Les 12 app 2016 avec solution

IL FAUT LIRE CE DOCUMENT
DANS LE SENSE SUIVANT
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A L’OCCASION DU
MOIS SACRE « RAMDANE »
Programme de rattrapage
Aux Etudiants qui n’ont pas assisté au cours
IMMUNOLOGIE
GENERALE ET DENTAIRE
APPRENTISSAGE PAR PROBLEMES
Dr. K. KERBOUA
E-mail : k.k.eddine@gmail.com
Mobile : +213 559 29 29 93
Le jeudi 16 juin 2016
De 13H
-14H
:30
Conditions de participation
1. Ce polycopié imprimé
2. Aux moins deux
questions par étudiant
(sinon la séance sera annulée)

FACULTE DE MEDECINE D’ORAN
DEPARTMENT DE MEDECINE DENTAIRE
Module : Immunologie générale et dentaire
Le responsable: Dr. Kheir eddine Kerboua
Mobile : +213 559 29 29 93 (La réception des texto est bloquée sur ce numéro)
PROCEDURE ET CONDITIONS :
1. Chaque groupe aura DEUX problèmes à résoudre ensuite les présenter en 15min
2. Le tirage au sort des intitulés de problèmes se fait par l’ordre attribué aux groupes
3. La participation est réservée uniquement aux étudiants qui ont déjà participé aux deux séances de Brainstorming
4. UN polycopié (virtuel ou papier) du cours d’Immunologie 2016 du Dr. Kerboua OU UN Smartphone connecté sur
Slide Share est exigé pour la participation pour chaque groupe
PROBLEME 1 : ALLERGIE A LA PENICILLINE (et à la famille des ß-LACTAMINES)
L’Antibiothérapie prophylactique est RECOMMANDÉE, chez le patient à haut risque d’endocardite
infectieuse, pour tout acte dentaire impliquant une manipulation de la gencive (par ex. le détartrage) ou
de la région péri-apicale de la dent et en cas d’effraction de la muqueuse orale (exceptée l’anesthésie
locale ou locorégionale)
Le problème est que l’Allergie a la Pénicilline est l’ALLERGIE MEDICAMENTEUSE LA PLUS FREQUENTE
(400-800 morts par an aux USA)
Ces réactions allergiques vont du rash cutané à une réponse anaphylactique mortelle qui cause des
difficultés de respiration, nécessitant des soins intensifs en extrême urgences
L’Erythromycine souvent prescrite aux patients allergique à la Pénicilline.
Question 1 : comment un produit chimique (poids moléculaire<<< 5kD) comme la pénicilline peut-il
déclencher une réaction immune thymo-dépendante ?
Question 2 : Pourquoi chez ces patients la réponse immune adaptative est médiée par les IgE ?
PROBLEME 2 : Les ulcérations de la cavité buccale par dépôt de complexes immuns dans un
contexte d’auto-immunité
Les ulcérations de la cavité buccale sont des entités cliniques courantes et le praticien se doit
d'en connaître les divers aspects. Leur traitement efficace fait partie intégrante de la
médecine dentaire. Les troubles d'auto-immunité sont l’une des causes des ulcérations
buccales.
Question 1 : Pourquoi chez certains patients les complexes immuns ne sont pas éliminés dans le
foie ?
Question 2 : Pourquoi les complexes immuns ne sont pas solubilisés vue que l’interaction
épitope-paratope est non-covalente et réversible ?
Question 3 : Donner le type et le mécanisme de cette hypersensibilité.
1

PROBLEME 3 : PROJET DE VACCIN ANTI CARIES
La carie dentaire affecte au moins 115 millions de personnes dans le monde développé. En
pédiatrie, elle est 5 fois plus fréquente que l’asthme. Le facteur essentiel dans les caries dentaires
est l’infection par le streptococcus mutans. Un vaccin contre ce germe ne serait-il pas une
prévention efficace de la carie dentaire et «cost effective»!? Pourquoi un tel vaccin n’est-il pas
sur le marché alors que près de 200 vaccins sont actuellement en cours de développement.
Question 1 : définissez les paramètres du pouvoir immunogène.
Question 2 : quelle phase de la réponse immune adaptative est visée lors du développement d’un
vaccin
Question 3 : quel isotype d’immunoglobuline est visé dans ce projet et comment arrive-t-on a
l’atteindre ? (C'est l’action protectrice sans effet inflammatoire qui est recherchée dans les
vaccinations)
PROBLEME 4 : le RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE
Le diagnostic du Streptocoque β hémolytique du groupe A (aussi appelé Streptococcus pyogènes) a
une grande importance en bactériologie médicale car ce germe est responsable de la majorité des
infections humaines à streptocoques.
Les angines à streptocoques sont fréquentes chez l'enfant avec une prédilection entre 5 et 10 ans. Le
Rhumatisme articulaire aigu (RAA) avec atteinte cutanée et surtout cardiaque : endocardite,
myocardite, péricardite et risque des séquelles valvulaires. Il survient quelques semaines après une
infection aiguë streptococcique.
Question 1 : pourquoi les cellules cardiaques sont ciblées par la réponse immune adaptative dirigée
contre le Streptocoque β hémolytique du groupe A ?
Question 2 : Expliquer ce type d’hypersensibilité.
2

PROBLEME 5 : Infection virales de la muqueuse buccale
L'herpès humain fait parti des infections virales les plus communes de la muqueuse buccale. Environ
90% des sujets de plus de 15 ans ont une sérologie positive pour le virus herpès simplex (HHV). Le virus
HHV1 est responsable de l’herpes bucco-facial. La réactivation de HHV1 resté latent dans LE GANGLION
DE GASSER induit la récurrence herpétique. Celle-ci peut être déclenchée par un soin dentaire
(traumatisme). Classiquement, elle se situe sur la demi muqueuse labiale et se présente comme un
bouquet de vésicules appelé « bouton de fièvre ».
Question : Donner les mécanismes immuns innés impliqués dans l’immunité anti-virale.
PROBLEME 6 : LA CELLULITE
Parmi les URGENCES DENTAIRES auxquelles le dentiste doit faire face dans sa pratique quotidienne, les
cellulites cervico-faciales tiennent une place importante de par la douleur qu'elles suscitent et surtout la
rapidité avec laquelle elles peuvent apparaître et se développer. Il s'agit d'une infection des espaces
celluleux de la face et du cou ayant pour origine un organe dentaire ou des éléments péridentaires.
Elles sont la plupart du temps impressionnantes ce qui motive, avec la douleur, la consultation. La
réaction inflammatoire met en jeu plusieurs phénomènes que nous pouvons résumer en TROIS PHASES
dépendantes: (1) la phase VASCULAIRE, (2) la phase CELLULAIRE, (3) la phase CICATRICIELLE
Question 1: Quelle sont les cellules principales responsables de la stimulation des vaisseaux dans la
phase vasculaire ?
Question 2 : Comment les cellules peuvent-elles pénétrer dans le site inflammatoire au cours de la
deuxième phase ?
3

