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique: ELISA,
Immunofluoréscence
c. Immunofluorescence des biopsies tissulaires (Exemple-glomérules dans la
glomérulonéphrite)
7. 12. L’Alvéolite Allergique Exogène
a. Est une pneumonie d’hypersensibilité
b. Est un état d’Hypersensibité de Type III
c. Concerne la maladie Le poumon de fermier
d. Concerne la maladie des éleveurs d’oiseaux
e. Peut être due l'exposition prolongée aux spores d'actinomycètes thermophiles qui poussent
dans le foin.
Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune
contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des
anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)
(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-
anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.
Cas Clinique
Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune
contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des
anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)
(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-
anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.
La technique d’immunofluoréscence
Dépôt granuleux de C3 et d'IgG sur les
boucles capillaires et le mésangium.
Dans 90% des cas on
retrouve Œdème
typiquement sur le
visage, les membres
périorbitaux et les
membres supérieurs.
8. Dr. M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en prothèse
dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile sur les
petits et moyens exercices, toux non productrice, dyspnée et
perte de poids non quantifiée.
Radiographie thoracique montrant une opacité
d'aspect fibrotique dans les deux champs
pulmonaires, la plus exubérante au niveau moyen
du champ pulmonaire droit. (verre dépoli)
Les extraits de produits acryliques
Une PNEUMONIE D'HYPERSENSIBILITÉ par inhalation de
produits acryliques contenus dans la résines des prothèses,
adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie
mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité
de Prothèse Dentaire au CHU.
PNEUMONIE D’HYPERSENSIBILITÉ EN MÉDECINE DENTAIRE
Cas Clinique
la méthode d’Outcherlony ou double diffusion en
gélose présente l’avantage d’étudier le sérum du
patient simultanément face à plusieurs allergènes
Sérum du patient
Les extraits de produits acryliques
Présence
d’Ac
précipitants
spécifiques
Une PNEUMONIE D'HYPERSENSIBILITÉ par inhalation de
produits acryliques contenus dans la résines des prothèses,
adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou
cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine
humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont
revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité
de type I) a été écarté.
L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques
et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la
technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des
Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le
diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)
par Hypersensibilité de type III a été confirmé .
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