Diabetes Mellitus, complicaciones agudas, cronicas, micro y macro vasculares.

1. COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS Christian Wilhelm RI MI HGSJDD

9. Factores precipitantes

14. Déficit insulina contrareguladoras Diuresis osmótica hiperglucemia Utilización glucosa Deshidratación Depleción electrólitos Producción glucosa Lipolisis Ac. Grasos libres Cetogenesis pérdida hipotónica Acidosis

17. Complicaciones crónicas Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750 Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis

19. d

21. Fisiopatología microangiopatía diabética isquemia retinal filtración de capilares desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

22. Clasificación y cuadro clínico Retinopatía diabética no proliferativa Retinopatía diabética proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o vítrea Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea

27. Estadios y evolución Estadio I Estadio II EstadioIII Estadio IV Estadio V Hiperfiltración glomerular, Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas basales. Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

29. Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Hipoxia endoneural Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética

31. Neuropatía somática Neuropatias craneales mononeuropatía Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI Neuropatía cubital Neuropatía facial Neuropatia radial Amiotrofia Neuropatia peroneal Radiculopatia Polineuropatia

32. Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal

33. Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpático Neuropatía autonómica Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

37. ITB Derecho = Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho Mayor Presión Sist. Brazo ITB Izquierdo= Mayor Presión Sist. Tobillo Izquierdo Mayor Presión Sist. Brazo Indice ≤ 0.90 Indice 0.91 - 1.30 Indice > 1.30 E.A.P. Requiere estudios para concluir Requiere estudios para concluir Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

39. E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Colesterol Homocisteina Control HTA Control Glic. Antiplaquetarios – Aspirina – Clopidogrel Pentoxyfilina Cilostazol L-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina Prostaglandinas Sulodexide Estatinas (Atorvastatina) O. N í trico

42. Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Microangiopatía Infección Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica

43. Clasificación Grado Características 0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel. II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea IV Gangrena limitada o talón o antepié. V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

44. Ulceras infección Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento Dosis Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________ Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis ____________ ____________ ____________ Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

45. Infecciones

50. Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM. Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento. Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir. Evaluación periódica de los objetivos del tratamiento. Determinaciones periódicas de los niveles de hemoglobina glucosilada Practica regular de ejercicio físico. Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria. Cambios recomendados en el estilo de vida. Reducción de peso, cuando esté indicada. Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias . Recomendaciones nutricionales individualizadas.

56. GRACIAS