PROBLEME 7 : La Parodontite
Le parodonte se défend par la libération de cytokines pro-inflammatoire et l’activation du
complément qui vont permettre le recrutement de cellules immunitaires (monocytes,
lymphocytes, neutrophiles) au site inflammatoire et la production de molécules qui vont
assurer une phagocytose plus efficace (opsonines).
Question 1 : Expliquer comment les deux agents infectieux Entamoeba gingivalis et
Porphyromonas gingivalis déjouent ces mécanismes pour provoquer une parodontite.
Question 2 : Proposer des approches thérapeutiques pour rétablir ces mécanismes immuns.
PROBLEME 8 : L’Implantologie dentaire
En plus du respect du besoin d’esthétique du patient, l’implant dentaire compense l’aspect
psychologique négatif de l’extraction, qui demeure une amputation d’un élément du corps
humain.
Juste après le forage osseux, les macrophages nettoient les débris nécrotiques sans déclencher
une auto-immunité.
Après la mise en place de l’implant, Les macrophages sont donc les premières cellules à
adhérer aux surfaces implantaires. Ces cellules libèrent des chémokines et cytokines qui
recrutent les cellules de réparation tissulaire au site de l’inflammation. Enfin, le site de
l’implant présente un haut potentiel ostéogénique;
Question 1: Pourquoi le forage osseux ne déclenche pas de l’auto-immunité?
Question 2 : expliquer la fonction de nettoyage des macrophages.
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PROBLEME 9 : le PEMPHIGUS
Une patiente de 71 ans souffrant d’ulcérations chroniques et multiples de la cavité buccale, chez
qui un pemphigus vulgaire (PV) a été diagnostiqué 4 mois après le début des symptômes
Le PV est une affection auto-immune, qui représente 80 % de tous les cas de pemphigus. Le
pemphigus était, avant l’avènement de la corticothérapie, une maladie mortelle dont le taux de
mortalité atteignait 75 % la première année.
Dans 75 % à 80 % des cas, les lésions du PV apparaissent d’abord dans la cavité buccale. Les
dentistes sont donc bien placés pour reconnaître les manifestations buccales de la maladie, ce
qui permet de dresser un diagnostic et de commencer le traitement tôt.
Question 1 : Comment un LB arrive-il à attaquer le soi ?
Question 2 : Expliquer cette hypersensibilité.
PROBLEME 10 : CHEILITE ALLERGIQUES
La chéilite est une inflammation des lèvres associée à un œdème, une sécheresse, une fissuration
ou parfois une suppuration. Elle peut résulter (1) le dentifrice, (2) le nickel ou (3) le clou de
girofle ou l’eugénol utilisé en médecine dentaire. Les causes allergiques des chéilites sont faciles
à éliminer par des tests cutanés et épicutanés
Question 1 : Expliquer cette hypersensibilité
Question 2 : Quel est l’examen immunologique à demander ?
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PROBLEME 11 : L’ANGIODEME en médecine dentaire
L’angioedème appelé œdème segmentaire est de cause principalement médicamenteuse,
spontanément régressif à l’arrêt du médicament suspect. On pensera aux angioedèmes
allergiques s’il existe des manifestations associées comme urticaire, troubles digestifs. Parmi les
allergènes incriminés, on retrouve : le latex.
S’il persiste, il faut savoir chercher une autre cause grâce à l’interrogatoire, comme le Déficit en
inhibiteur de la C1-estérase
Question : Quelle sera votre démarche en cas d’intervention chirurgicale ou de soins dentaires
chez un patient diagnostiqué pour un angioedème par Déficit en inhibiteur de la C1-estérase ?
PROBLEME 12 : les problèmes Socio-économiques Posés Par Les Maladies Parodontales
40% des adules développent une parodontite (10–15% formes sévères). L'état actuel des
problèmes de santé publique et socio-économiques posés par les maladies parodontales
1. La prise en charge de la parodontite elle-même.
2. La prise en charge des maladies systémiques déclenchées par les parodontites comme:
Diabète, Maladies Cardiovasculaires, Maladies Rhumatismales, Complications De La
Grossesses, Pneumopathies, Etc
Ceci a imposé le développement d’un axe principal de recherche fondamentale destiné à définir
à moyen terme les mécanismes immunologiques impliqués dans les étapes précoces de
présentation antigénique conduisant à la pathologie inflammatoire.
Question 1 : Analyser les mécanismes impliqués dans la présentation de l'antigène aux
lymphocytes T dans la muqueuse buccale, aboutissant à une hypersensibilité retardée;
Question 2 : Expliquer la tolérance orale aux bactéries de la flore buccale
Question 3 : Définissez les cytokines pro- et anti-inflammatoires responsables de la modulation
de la réponse immune.
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NOTION D’ANTIGÈNES, ÉPITOPES ET HAPTÈNES
1 Ag = n épitopes: Antigénique et immunogène
Haptène: 1 épitope antigénique mais pas immunogène
(c’est en quelque sorte un épitope isolé)
Haptène + protéine dite "porteuse" :
devient immunogène
C. MÉCANISME DU "SWITCH"
Une fois obtenus, les réarrangements fonctionnels d'une chaîne lourde (VDJ) et d'une chaîne
légère (VJ), dont l'association définit UNE SPÉCIFICITÉ ANTICORPS (un clone lymphocytaire).
Cependant, le gène réarrangé VDJ a la possibilité de s'apparier avec différents gènes codant
pour les parties constantes.
Chaque gène est PRÉCÉDÉ d'une séquence dite "Switch" ou de commutation qui
permet à l'ensemble VDJ de "s'accrocher" à un gène C différent.
B. Les contacts cellulaires entre le lymphocyte B par le CD40 et le lymphocyte T par CD40L
Après STIMULATION PAR L'ANTIGÈNE, le lymphocyte B qui exprime une IgM
membranaire peut se différencier en plasmocyte sécréteur d'IgG, d'IgA ou d'IgE
Cette commutation, ou "switch" aboutit à la production d'anticorps qui conserve leur
spécificité anticorps (même VDJ) associée à des propriétés effectrices variables avec les
différents isotypes.
A. Les cytokines agissent en stimulant ou en réprimant les régions S.
1. l'IL-4 favorise la synthèse de l'IgE et de l'IgG4,
2. le TGFβ stimule la synthèse d'IgA.
Les lymphocytes T jouent un rôle important dans la commutation, grâce aux:
Histamine
cytokines
1. Propriétés de l’IgE
La propriété la plus intéressante de l'IgE est certainement sa CYTOPHILIE par le biais de son
fragment Fc. Cette fixation cellulaire est sous la dépendance de récepteurs spécifiques pour le
Fc des IgE
Sa demi-vie est très brève: 2,5 jours dans le sérum, donc la plus brève de toutes les Ig.
fixée aux mastocytes et aux polynucléaires basophiles: une demi-vie de plusieurs semaines,
voire de plusieurs mois
L'IgE ne fixe pas le complément par la voie classique.
L'IgE ne traverse pas le placenta.
2.Récepteurspour le Fc des IgE (Fc1R) On en connaît deux types principaux;
a. FcεRI
C'est un récepteur de FORTE affinité présent sur les polynucléaires basophiles,
éosinophiles, les mastocytes et les cellules de Langerhans.
b. FcεRII
Le récepteur de type II est dit de FAIBLE affinité. Il est également désigné sous le nom de
CD23, il est présent sur divers types cellulaires en particulier les monocytes/macrophages,
les éosinophiles , les mastocytes, les basophiles, les lymphocytes T et B, les cellules de
Langerhans.
3- Régulation de la synthèse de l'IgE
Cette réponse IgE est hautement T-dépendante et qu'il existe une franche dissociation entre la
réponse classique de type IgG et celle de type IgE ;
Hypersensibilité immédiate (protéine, autres molécules …)
1.Sensibilisation: La phase du 1er contact avec l’antigene
(allergene) a faibles doses a travers les muqueuses
respiratoires (Pneumallergenes) ou gastro-intestinales
(Trophallergenes) 1. Production desIgE specifique
2. Fixation des IgE sur les mastocytes
2. Elicitation (Re-exposition): Deuxieme contact avec
l’allergene: les IgE preformes (Specifique a l’allergen) stimule
l’activation des mastocytes Relargage des
mediateurs
”L’atopie” :la Predisposition individuelle a declencher
des reponses IgE contre des antigenes inoffoncifs.
Production des IgE
Le switch du LB vers la classe IgE requiert l’aide du
LT: CD40L + IL-4 et IL-13 (cytokines Th2)
allergen
Reactions
• Apparaissent dans les secondes ou des minutes qui
suivent la RE-exposition
la severite peut aller de simple irritation a un choc
anaphylactique mortel
Histamine + Tryptase
Angioodeme allergique ou deficit en
C1 inhibiteur?
Quel type d’HS?
Son médecin-dentiste a dit : Je lui fais une extraction dentaire et j’ai utilisé des gants en latex .
Cette nuit- la patient avait les lèvres gonflées et le visage (des deux côtés ) la nuit suivant les
soins dentaires ou j’ utilisais des gants en latex .
Une femme de 29 ans presente de nombreux pustules dans la région du nez , le menton et a
moindre degree dans les joues . Les pustules ont commencé deux jours après que la patiente a
reçu de l'amoxicilline prescrit par son dentiste a titre prophylactique de l'ENDOCARDITE pendant
les soins dentaires de routine .
Elle a rapporté la fièvre subjective et la fatigue.
Le pustules sont disparues rapidement en 4 jours après l'arrêt de l'amoxicilline.
PROBLEME 1 : ALLERGIE A LA PENICILLINE (et à la famille des ß-LACTAMINES)

Transport jusqu'au foie et la rate via les récepteurs CR1 (CD35) exprimés à la surface des
érythrocytes (90% de CR1 du sang).
Elimination par phagocytose via la liaison des IgG aux récepteurs FcγRI (CD64) et des
fragments du complément (iC3b) aux récepteurs CR3 et CR4 (CD11b et CD11c)
2. ELIMINATION DES COMPLEXESIMMUNS
CR3 et CR4
CR1
Defaut dans l’activation du complement
Echecdans l’elimination des Complexes immuns
Deposition dans les parois de vaisseaux et tissus
(reins, peau, cerveau, coeur, poumons..etc)
Induire une inflammation locale
(III) Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns)
Decrite pour la premiere foisgrace a la reaction d’Arthus.
L’injection en intra-veineux d’u antiserum anti-toxin SUIVIE des injection de petites doses de
toxines
ComplexesImmuns
Concentrations croissantes de l’Antigene
Undentisteàl’EHU
Zoned’exces
d’AC
Zoned’exces
d’Ag
Zone
d’equivalence
1. Rôle de LA VOIE D'INOCULATION dans l’immunogénicité
En général (mais il y a toujours des exceptions)
1. Sur la peau :
2. Sous la peau (SC) :
3. Dans le muscle (IM) :
4. En IV :
5. Per OS :
La meilleure: c’est celle qui favorise la rencontre entre antigène et CPA
2. Réponse Immune en fonction de LA DOSE D'ANTIGÈNE administré
+++++
++++
++
+/- (sauf si virus vivant à tropisme digestif)
+/-
PARAMETRES DU POUVOIR IMMUNOGENE
La notion d'immunogénicité est RELATIVE : il faut toujours la définir par rapport à UN HÔTE
déterminé et des CONDITIONS EXPÉRIMENTALES choisies.
A. CONDITIONS EXPÉRIMENTALES OU DE VACCINATION
une réponse TH1
les cellules DC1
LPS,
des motifs CpG non méthylés d'ADN
bactérien,
RNA viral double brin,
CD40L
l'IFNγ
l'IL-10, du TGFβ ou
de la prostaglandine PGE2
une réponse TH2
un rapport DC sur lymphocytes T ÉLEVÉ
un rapport DC:lymphocytes T BAS
Candida albicans
sous sa forme levure
sous sa forme filamenteuse
une même population de DC peut ORIENTER LA RÉPONSE T sur son versant TH1 ou TH2
Tab Tab
Tab Tab
Tab
une réponse TH1
une réponse TH2
PLASTICITE DES CD
Le systeme immunitaire des
muqueuses et l’immunité
salivaire
Immunoglobulines : L’immunité humorale (Secretée) est impliquée dans la defense contre les
bacteries cariogeniques. Surtout les Immunoglobulines IgA .
Il y a deux types d’immunité adaptative: Immunité adaptative cellulaireet Immunité
adaptative secretée ou humorale Lymphocyte TLymphocyte B
3. LES FORMATIONS LYMPHOÏDES ANNEXÉES AUX MUQUEUSES
Les muqueuses représentent une importante aire de contact avec l'environnement ≈500 m2.
se caractérisent par l'absence de lymphatiques afférents, les antigènes provenant
directement de la lumière intestinale.
Le système immunitaire muqueux DIFFÈRE du système immunitaire systémique par
1. La nature de l'isotype prédominant d'immunoglobuline (IgA) à la structure particulière (IgA
sécrétoire)
2. La caractéristique fondamentale de ces cellules de RECIRCULER après
l'immunisation primaire pour venir coloniser spécifiquement des territoires du
même compartiment muqueux (phénomène d'écotaxie, ou "homing").
Mucosal Associated Lymphoid Tissue (MALT)
PROBLEME 2 : Les ulcérations de la cavité buccale par dépôt de complexes immuns
dans un contexte d’auto-immunité
PROBLEME 3 : PROJET DE VACCIN ANTI CARIES

LES AMYGDALES
Elles sont placées à l'entrée des voies aéro-
digestives supérieures comme SIX SENTINELLES.
L'ensemble forme l'anneau de WALDEYER:
individualise deux palatines de chaque côté du
pharynx (le plus souvent infectees), une linguale, une
pharyngée et deux tubaires situées à l'orifice de la
trompe d'Eustache.
Les Pathogens penetrent a travers les crypts
rentrent en contact avec les lymphocytes
4. LES FOLLICULES LYMPHOÏDES SOLITAIRES
Les follicules lymphoïdes sont des amas arrondis de
lymphocytes et de cellules dendritiques, entourés par
un réseau de capillaires lymphatiques et sans position
anatomique fixe.
Ils sont localisés dans la lamina propria,
Toutes les surfaces de l'organisme sont recouvertes par
un épithélium qui est formé d'une couche de cellules
cubiques
En-dessous se situe la lamina propria constituée d'un
réseau de fibroblastes et de fibres
IgA
Pièce sécrétoire
Chaîne JPM : 400.000
Constante de
sédimentation = 11S
3. L'IGA.
on distingue DEUX compartiments, distinctement cloisonnés: le
compartiment SYSTÉMIQUE ou sérique et le compartiment MUQUEUX.
Elle constitue la deuxième classe d'Ig sérique après les IgG, puisqu'elle
représente environ 10 % du total des Ig avec un taux moyen de 2 à 3 g/L.
1. L'IgA sérique.
On connaît deux sous-classes d'IgA: l'IgA1 et l'IgA2.
Dans le sérum l'IgA1 est l'isotype de loin majoritaire (80 %), ce qui n'est plus le cas au niveau
muqueux.
.
2. L'IgA sécrétoire ou exocrine.
C'est l'Ig principale des sécrétions salivaires, lacrymales, nasales, bronchiques, gastro-
intestinales et mammaires. Elle est synthétisée par les nombreux plasmocytes présents dans les
chorions des muqueuses où les plasmocytes à IgA prédominent
La structure de l'IgA sécrétoire DIFFÈRE de celle de l'IgA sérique. Elle est en
effet constituée de deux monomères d'IgA reliés par une chaîne J et
comporte le composant sécrétoire ou pièce sécrétoire, synthétisée par les
cellules épithéliales
l'IgA est incapable d'activer le complément par sa voie d'activation classique, ce qui au niveau
muqueux est une adaptation bénéfique aux conditions de travail de l'IgA sécrétoire.
Les cellules T memoires: suit a la selection clonale quelques cellules T deviennent des cellules
memoires de LONG DUREE DE VIE et en GRAND NOMBRE QUE LES CELLULES NAIVES
la reponse rappelle des LT: Suite a la re-exposition au meme pathogene, les cellules memoires
lancent une attaque rapide
Jours aprés l’exposition à l’antigène
Phase de Reconnaissance
Phase d’Activation Phase Effectrice
Declin
(homeostasie)
La mémoire
III. LA MEMOIRE du LT IV- LA PRODUCTION DES ANTICORPS
De nombreuses bactéries se multiplient dans le milieu extra-cellulaire. Pour les
germes à développement intracellulaire obligatoire, la dissémination implique un court
passage par le milieu extra-cellulaire pour passer d'une cellule à une autre.
Donc potentiellement tout germe , à un moment ou à un autre de son cycle de reproduction,
peut être la cible des anticorps qui sont le support de l'immunité humorale.
Pour la plupart des antigènes, qui sont dits THYMODÉPENDANTS, les lymphocytes B nécessitent
LA COLLABORATION d'une sous-population particulière de lymphocytes T, les lymphocytes T
CD4+Th2, pour développer une réponse humorale: l'aide des lymphocytes T est indispensable
1. pour la commutation isotypique (ou "switch")
2. et pour la maturation d'affinité des anticorps (juste la citer car ne fait pas partie de ce cours)
Ces derniers, produits des lymphocytes B, visent à détruire les germes extra-cellulaires et
à empêcher la dissémination des germes intracellulaires par TROIS MÉCANISMES:
1. LA NEUTRALISATION qui empêche la liaison du pathogène aux cellules, première étape
indispensable de l'infectiosité, AGGLUTINATION.
2. L'OPSONISATION, qui facilite la phagocytose, soit directement par liaison spécifique aux
récepteurs des Fc des immunoglobulines , soit indirectement après dépôt du complément
activé par le complexe immun antigène-anticorps de bon isotype;
3. L'ACTIVATION DU COMPLÉMENT qui soit conduit à la lyse des micro-organismes par le
complexe d'attaque membranaire, soit participe à l'apparition de la réponse inflammatoire.
Vaccin anti-carries?
2-2-L'aide des lymphocytesTCD4+Th2
Le complexe peptide-CMH de classe II stimule une sous-population de lymphocytes T
auxiliaires, les lymphocytes TCD4+Th2. Ceux-ci, en retour, activent le lymphocyte B par
l'intermédiaire de PROTÉINE DE MEMBRANE et de CYTOKINESsécrétées.
1.La molécule CD40: La première étape a lieu dans la région paracorticale du ganglion : le
contact entre le lymphocyte T et le lymphocyte Bse fait par une liaison entre deux protéines
membranaires: la molécule CD40L sur le LT et la molécule CD40 sur le LB.
2.les cytokines: Dans un deuxième temps le lymphocyte T réorganise son cytosquelette
pour focaliser au point de contact avec le lymphocyte B les cytokines qui vont être
responsables de LA PROLIFÉRATION et de la COMMUTATIONISOTYPIQUE.
Les cytokines agissent sur la chromatine en rendant accessible le site "switch"aux recombinases.
1. l'IL-4 est indispensable à la commutation vers la classe IgE et
2. le TGFβ à celle vers l'IgA.
La commutation isotypique permet d'associer à une même fonction
anticorps (même VDJ) différentes propriétés effectrices (différentes
classes d'immunoglobulines): des anticorps spécifiques d'un même
antigènedoués de propriétés effectricesdifférentes, conférant à
certains la capacité d'activer le complément, à d'autres celle de
franchirles muqueuses ou d'activer des cellules tueuses (« NK"), etc...
LAPROLIFÉRATION COMMUTATIONISOTYPIQUE
IV-3- LES ANTIGÈNES THYMOINDÉPENDANTS
Il existe cependant un petit nombre d'antigènes, bactériens le plus souvent, capables de
provoquer une réponse anticorps solide chez des sujets ayant un déficit T. Ces
antigènes sont dits THYMOINDÉPENDANTs et peuvent être des POLYsaccharides, des
lipoPOLYsaccharides (LPS) et des protéines POLYmériques
La réponse immunitaire aux antigènes thymoINdépendants réponse de type IgM, de faible
affinité sans cellules mémoire
L'existence de déficits immunitaires sélectifs de la réponse immunitaire cellulaire (déficits T),
entraînent, outre de gravissimes infections néo-natales à germes intracellulaires, une absence
de réponse anticorps vis-à-vis de la majorité des antigènes, en raison du caractère indispensable
de la coopération cellulaire T-B pour la réponse humorale.
La RECONNAISSANCE DOUBLE (LB-LT) est le support rationnel de vaccins vis-à-vis de certains
germes. L'Haemophilus influenzae B (méningite grave chez le très jeune enfant). L'antigène
vaccinal est un polysaccharide de la paroi (THYMOINDÉPENDANT)
L'ARTIFICE employé pour obtenir une réponse satisfaisante consiste à fusionner ce
polysaccharide avec un antigène thymodépendant, la toxine tétanique, dont on sait qu'il
ENTRAÎNE UNE FORTE RÉPONSE IMMUNITAIRE.
Les lymphocytes T CD4+Th2 spécifiques du tétanos vont être capables de fournir l'aide
nécessaire aux lymphocytes B spécifiques de l'Haemophilus qui ont internalisé la protéine de
fusion, via leur BCR, et présente un peptide de la toxine tétanique.

Réactions croisées
Un anti épitope :
3 réagira avec X et Y
Un anti épitope :
2 sera spécifique de X
4 sera spécifique de Y
6 sera spécifique de Z
Un anti épitope :
5 réagira avec Z
mais peut être aussi avec X et Y
Donc un apparent manque de spécificité
(c’est la réaction croisée)
Que voit l’anticorps ?
Anticorps specifiqueAnticorps Croisant
VI.RELATIONSENTRE STRUCTURE ETACTIVITE BIOLOGIQUE.
1.PROPRIÉTÉSPORTÉESPAR LEFRAGMENT FAB DES IG: LESITE ANTICORPS.
Les deux chaînes légères et lourdes PARTICIPENT activement à la constitution du site anticorps.
Les expériences de clivage enzymatique faites sur l'IgG montrent bien que le SITE ANTICORPS
est localisé du côté amino-terminal des deux chaînes.
Lecaractère SYMÉTRIQUEde la molécule: lesdeux sitesanticorps (paratopes) sont IDENTIQUES;
L'ENSEMBLE DES SITES ANTICORPS d’un individu, constitue
son RÉPERTOIRE B, lui permettant de reconnaître les
déterminants antigéniques correspondants.
La taille du paratope lui permet de se combiner à un épitope
sucréde 5 à 6 oses,ou protidique de 10 à 15 acides aminés.
Le contact entre le site anticorps (paratope) et le déterminant
antigénique (épitope) qui fait intervenir des phénomènes de
complémentarité spatiale.
Laliaison antigène-anticorps est une liaison non-covalente,
La liaison antigène-anticorps est RÉVERSIBLE.
Lorsquel'ons'intéresse aux molécules entières d'Ig d'un sérum polyclonal, onparle d'AVIDITÉ,
euégard aux nombreuxcouplesépitopes-paratopes différents mis en jeu, susceptibles de créer
uneffet synergiquesur la liaison à l'antigène
Le changement d'un seul acide aminé au sein du paratope
affecté L'AFFINITÉ; Ce mécanisme est mis à profit par le
système immunitaire pour augmenter l'affinité des anticorps
après une stimulation antigénique (maturation d'affinité par
hypermutations somatique).
Réactioncroisée
HYPERSENSIBILITETYPEII
Maladierhumatismalecardiaque
AllergiealaPenicilline
Pemphigusvulgaris(bullesauniveaudelamuqueusebuccale)
contreslesantigenesdesmosomals,interruptiondesconnectionsdesmuqueuses
provoquantuneacantolyse(desintegrationencellulesseparees)
3. IDIOPATHIQUE(autoimmunite)
1. ReponsecontreunHAPTEN
2. MIMITISME Moleculaire
LaPenicilline peutdeclencher uneHSdetypeI(immediate) maisaussidetypeII
L’Agdustreptocoqueressemble auproteinesdescellules cardiques.Donctoutereponse
humoraledirigee contrelestreptoβhemolytique peutcibleraussilecoeur
PROBLEME 4 : le RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

2.CYTOKINESANTI-VIRALES
Interféronsdetype1(IFNαetβ)
Ellescomprennentlesinterféronsdetype1etl'IL-16
1.Leurprincipalefonctionestd'induireunétatderésistanceàlamultiplicationvirale.
3.IlsaugmententlepotentiellytiquedescellulesNK
4.Ilsaugmententl'expressiondesmoléculesHLAdeclasseI,préparantlescellulesàl'actiondes
lymphocytesTCD8cytotoxiques.
2.Ilsinhibentégalementlaproliférationcellulaire. Klas KÄRRE a été le premier a remarqué que l'expression des molécules du CMH de classe I
protégeait une cellule cible, tumorale ou infectée, de la cytotoxicité NK.
Il a traduit ce phénomène par le concept du “ SOI MANQUANT ”.
On a rapidement identifié ces récepteurs pour les molécules du CMH de classe I, CAPABLES
D'INHIBER à la fois les programmes de cytotoxicité et de production de cytokines des cellules
NK. On les a appelés KIR inhibiteurs
NK, agent de l'immunité innée, MOBILISÉE EN PREMIER, un outil adapté de réponse aux ruses
employées par LES VIRUS pour déjouer la réponse immunitaire adaptative
Récepteurs
inhibiteurs
Moléculedu soi
CMH cl.I
cellulenormale
Récepteurs
activateurs
celluleinfectée
LigandsNK
libérationde
granules
cytotoxiques
4 - IMPLICATIONS DES CELLULESNK DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE
roulement arrêt passagetissulaire Migration
:PYROGENE
PNN"marginés"
« la réserve"médullaire
roulement arrêt passagetissulaire Migration
1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN
PROBLEME 5 : Infection virales de la muqueuse buccale
PROBLEME 6 : LA CELLULITE

1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN (Suite)
Le passage des PNN du sang vers un foyer inflammatoire tissulaire se fait en plusieurs
étapes:
- roulement du PNN avec adhérence transitoire aux cellules endothéliales
- adhérence ferme et arrêt
- passage tissulaire ou diapédèse
1- roulement
Transitoire avec les cellules endothéliales . Il fait intervenir des molécules d'adhérence, les
sélectines:
- L-sélectine (constitutive) sur la membrane plasmique des leucocytes
- E- et la P-sélectine, à la surface des cellules endothéliales stimulées par l’inflammation.
2 - arrêt
L’adhérence ferme faite principalement par l’intermédiaire des β2-intégrines, qui lient la
molécule ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule-1) sur les cellules endothéliales, dont
l'expression est augmentée en réponse aux cytokines pro-inflammatoires.
3 - passage tissulaire
Les PNN traversent l’endothélium au niveau des points de jonction de trois cellules entre
elles, points où on observe des discontinuités dans les jonctions serrées entre les cellules.
IMMUNITEINNEE
IMMUNITEDE LA DENT
complement
Toll-likereceptor
ORGAN DENTAIRE
Réponses antimicrobiennes et inflammatoires
initiation de la réponse IMMUNEADAPTIVE
1.Reconnaissancede motifs:
Soi altéreet Non soi
2.Reconnaissancede “l’absence du soi”
LEMICROBIOTESYMBIOTIQUE
HOMEOSTASIE/INTEGRITE
Neutrophiles
Macrophages
Lymphocytes NK
Les défensines
C.dendritiques
La réponse innée met en jeu
1. mécanismes constitutifs : la barrière cutanéo-muqueuse , la phagocytose ;
2. et inductibles : la réponse inflammatoire qui est déclenchée par des
interactions entre les composants infectieux et les récepteurs cellulaires
(TLR) et solubles (complément).
Les cytokines pro-inflammatoire libérées et l’activation du complément vont
permettre le recrutement de cellules immunitaires (monocytes, lymphocytes,
neutrophiles) au site inflammatoire et la production de molécules qui vont
assurer une phagocytose plus efficace (opsonines).
l’espace entre la gencive et les surfaces de la dent (crevice): acceullir l’exudat inflammatoire
1. Le complémentatteint 80% de sa concentration sérique
2. Le nombre des neutrophilesatteint plus de 90%
COMPSTATIN
1. La parodontite
Le résultat directe du déséquilibre de la flore commensale qui
provoque une activation anormale du système du complément
Inhibiteur du C3
ROMPRE LE CERCLE VICIEUX
la pathogenèse des parodontites et des périimplantites
Augmentant avec l’âge, l’incidence de l’infection parasitaire (Entamoeba gingivalis) progresse
rapidement jusqu’à ce qu’au-delà de 40 ans elle atteigne 75 % de la population.
Entamoeba gingivalis se nourrissent de globules blancs autant que de globules rouges et
qu’une amélioration clinique notable est obtenue par leur élimination
thérapie locale à l’aide
1. d’eau hydrogénée et
2. de poudre salée de bicarbonate de soude en guise de dentifrice,
3. puis utilisé une crème de métronidazole 10 % en application topique pour une période
de quelques mois, et
enfin complété en dernier ressort par une médication antiparasitaire systémique afin
d’éliminer définitivement l’amibiase si persistante.
PROBLEME 7 : La Parodontite

2.L’influence des macrophages sur LA CAPACITÉ DE CICATRISATION de la plaie est
capitale.
1.sont des médiateurs du «nettoyage» des débrisnécrotiques.
3. L'ANGIOGÉNÈSE: Le développement d'un réseau complexe
vasculaire est un élément important du processus de guérison
qui suitl’implantation et peut être provoqué par l'ischémie
initiale dans le site de la plaie immédiatement suivie par la
libération par LES MACROPHAGES des médiateurs, TNF-α et du
facteurde croissance vasculaire endothéliale (VEGF)
MACROPHAGESENIMPLANTOLOGIEDENTAIRE
L’AVENIRdanscedomainerésideraitdanslesprotéinesmorphogénétiquesosseuses(BMP)
recombinantes,produitespargéniegénétique.
Il a en effet été démontré que ces protéines stimulent la formation osseuse dans les zones
déficientes, dans diverses situations expérimentales et cliniques, et ces substances font
actuellement l’objet d’une étude d’innocuité par la Food and Drug Administration des États-
Unis.
A.NETTOYAGEETCICATRISATION
4.Ils peuvent aussi jouer un rôle clé dans la nouvelleformationosseuse à la surfacede
l'implant
SignalSpecifique+Signauxdecostimulation
Activationdel’Immuniteadaptative
L’appretement
(Processing)
Immunogénicité
Signaldedanger
IMMUNITADAPTATIVE
MEMOIRE IMMUNOLOGIQUE
3.LAPRÉSENTATION
Le macrophage AU REPOS est une cellule qui exprime PEU de molécules HLA de classe II et
PEUdemolécules B7.
L'ingestiondeprotéines solubles SEULESn'est pas capable d'augmenter suffisamment
l'expression deco-signalB7au-dessus duseuil dedensité induisant l'activationdu lymphocyte T.
Danscecontexte lemacrophage n'accomplit quesa fonctiond'ÉBOUEURvis-à-visdes débris
cellulairesgénérés par lescellulesde l'organismeenvoiedesénescencesans,heureusement,
activerleslymphocytes.
Lasituation esttoutedifférente dansuncontexteinfectieux.
Le macrophage est capable d'identifier un pathogène
comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs.
Le mêmerécepteurqui permet
1. lafixationdu microorganismeaumacrophage
2. etsaphagocytose
3. entraîne aussi l'activation du macrophage et
l'augmentation notamment de l'expression de la molécule
B7au-dessus duseuil d'activationdu lymphocyteT.
LemacrophagefonctionnedonccommeuneCPAefficace
uniquementdansuncontexteinfectieux
2- La maturation et la migration descellules dendritiques
Les pathogènes ou des molécules associées aux pathogènes induisent la maturation
desDC qui s’accompagne de CHANGEMENTS phénotypiqueset fonctionnels majeurs
transformant de façoncoordonnée et séquentielle unecellule capturant l’antigène enune
cellule présentant l’antigène.
Lessignauxcapables d’induire la maturation des DC sont :
-Des molécules associéesaux pathogènes (en anglais: Pathogen Association Molecular
Pattern ou PAMP) comme le lipopolysaccharide (LPS), l’acide lipotéichoïque, l’ADN
bactérien (motifCpG), ou l’ARN double brin;
-Des cytokines pro-inflammatoires commele TNFα, l’IL1,l’IL6, GM-CSF et l’IFNα, libérées dans
lemicroenvironnement ;
-La molécule CD40L (CD154) exprimée par les cellules T CD4+ activées ;
-La présencedecellules nécrotiques maisnon apoptotiques ;
-Certaines molécules de choc thermique ou HSP (Heat shock proteins) exprimées par
desmicroorganismesoulorsd’un stresscellulaire
Lamaturation est intimement liée à la migration des DC des tissus vers les organes lymphoïdes
PROBLEME 8 : L’Implantologie dentaire

Une fois sortis du thymus où ils ont acquis LE RÉPERTOIRE T et
LA TOLÉRANCE AU SOI grâce aux mécanismes de sélection
positive et négative, les lymphocytes T matures naïfs sont
exportés dans le reste de l'organisme. Ils vont y patrouiller,
recirculant à travers les organes lymphoïdes secondaires via
le réseau des lymphatiques et la circulation sanguine
systémique À LA RECHERCHE DE LEUR ANTIGÈNE SPÉCIFIQUE.
II. Activation du LT
LT rentre dans l’organe
Lymphoide secondaire
Par voie sanguine
LT scanne les macrophages
et les cellules dendritiques
LT quitte l’organe
Lymphoide secondaire
Par voie lymphatique
LT rencontre son Ag
specifique et initie une
reponse immune
Activation Anergie
III-SELECTIONDES LYMPHOCYTESB
TOLÉRANCEB
L'élimination des LBimmatures dont l'IgMpeut lier lesantigènesdusoimultivalents, exprimés
dansla moelle osseuse (MO).
Ces DEUXPHÉNOMÈNES participent à l'établissement de LA TOLÉRANCEB CENTRALE.
Seuls les lymphocytes Bdont l'IgM n'estpascapable de se lier àun ligand dans laMOvont
1. exprimer conjointement une IgDde même spécificité anticorps
2. et vont pouvoir quitter lamoelleosseuse.(MO)
LATOLÉRANCEB PÉRIPHÉRIQUE: Pour les antigènes du soi non exprimés dans la moelle
osseuse,l'absence delymphocytesTauxiliaires rend compte de l'établissement de la
TOLÉRANCEBPÉRIPHÉRIQUE.
1. Lorsquel'antigène du soiest exprimé à LA SURFACE d'une cellule saliaison à l'IgMde
surfaceentraîne l'apoptose du lymphocyte B,et donc la délétionclonale.
2. Encas d'antigène du soi SOLUBLEla liaison entraîne une inactivation, encore appelée
anergie,du lymphocyte B.
Apoptose Anergie Maturation
Pas de TH spécifiques
Apoptose Memoire Plasmocyte
TH spécifiques
Lacontrainte de LA RECONNAISSANCE ADAPTATIVE par le lymphocyteTdupeptide présenté
par unemoléculeducomplexemajeur d'histocompatibilité (CMH) impose DEUXÉTAPES
propresàL'ÉDUCATIONTHYMIQUE.
Rappelonsquecettesélectionaun COÛTÉLEVÉ,puisque seuls2%desprécurseurs ressortiront
du thymus sous forme de lymphocytesTmatures naïfs, exprimant un TCRfonctionnel.
A.Unepremièreétape,ditedeSÉLECTIONPOSITIVE,aboutitàl'éliminationdeslymphocytesT
porteursdeTCRincapables dereconnaîtrelesmoléculesduCMHdel'individu.
Seulsfranchissent cetteétapeleslymphocytesTayantunTCRcapabledese lier auxmolécules
duCMH et donc capables de participer à la réponse immunitairecellulaireen
permettant les contactsentre les lymphocytes Tet les cellules présentatrices d'antigène
(CPA).
B.Dansundeuxième temps, parmi ces lymphocytesT sélectionnés, ceuxcapables de
reconnaîtredespeptides auto-antigéniques présentsdanslethymusavecune ForteAffinité
sontéliminés. Cetteétape,ditedeSÉLECTIONNÉGATIVE,aboutitàunétatdetolérance,
qualifiée de centrale, car intéressant les peptides auto-antigéniques ubiquitaires, non
spécifiquesdestissusetexprimésdanslethymus.
I.DéveloppementduLT
A.L'ÉDUCATIONTHYMIQUE
PROBLEME 9 : le PEMPHIGUS

Les genes codant le TCR sont ASSEMBLÉS par un réarrangement de l’ADN lors du
développement du LT dans le thymus
Locus du TCRβ
structure dans le precurseur des cellules T
structure dans un LT mature
Rearrangement de l’ADN
(rag1, rag2)
transcription
Traduction en proteine
T cell
ba
V segments D J C
Susumu Tonegawa
"the genetic principle for generation of antibody diversity".
1987
Locus du TCRβ
Expression membranaire
Chaineα + chaineβ
1018lymphocytes
Jeudeprobabilités
C.LERÉPERTOIREANTIGÉNIQUE
(II)HypersensibiliteTypeII(Cytotoxique)
Causesdeproductionde cesanticorps specifiques
1. ReponsehumoralecontrelesHAPTENES
2. ReponseimmuneaunAgexogene similaireaunAgendogene: MIMITISMEMoleculaire
3. Reponsespontanee contre lesoi(autoimmunite) suiteaunepertedetolerance visavisde
quelques constituants dusoi:IDIOPATHIQUE
Caraterisee pardesdommages provoquespardesIgGoudesIgMdiriges contrelestissusoules
cellules(contre unAgdusoi–autoimmunite, ouunAgdusoimodifieparunhaptene)
FONCTIONDEL’AC CIBLE RESULTATS SYNDROME
Opsonisation Plaquettes Elimination des plaquettes
parlarate
Desmedicaments qui
provoquent ladiminution
desplaquettes etdes
saignements
Fixation ducomplement Globulesrouges Destruction desGRparle
complement
Anemiehemolytique
intravasculaire
Cytotoxicite anticorps
dedendante
Lesfibres myosine
cardiaque,letissus
conjonctifperivaculaire
Endocardite, Myocardite Maladierhumatismale
cardiaque
Neutralisation Recepteurdel’acetylcholine Faiblessemusculaire Myasthenie gravidis
27
HS Type II
role du complement et de phagocytes
Nickel
Cobalt
Chrome
Beryllium
Titanium
Tantellum
Vanadium
Métaux inducteurs d’allergie
++++
Ti
Ti
Ti
lymphocytesT anti-Metal
INTERFERON
Tab
Hypersensibilite typeIV-Exemples:
MecanismeImmunologique
Eczéma/ granulomes
Ils'agit d'un Test de Transformation Lymphocytaire (TTL) aucoursduquel les lymphocytes mémoires sontcultivés pendant
5-6jours enprésence de l’allergène suspecté
Laprolifération des cellules cultivées enprésence d'allergènes est comparéeà celle descellules cultivées sans allergènes et
exprimée enun index de stimulation (SI).
1. Ledioxyde de titane (TiO2) estutilisé endentisterie commepigment deblanchiment ainsi que pour sespropriétés
bactéricides; dans l'industrie alimentaire etpharmaceutique, ilest utilisé commecolorant.
2. Letitane (Ti) estfréquemment utilisé enchirurgie (prothèses).
3. Lecadmium (Cd),palladium (Pd)etplomb (Pb) seretrouvent dans des préparations de colorants dentaires.
4. Lemercure (Hg)entre jusqu'à 50% de la composition des amalgames dentaires.
5. Lenickel (Ni),le zinc(Zn),l'indium (In),l'or(Au),le cuivre (Cu)etle platine (Pt)sont présents sous formed'alliages,
couronnesetprothèses dentaires.
6. Lesdérivés du mercure (thimérosal, éthylmercure, phénylmercure) sont utilisés endentisterie commeagents
conservateurs
Explorationdel’Hypersensibilite Type IV
TestdeTransformationLymphoblastique(TTL)
2.LeTTL“DentalCheck”:scanne largement touslesheptenes dentaires possibles:
1.PrincipeduTest:
Proliferation cellulaire
mesurableaulabo
PROBLEME 10 : CHEILITE ALLERGIQUES

2. Déficit en inhibiteur de la C1-estérase et angiœdème
Œdèmes récidivants et transitoires, non inflammatoires, affectant la peau, les
muqueuses gastrointestinales, et les muqueuses des voies respiratoires supérieures.
Déficit héréditaire ou acquis
1=> type I (classique) (85 % des cas) : déficit de synthèse
2=> type II (variante) (15 % des cas) : synthèse normale
ou même augmentée d’une protéine non fonctionnelle
(mutations affectant le site actif de la protéine)
Transmission autosomique dominante
Fréquence: entre 1/50.000 et 1/100.000
B. Déficit acquis
•symptômes plus tardifs (> 40 ans)
•absence d’angioœdème dans la famille
•déficit secondaire à une consommation excessive du C1-INH
•le plus souvent associés à des désordres lymphoprolifératifs, et plus rarement à d’autres
processus tumoraux, à des maladies autoimmunes, à des infections
A. Déficits héréditaires
Peut être déclenché par une extraction dentaire
l’acide tranexamique (3g/jour) ou le danazol (dose maximale 600 mg/j), il peut augmenter le
taux de C1Inh à plus de 50 % du taux normal et ainsi protéger les patients de toute crise, ce qui
est utile en cas d’intervention chirurgicale ou de soins dentaires.
Un dosage du C1Inhibiteur avant l’intervention est conseillé aﬁn de vériﬁer que le patient est
répondeur au danazol : le patient peut être opéré si le taux de C1Inh atteint 60 % de la normale.
LESFONCTIONSDESCELLULESDENDRITIQUES
Lesfonctionsdecaptureantigéniqueetde présentationantigéniquesontSÉPARÉESdansle
tempsetdans l’espace.
LesDCIMMATURES
danslestissus
sontdessentinellesspécialisées dansla
CAPTUREantigénique etl'APPRÊTEMENT
lesDCMATURES
dansleszonesTdesorganeslymphoïdes
sontspécialisées dansLAPRÉSENTATIONde
complexesCMH:peptide auxcellules T.
Moelleosseuse
Sang
PrécurseurdeDC
Lymphe
IgA IL-4, IL-5,
IL-6, IL-10
IL-13.
IL-2, IFNγ
TNF
IL-17
IL-10etTGFβ
GranulomeTuberculoide
Lepre
UlcerationsoralesduLupus
PolyarthriteRhumatoide
PROBLEME 11 : L’ANGIODEME en médecine dentaire
PROBLEME 12 : les problèmes Socio-économiques Posés Par Les Maladies Parodontales

2 - La maturation et la migration des cellules dendritiques
Les pathogènes ou des molécules associées aux pathogènes induisent la maturation
des DC qui s’accompagne de CHANGEMENTS phénotypiques et fonctionnels majeurs
transformant de façon coordonnée et séquentielle une cellule capturant l’antigène en une
cellule présentant l’antigène.
Les signaux capables d’induire la maturation des DC sont :
- Des molécules associées aux pathogènes (en anglais: Pathogen Association Molecular
Pattern ou PAMP) comme le lipopolysaccharide (LPS), l’acide lipotéichoïque, l’ADN
bactérien (motif CpG), ou l’ARN double brin;
- Des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFα, l’IL1, l’IL6, GM-CSF et l’IFNα, libérées dans
le microenvironnement ;
- La molécule CD40L (CD154) exprimée par les cellules T CD4+ activées ;
- La présence de cellules nécrotiques mais non apoptotiques ;
- Certaines molécules de choc thermique ou HSP (Heat shock proteins) exprimées par
des microorganismes ou lors d’un stress cellulaire
La maturation est intimement liée à la migration des DC des tissus vers les organes lymphoïdes
3 - La fonction de présentation des cellules dendritiques
Rappelons que les DC sont les seules CPA capables d'activer les lymphocytes T naïfs in vivo et in
vitro.
Ainsi, le rôle des DC pourraient être de DÉCODER les signaux miroenvironnementaux
et de TRADUIRE ces informations pour le lymphocyte T afin d’INDUIRE une réponse immune
effectrice ADAPTÉE au type de pathogène.
Bien qu'elles expriment 10 à 100 fois plus de complexes peptide/CMH que les autres CPA, le
maintien d'UN CONTACT SUFFISAMMENT LONG entre elles et le lymphocyte T
nécessite l'aide de nombreuses molécules d'adhérence qui participe à ce que l'on appelle la
SYNAPSE IMMUNOLOGIQUE.

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